- •Культуральные свойства.
- •Антигенная структура.
- •Эпидемиология.
- •Патогенез и клинические проявления.
- •Микробиологическая диагностика.
- •* Жидкие среды:
- •Факторы патогенности.
- •Симптомов, характерных только для туберкулеза, нет.
- •Иммунитет.
- •Бактериологический метод является основным в лабораторной диагностике туберкулеза.
- •Туберкулиновая проба Манту
- •При постановке пробы Манту реакция считается:
* Жидкие среды:
* среда Сотона (аспарагин, глицерин, цитрат Fe и фосфат К);
* Миддлбрука, Дюбо, Школьниковой и др.
В жидких средах видимый рост появляется на 5-7 день в виде тонкой нежной желтоватой пленки, которая постепенно утолщается, становится морщинистой, ломкой, раствор остается прозрачным.
На плотных питательных средах на 15-20 день M. tuberculosis образует сухие морщинистые крошащиеся возвышающиеся колонии желтовато-кремового цвета с неровными изрезанными краями (в виде «цветной капусты»).
M. bovis и M. africanum образуют небольшие слегка выпуклые бесцветные колонии с изрезанными краями.
Для выявления корд-фактора (от англ. cord – жгут, веревка) используется культивирование на стеклах в среде Прайса (агар с цитратной кроличьей кровью) – рост в виде кос или плетенных веревок (мазок из исследуемого материала, высушенный при 370С 5-10 минут, обработанный 6% серной кислотой и нейтрализованный раствором едкого натра, погружают во флаконы с цитратной кроличьей кровью и инкубируют при 370С 7-10 дней, затем окрашивают по Цилю-Нильсену и микроскопируют – микроколонии в виде «жгутов»).
Биохимическая активность. Относительно активны. M. tuberculosis обладает каталазной активностью (в отличие от каталазы условно-патогенных микобактерий термолабильна), уреазой, никотинаминидазой, восстанавливает нитраты, накапливает в среде ниацин (ниациновый тест Конно – среда желтеет под действием никотиновой кислоты).
M. bovis и M. africanum обладают только уреазой, не восстанавливает нитраты, не продуцирует никотинаминидазу и не накапливает в среде ниацин, т.к. превращает его в ниацинрибонуклеотид.
Антигенная структура. Антигены туберкулезной палочки – это полисахаридные (родоспецифические антигены), белковые (туберкулопротеины), липидные компоненты клетки, фосфатиды.
Туберкулопротеиды являются полными антигенами, полисахариды только в соединении с γ-глобулинами. Антигены стимулируют образование антиполисахаридных, антифосфатидных, антипротеиновых и иных антител различной специфичности (но протективной роли не играют). Также антигены индуцируют развитие ГНТ и ГЗТ (Гиперчувствительность замедленного типа и Гиперчувствительность немедленного типа).
Факторы патогенности.
Экзотоксины не вырабатывают. Токсическими свойствами обладают химические компоненты клетки:
- Корд-фактор (высокотоксичен)!!!!! – оказывает токсическое действие на ткани, блокирует окислительное фосфорилирование на митохондриях, тем самым нарушая функцию дыхания, защищает от фагоцитоза, подавляет миграцию лейкоцитов.
- Липиды (миколовая, фтионовая и туберкулостеариновая кислоты, фосфатидный фактор, мураминдипептид, воск Д) и полисахариды – стимулируют развитие специфического гранулематозного воспаления в тканях (образование эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса).
- Туберкулопротеин – индуцирует развитие ГЗТ.
Ферменты патогенности: лецитиназа, каталаза, пероксидаза.
Резистентность.!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Среди неспорообразующих бактерий самые устойчивые к действию неблагоприятных факторов окружающей среды.
Устойчивы к кислотам, щелочам, спиртам, высушиванию (в высохшей мокроте до 2 месяцев).
- Рассеянный солнечный свет инактивирует микобактерий в течение 1-1,5 месяцев, прямой – 1,5 часа.
- На белье, книгах – свыше 3 месяцев;
- в воде – более 1 года;
- в почве – до 2 лет;
- в уличной грязи – до 4 месяцев;
- в желудочном соке – 6 месяцев;
- в масле – 10 месяцев.
- Выдерживают температуру жидкого азота (-190 0С),
- при кипячении погибает через 5-7 минут, 50 0С – 12 часов, - в молоке при 90-95 0С – 5 минут.
- 5% карболовая кислота, 1:1000 сулема – 1 сутки, 10% формалин – 12 часов, 5% фенол – 6 часов, 0,05% бензилхлорфенол – 15 минут.
- Чувствительны к УФО (погибают через 2-3 минуты) и хлорсодержащим дезсредствам (3-5 часов).
- Губительно действуют стрептомицин, рифампицин, тубазид, фтивазид, ПАСК.
Эпидемиология. Антропозооноз.
Источник инфекции – больной человек и животные.
Механизмы передачи:
- Аэрогенный (пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой);
- Фекально-оральный (путь – алиментарный);
- Контактный (путь – непрямой контактный);
- Вертикальный (путь – трансплацентарный, реализуется редко, т.к. микобактерии вызывают развитие тромбоза кровеносных сосудов плаценты). Инкубационный период – 3-8 недель – 1 год (до 40 лет).
Патогенез и клинические особенности.
К 40 годам 70-90% людей инфицированы, но только у 10% развивается первичный туберкулез.
В 85-95% случаях заболевание начинается в легких и во внутригрудных лимфатических узлах.
Остальные случаи – это туберкулез костей, суставов, кишечника, мочеполовой системы и т.д.
При попадании в альвеолы M. tuberculosis вызывает образование первичного аффекта – специфической гранулемы (бугорка, от лат. granulum – зернышко, греч. oma – окончание опухолей): в центре его располагается зона казеозного некроза с M. tuberculosis, окруженная зоной эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, далее расположен вал из лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов.
Из гранулемы M. tuberculosis, поглощенные макрофагами (незавершенный фагоцитоз), по лимфотическим сосудам (лимфангоит) проникает в регионарные лимфоузлы (лимфаденит). Т.е. формируется первичный туберкулезный комплекс, состоящий из: - первичный аффект; - лимфангоит; - лимфаденит.
При высокой естественной резистентности первичный очаг окружается соединительнотканной капсулой и обызвестляется – формируется очаг Гона (петрификат). ((((Микобактерии в виде L-форм могут сохранять жизнеспособность в первичном очаге многие годы.)))) При снижении невосприимчивости развивается прогрессия, которая может осуществляться 4 путями – развивается диссеминированный туберкулез:
1. По лимфатическим сосудам (лимфожелезистая прогрессия, «золотуха»).
2. Гематогенный путь.
3. Рост первичного аффекта вплоть до казеозной пневмонии.
4. Смешанный путь.
В ряде случаев первичный туберкулез может принимать хроническое течение в виде туберкулезной интоксикации, лихорадки и т.д. Вторичный туберкулез развивается при повторном массивном инфицировании микобактериями, либо эндогенным путем из очага Гона и других локализаций первичного туберкулеза.