Классификация вич-инфекции (воз,1991)

Клиническая стадия	Клинические проявления	Соматическое благополучие
I (бессимптомная, генерализованная лимфоаденопатия)	1.Отсутствие симптомов  2.Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия	Нормальная активность
II (ранняя или слабовыраженная)	1. Потеря массы тела <10% 2. Нетяжелые поражения кожи и слизистых оболочек. 3. Опоясывающий герпес в течении последних 5 лет. 4. Рецидивирующая инфекция верхних дыхательных путей.	Нормальная активность
III (промежуточная)	1.Потеря массы тела > 10% 2.Необъяснимая диарея > 1 мес. 3.Необъяснимая лихорадка > 1 мес. 4.Кандидоз полости рта 5.Лейкоплакия ротовой полости 6.Легочной туберкулез в течении 1 года 7.Тяжелые бактериальные инфекции ( пневмония и др.)	Прикован к постели менее 50% дней в течении последнего месяца
IV собственно СПИД (поздняя, выраженная клиника)	1.Вэйстинг-синдром 2.Пневмоцистная пневмония 3.Церебральный токсоплазмоз 4.Криптоспороидоз с диареей 5.ЦМВ-ое поражение органов, кроме печени,селезенки, лиматических узлов 6.Герпетическое поражение кожи, слизистых оболочек > 1 мес или висцеральные герпетические поражения независимо от длительности 7.Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия 8.Любой диссеминирующий эндемичный микоз 9.Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов и легких 10.Атипичный диссеминированный микобактериоз 11.Нетифозная сальмонеллезная септицемия 12.Экстрапульмональный туберкулез 13.Лимфома 14.Саркома Капоши 15.ВИЧ-энцефалопатия	Прикован к постели менее 50% дней в течении последнего месяца

В США с 1993 года стала применяться классификация, разработанная CDC на основании вышеприведенной классификации ВОЗ, рассчитанная на взрослых и подростков.

Классификация стадий вич-инфекции и расширенное определение случая спиДа у взрослых и подростков.

Число (%) CD4+ Т-лимфоцитов в мкл	Клинические категории
	A Бессимптомная острая (первичная) или ПГЛП	B Манифестная ни A ни C	C СПИД - индикаторные заболевания
1. > 500 (>29%)	A1	B1	C1*
2. 200-499 (14 - 28 %)	A2	B2	C2*
2. < 200 ( <14%) = индикатор СПИДа	A3*	B3*	C3*
Симптомы в подгруппах: А: Острый ретровирусный синдром Генерализованная лимаденопатия (ГЛАП) Бессимптомное течение В: Синдромы СПИД-ассоциированного комплекса Кандидоз полости рта Дисплазия шейки матки Органические поражения Опоясывающий герпес Идиопатическая тромбоцитопения Листериоз Лейкоплакия Периферическая нейропатия С: Собственно СПИД CD4 < 200 Кандидоз легких или пищевода Рак шейки матки Кокцидиоидоз Криптоспороидоз Цитомегаловирусная инфекция Герпетический эзофагит ВИЧ-энцефалопатия Гистоплазмоз Изоспориоз Саркома Капоши Лимфома Микобактериоз Пневмоцистоз Бактериальная пневмония Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия Сальмонеллез

В категорию А входят бессимптомная ВИЧ-инфекция, острая ВИЧ-инфекция и персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ГЛАП) в случаях подтвержденного диагноза лабораторно. Категория В включает все те клинические варианты ВИЧ-инфекции, которые нельзя включить в категории А и С, в классификации В.И.Покровского она соответствует IIIA - стадии болезни, т.е. переходной от ГЛАП к СПИД-ассоциируемому комплексу, не отяжеленному генерализованной инфекцией или опухолевым процессом. Сюда относятся ротоглоточный кандидоз, бациллярный ангиоматоз, диарея или лихорадка длительностью свыше месяца, волосатая лейкоплакия языка, опоясывающий или простой герпес. К категории С подпадают все те случаи, когда хотя бы однократно выявлялось одно из 12 СПИД-индикаторных заболеваний, включенных в официальный перечень.

Схема фаз течения ВИЧ-инфекции

Инкубация, 1 мес - 1 год (до 3-10 лет)	Начальная фаза, 1 мес - 5 лет	СПИД, клинически выраженный период до 3-х лет
		СПИД-ассоциированный комплекс	СПИД
Нет клиники	Симптомы: Генерализованная лимфаденопатия Продром Пред-СПИД	Лимфаденопатия Потеря массы тела Лихорадка Пневмония Диарея Лейко-лимфо-тромбоцитопения	Новообразования Множественная инфекция, преимущественно оппортунистическая Поражение ЦНС, психики

К Л И Н И К А

Инфицированные ВИЧ лица в большинстве случаев в течение длительного времени не имеют каких-либо клинических проявлений болезни, у части инфицированных имеется слабо выраженная клиническая картина и лишь у небольшой части клиника проявляется ВИЧ-зависимыми заболеваниями или СПИДом

Клиническую картину ВИЧ/СПИД определяют в основном группа инфекционных болезней, и в первую очередь ряд оппортунистических инфекций. Описывая клинику ВИЧ-инфекции M.S.Saag (1997) выделяет несколько последовательных фаз и составляющих клинику патологических состояний и нозологических форм. Стадии болезни, основные нозологические формы супенринфекций и органопатологию.

Стадии, СПИД-ассоциированные заболевания и органопатология при ВИЧ-инфекции

1. Стадии болезни - Начальная (синдром острой сероконверсии)  - Ранние проявления болезни - Промежуточная стадия - Поздняя  - Предтерминальная - Терминальная стадия 

2. Основные виды суперинфекции Паразитозы: - Токсоплазмоз - Изоспоридиоз - Криптоспоридиоз - Микроспоридоз - Циклоспороз - Чесотка - Висцеральный лейшманиоз - Стронгилоидоз - Бластомикоз Микозы:  - Пневмоцистоз - Кандидоз - Криптококкоз -Гистоплазмоз - Кокцидиоидоз - Аспергиллез Бактериальная инфекция - Туберкулез - Сальмонеллез - Атипический микобактериоз - Бактериальная инфекция респираторного тракта а)стрептококковая пневмония б)Haemophilus influenzae - инфекция в)синегнойная инфекция (Pseudomonas aeroginosa) г)Бартонеллез Герпесвирусная инфекция - HSV-инфекция - CMV-инфекция - HZV-инфекция - EBV-инфекция - HV6 и HV7-инфекция - HV8-инфекция Папиллома-вирусная инфекция и вирусный гепатит  у больных ВИЧ-инфекцией Эпидемическая саркома Капоши  Лимфома и другие злокачественные опухоли

3. Органопатология: Поражения центральной и периферической нервной системы Поражение ротовой полости - грибковая инфекция - вирусная инфекция - опухоли Поражение желудочно-кишечного тракта:  а) виды поражений - грибковые заболевания - вирусные заболевания - бактериальная инфекция - опухоли  б) клинические синдромы - диарея - болезни ано-ректального тракта Неинфекционные органо-специфические заболевания при ВИЧ-инфекции а) болезни кожи - себорея - псориаз - Рейтер-синдром - приобретенный ихтиоз - папулезная и фолликулярная сыпь б)ВИЧ-связанные аутоиммунные и гипериммунные состояния в) эритродермия г) анулярная гранулема Неинфекционные заболевания легких и  дыхательных путей: а) опухоли - саркома Капоши - Неходжкинская лимфома - бронхогенная карцинома б) интерстициальная пневмония  в) лимфоцитарный бронхиолит г) облитерирующий бронхиолит д) легочная гипертензия Почечные осложнения у больных ВИЧ/СПИД - водно-электролитные нарушения - острая почечная недостаточность  - инфекционные поражения мочевыводящих путей и интерстициальный нефрит Гематологические осложнения у больных ВИЧ-инфекцией - специфические цитопении - анемия - нейтропения - тромбоцитопения

Как видно из данных таблицы, ВИЧ-инфекция не имеет своих строго очерченной клинической картины, ибо она представлена рядом СПИД-ассоциируемых и некоторых заболеваний, преимущеcтвенно в виде суперинфекции, вызываемых условно-патогенными возбудителями. Поэтому в связи с развитием пандемии ВИЧ-инфекции значительно выросло число ряда ранее редко встречающихся, заболеваний, таких как пневмоцистная пневмония и саркома Капоши, цитогегаловирувная инфекция и простой герпес, криптококкоз и.атипический микобактериоз.

Структура и время появления тех или иных СПИД-ассоциируемых заболеваний в динамике ВИЧ-инфекции в определенной степени зависят от региона .

Ранняя стадия болезни. Раннюю фазу ВИЧ-инфекции характеризует содержание CD4+ клеток свыше 500 в 1 мм³. Среди клинических проявлений болезни наиболее характерна лимфаденопатия. Выявляются увеличенные затылочные, заднешейные, аксилярные, надключичные, кубитальные лимфоузлы, которые в норме не пальпируются. Увеличиваются периаортальные и медиастинальные лимфатические узлы. Значительное увеличение группы торакальных или абдоминальных лимфоузлов обычно свидетельствует о присоединении оппортунистической инфекции, распространенном туберкулезе, атипическом микобактериозе, гистоплазмозе или лимфоме.

Дерматологические проявления болезни в этот период довольно характерны и чаще проявляются в виде себореи, псориаза, ихтиоза, эозинофильного фолликулита, распространенной чесотки.

Оральная патология протекает в виде афтозного стоматита, но встречается редко - у 2-5% больных. Хотя поражения, вызванные вирусом простого герпеса (HSV) свойственны более поздним стадиям болезни, иногда появляются и в ранней фазе. Весьма характерна для оральных поражений Эпштейна-Барр (EBV)-инфекция в виде лейкоплакии, для которой характерно появление белых полос по краям языка, ее приходится дифференцировать с кандидозом полости рта. Лейкоплакия не часто встречается в ранней фазе ВИЧ-1 инфекции, ибо она редка при количестве CD4+ клеток > 500 в 1 мм³ и ее появление свидетельствует о прогрессирующем течении болезни.

Возможность продукции в ранней фазе вирионов в количествах от 100 млн. до 1 биллиона определяет необходимость проведения противоретровирусной терапии, ибо отсутствие терапии ведет к быстрому падению уровня CD4+ клеток.

Промежуточная стадия . Для промежуточной стадии ВИЧ-инфекции характерно снижение уровня CD4+ клеток в пределах 200-500 в 1 мм³ . В отличии от ранней стадии в этой фазе болезни выше риск развития оппортунистической патологии, хотя часто заболевание протекает в субклинической или слабо выраженной клинически форме. У больных при наличии кожных и оральных патологических процессов они прогрессируют дальше или же появляются впервые. Чаще всего выявляется HSV-инфекция, опоясывающий герпес (HZV-инфекция), диарея, периодические подъемы температуры тела, немотивированное снижение массы тела, умеренно выраженный оральный или вагинальный кандидоз. Довольно часто наблюдаются миалгия, артралгия, головная боль и усталость. Изредка наблюдается прогрессирующее поражение почек в виде почечной недостаточности с высокой протеинурией. Поражения респираторного тракта протекают по типу бронхита или пневмонии и обычно обусловлены стрептококком, микоплазмой pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis.

Антиретровирусная терапия, классическим показанием к применению которой является снижение уровня CD4+ клеток < 500 в 1 мм³, в этой стадии проводится в США зальцитабином, диданозином и др. Без ретровирусной терапии заболевание в 20-30% прогрессирует в СПИД.

Поздняя стадия болезни. Для этой фазы ВИЧ-инфекции характерно снижение CD4+ клеток в пределах 50-200 в 1 мм³ . Согласно CDC классификации при этом количестве CD4+ лимфоцитов заболевание следует расценивать, как стадию СПИД.

В клинике доминирует оппортунистическая инфекция в виде пневмоцистной пневмонии, токсоплазмоза, криптоспоридиоза, изоспориоза, туберкулеза, а также В-клеточной лимфомы, саркомы Капоши, энцефалита, кандидозного эзофагита. Эти виды патологии сопровождаются миалгией, артралгией, высокой лихорадкой. Развивается неврологическая патология в виде мононевритов, поражения черепно-мозговых нервов и периферических нервов, миелопатии. Цитомегаловирусная патология характерна для этой фазы, но в виде ЦMВ-ретинита, она развивается в основном при снижении СD4+ клеток менее 50 в 1 мм³. Возможно развитие рака шейки матки и прямой кишки, вызванные папиллома-вирусом. Изменения функции гормональной системы у женщин проявляются гипогонадизмом, нарушением менструального цикла. У больных возможны развитие гипо- или гипертиреоидизма и, как следствие поражения оппортунистической инфекцией надпочечников, развивается надпочечниковая недостаточность.

Гематологические изменения характеризуются анемией, нейтропенией, идиопатической тромбоцитопенией У больных постепенно снижается уровень общего белка, повышается уровень сывороточных глобулинов, особенно g -глобулиновой фракции.

Предтерминальная стадия болезни. В этой стадии болезни характерно снижение CD4+ клеток ниже 50 в 1 мм³. Глубокий иммунодефицит обусловливает тяжело протекающую оппортунистическую инфекцию в виде атипического микобактериоза, криптококкового менингита, ЦMВ-ретинита, распространенного аспергиллеза, прогрессирующего мультиформного лейкоэнцефалита, диссеминированного гистоплазмоза, кокцидиомикоза, бартонеллеза. Совокупность патологии нивилирует клиническую индивидуальность каждой формы инфекции, приводит к быстрому истощению организма. Поражение вещества мозга полиома-вирусом ведет к нарушению двигательной функции и изменению психики в виде деменции.

В этой фазе выражена немотивированная потеря массы тела, что в определенной степени зависит от потери больным аппетита, развития малабсорбции, обусловливающих диарею.

Проведение противовирусной терапии снижает риск развития у больных атипического микобактериоза, криптококкоза, CMV- ретинита. Антивирусная терапия и проведение медикаментозной профилактики оппортунистической инфекции существенно продляет жизнь больным.

Терминальная стадия болезни. Клинически трудно определить, когда заболевание из развитой стадии переходит терминальную. Логически под терминальной стадией понимается состояние неуправляемости течения болезни, невозможности остановить прогрессирующее течение патологического процесса с ближайшим неблагоприятным исходом. Больной в терминальной стадии перестает бороться с болезнью, теряет веру в выздоровление.

Как в целом клиника ВИЧ-инфекции, так и патология терминальной стадии четко коррелируют с выраженностью падения уровня CD4+клеток. Поэтому непосредственной причиной смерти чаще всего служат оппортунистические инфекции и саркома Капоши, а у больных ВИЧ/СПИД наркоманов еще и туберкулез.

Прогноз. В среднем от начала инфицирования до терминальной стадии ВИЧ-инфекция, нося перемежающий характер, длится 10-15 лет и четко коррелирует с уровнем виремии. Но в одних случаях заболевание трансформируется в СПИД в течение месяцев, в других - многих лет. Можно выделить 3 типа течения болезни: типичное прогрессирование, быстрое прогрессирование и отсутствие прогрессирования .

Несмотря на то что симптоматика ВИЧ-инфекции крайне разнообраз-на, могут быть выделены несколько типов течения заболевания.

1. Легочный тип. Он проявляется гипоксемией, болями в груди, рас-сеянными легочными инфильтратами на рентгенограммах легких. Характе-ризуется развитием пневмоний, наиболее часто вызываемых Pneumocystis carinii. Заболевание отличается высокой летальностью. Нередко при ВИЧ-инфекции пневмонии могут провоцироваться цитомегаловирусом или Le-gionella pneumophyla. Поражение бронхолегочного аппарата – одно из самых постоянных и частых проявлений ВИЧ-инфекции. По данным патологоана-томических вскрытий, у умерших от СПИДа более чем в 60% случаев отме-чено поражение дыхательной системы.

2. НейроСПИД - преимущественное поражение центральной нервной системы (встречается в 30% случаев заболевания). Этот тип заболевания мо-жет протекать в следующих формах:

а) абсцессы, криптококковый менингит, прогрессирующая многоочаго-вая лейкоэнцефалопатия, подострый энцефалит;

б) опухоли – первичная и вторичная лимфомы головного мозга;

в) сосудистые осложнения – небактериальный тромботический эндо-кардит, церебральная геморрагия, связанная с тромбоцитопенией;

г) поражение ЦНС с очаговыми мозговыми повреждениями и самоограни-чивающимся асептическим менингитом.

3. Желудочно-кишечный тип. У больных этой формой ВИЧ-инфекции отмечают выраженную диарею, нарушения всасывания и стеато-рею. У всех больных выявляются гистологические изменения биоптатов то-щей и прямой кишок (атрофия ворсинок, гиперплазия крипт) с очаговой ре-генерацией клеток в области основания крипт. Как правило, из оппортуни-стических инфекций выявляют кандидоз пищевода и желудка, криптоспори-диоз. Клинически отмечается чувство тяжести за грудиной, нарушение гло-тания. Поражения желудочно-кишечного тракта, как и легких, являются од-ной из основных причин смерти при ВИЧ-инфекции.

4. СПИД, ассоциированный с лихорадкой неясного генеза. Характе-ризуется уменьшением массы тела, недомоганием, слабостью. Кли-нически этот тип характеризуется диссеминированной инфекцией, вызванной мико-бактериями, обнаруживаемыми в крови, моче, мокроте, костном мозге, лим-фоузлах, печени, легких.

5. Диссеминированная форма. У части больных с развернутой карти-ной ВИЧ-инфекции отмечаются нефротический синдром с почечной недос-таточностью, поражения органа зрения. Поражения кожи при этом чаще все-го проявляются саркомой Капоши, васкулитами, опоясывающим лишаем, микозами. Могут иметь место и другие генерализованные инфекции.

Поражение легких при ВИЧ-инфекции. Наиболее часто при ВИЧ-инфекции поражаются легкие. Среди возбудителей, поражающих легкие и вызывающих пневмонию, наиболее часто встречается Pneumocystis carinii. При сниженном иммунитете пневмоцисты пролиферируют, закрывают про-свет альвеол, вызывая развитие тяжелой гипоксии и одышку. У больных ВИЧ-инфекцией пневмония протекает значительно тяжелее, чем у лиц с дру-гими иммунодефицитами. Пневмоцистные пневмонии часто осложняются сопутствующими бактериальными, грибковыми и вирусными инфекциями. Нередкими осложнениями являются спонтанный пневмоторакс, экссудатив-ный плеврит, развитие дыхательной недостаточности.

Характерной особенностью легочных проявлений ВИЧ-инфекции яв-ляется развитие рассеянных легочных интерстициальных инфильтратов.

Особое место среди клинических проявлений поражения легких при ВИЧ-инфекции занимает саркома Капоши, которая нередко сочетается с оп-портунистическими инфекциями. В легочной ткани при саркоме Капоши оп-ределяются характерные эритематозные, паренхиматозные поражения. Гис-тологические изменения в легких при этом аналогичны таковым в коже и лимфатических узлах.

Таким образом, легочные поражения при ВИЧ-инфекции встречаются очень часто и могут быть связаны с любым этиологическим видом оппорту-нистической инфекции, которая у больных протекает тяжело, приводя в большинстве случаев к летальному исходу.

Поражение центральной нервной системы. При ВИЧ-инфекции по-ражение ЦНС встречается довольно часто (клинически выявляется примерно у 30% больных, на секции обнаруживается у 70-90% умерших) и протекает клинически неодинаково. Поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции можно разделить на две большие группы: связанные с непосредственным воздействием ВИЧ на клетки нервной системы и обусловленные оппортуни-стическими состояниями. Последние, в свою очередь, делятся на инфекции (инвазии) и новообразования. Как уже отмечалось выше, могут наблюдаться прогрессирующая многоочаговая энцефалопатия, рецидивирующий крипто-кокковый менингит, подострый энцефалит, вызванный цитомегаловирусной инфекцией, абсцессы, обусловленные Toxoplasma gondii, лимфомы головного мозга, сосудистые поражения ЦНС, очаговые самоограничивающиеся асеп-тические менингиты, идиопатическая энцефалопатия. Обычно при ВИЧ-инфекции психозы и атрофия мозга развиваются из-за способности вируса инфицировать ЦНС. Клетки за пределами сосудистого русла не всегда со-держат поверхностные рецепторные белки к вирусу, что не позволяет ему ад-сорбироваться и проникать в клетки непосредственно, однако инфицирова-ние может произойти при слиянии с зараженными CD4-клетками и макрофа-гами.

Проникая через гематоэнцефалический барьер, вирус вызывает в го-ловном мозге аномальное размножение глиальных клеток, окружающих ней-роны, а также поражения, происходящие в результате потери белого вещест-ва мозга, развития первичной лимфомы мозга, демиелинизацию и дегенера-цию волокон некоторых нервов (в первую очередь, зрительного).

При поражении ЦНС больные жалуются на головную боль, снижение зрения. Обращают на себя внимание изменение поведения, неадекватность, дезориентация, развитие очаговой неврологической симптоматики. Серьез-ные мозговые нарушения при ВИЧ-инфекции связаны с токсоплазменной инфекцией вследствие проникновения возбудителя в ткани мозга и развития энцефалитов. Возможно также развитие менингитов и энцефалитов, вызван-ных банальной флорой. Клинические признаки могут быть слабо выражены и проявляться общим недомоганием, сонливостью, потерей интереса к работе, депрессией, слабоумием. Деменция развивается почти у 30% больных ВИЧ-инфекцией, постепенно, с появлением тремора и замедленности движений, до тяжелого слабоумия, потери речи, недержания мочи и кала. Прогрессиро-вание процесса сопровождается потерей сознания и развитием геми- и пара-парезов и параличей конечностей. Определяются очаговые дефекты мозговой ткани, причем отмечаются поражение как белого, так и серого вещества моз-га, атрофия с фокусами демиелинизации, кальцификации.

При ВИЧ-инфекции возрастает частота случаев злокачественных лим-фом.

Идиопатическая энцефалопатия характеризуется медленно прогресси-рующей деменцией (у 50-80% всех заболевших), приводящей к недееспособ-ности.

Сосудистые поражения наблюдаются очень часто. Отмечены случаи ишемических и геморрагических инфарктов мозга. Причиной геморрагиче-ских инфарктов мозга наиболее часто являются лимфомы, тромбоцитопения.

Возможно развитие периферийной полиневропатии, которая сопрово-ждается болевым синдромом и симметричной потерей чувствии-тельности, дистальной атрофией и мышечной слабостью.

Поражения нервной системы служат непосредственной причиной смерти у 25% страдающих ВИЧ-инфекцией.

Желудочно-кишечный тракт вовлекается в патологический процесс при ВИЧ-инфекции постоянно и может поражаться в различные сроки болез-ни, так как некоторые клеточные образования его являются мишенью для ви-руса. Вирус обнаруживается в различных клетках не только слизистой пря-мой кишки (особенно у гомосексуалистов), но и во всех отделах кишечника, клетках, не имеющих CD4 рецепторов. Вирус вызывает дегенеративные из-менения крипт, частичную атрофию микроворсинок, в силу чего нарушаются пристеночное пищеварение и всасывание. Характер поражения может быть как диффузным, так и локальным.

Поражение желудочно-кишечного тракта вызывается различными мик-роорганизмами. Его проявления: эзофагит (дисфагия, расширение пищевода, изъязвление пищевода), энтерит (диарея, схваткообразные боли, метеоризм), колит (диарея, низколокализованные схваткообразные боли), проктит (боль в аноректальной области, выделение слизи и гноя). При осмотре ротовой по-лости чаще всего выявляются оральная молочница или саркома Капоши по-лости рта. Заболевания желудочно-кишечного тракта встречаются у больных ВИЧ-инфекцией в 90-95% случаев.

Сердечно-сосудистая система. Тяжелые заболевания сердца у ВИЧ-инфицированных отмечаются нечасто, хотя на аутопсии его поражение обна-руживается у 25-75% больных. Самое распространенное из тяжелых заболе-ваний сердца у ВИЧ-инфицированных – дилатационная кардиомиопатия, ко-торая чаще всего развивается на поздних стадиях ВИЧ-инфекции и обычно приводит к сердечной недостаточности. Гистологически поражение сердца напоминает миокардит. Существует предположение, что непосредственной причиной заболевания может служить ВИЧ, обнаруживаемый в миокарде.

На фоне ВИЧ-инфекции могут развиваться различные сердечно-сосудистые осложнения. Так, саркома Капоши, микобактериальные инфек-ции, криптококкоз и лимфомы могут приводить к поражению перикарда. Саркома Капоши может стать причиной кровотечения в полость перикарда и тампонады сердца с летальным исходом. У ВИЧ-инфицированных чаще от-мечается атеросклероз коронарных артерий и гипертриглицеридемия. Описа-ны случаи эндокардита на фоне ВИЧ-инфекции.

Поражения кожи у больных ВИЧ-инфекцией встречаются в 80-85% случаев. В динамике ВИЧ-инфекции поражения кожи носят рецидивирую-щий характер, с периодами обострений и ремиссий, а при далеко зашедших формах болезни приобретают тяжелые, не свойственные их клинике вариан-ты. По данным большинства исследователей, на ранних стадиях заболевания на одного больного приходится приблизительно 2,5 дерматологического синдрома, а на поздних – этот показатель возрастает до 3,7. Часто наблюда-ются дерматиты, экзема, стафиллодермия. Инфекционные поражения кожи связаны с герпетической инфекцией и кандидозом.

Из микотических заболеваний при ВИЧ-инфекции особое значение для практики имеют часто встречающиеся руброфития, паховая эпидермифития и разноцветный лишай. Им свойственны быстрая генерализация с образова-нием обширных очагов по всему кожному покрову, включая волосистую часть головы, лицо, кисти, стопы, упорное течение и стойкость к проводимо-му лечению. Руброфития может давать необычные клинические варианты по типу многоформной эритемы, себорейного дерматита, ладонно-подошвенной кератодермии. Она может быть представлена многочисленными плоскими папулами. Закономерно формирование онихий и паронихий.

Себорейный дерматит, распространенность которого среди населения в целом составляет лишь 3%, встречается у 50% ВИЧ-инфици-рованных. Это одно из самых частых неинфекционных осложнений ВИЧ-инфекции, риск и тяжесть которого возрастают по мере снижения числа лимфоцитов CD4. У ВИЧ-инфицированных себорейный дерматит может осложняться инфекцией, вызванной дрожжевыми грибами.

При разноцветном лишае изолированные пятна могут достигать 20-30 мм. Иногда в области пятен разноцветного лишая развивается слабовыра-женная инфильтрация.

Вирусные заболевания кожи при ВИЧ-инфекции – частое явление. Простой герпес поражает обычно полость рта, гениталии и перианальную область и отличается обилием элементов вплоть до диссеминации, частыми рецидивами, склонностью к эрозированию и изъязвлению, что сопровожда-ется болью. Возможны необычные локализации простого герпеса (подкрыль-цовые впадины, кисти, голени).

При опоясывающем лишае (развивается у 10-20% ВИЧ-инфи-цированных) везикулярные высыпания располагаются асимметрично по ходу ветвей пораженного нерва на фоне отека и гиперемии кожи. Содержимое пу-зырьков серозное, серозно-гнойное или геморрагическое. Возможны слияние пустулезных элементов и образование крупных пузырей с гнойным содер-жимым. Высыпания часто располагаются по ходу тройничного нерва.

Кожный зуд и сыпь могут носить и неспецифический характер, а слу-жить проявлением повышенной чувствительности к лекарственным препара-там. У детей и лиц молодого возраста обнаруживается кожная инфекция, вы-званная контагиозным моллюском и проявляющаяся в виде возвышающихся папул на лице, волосистой части головы, туловище. При ВИЧ-инфекции мо-жет иметь место импетиго, локализующееся преимущественно в параназаль-ной, параоральной областях и имеющее склонность к диссеминации с пере-ходом на подмышечные, паховые и ягодичные области.

Вульгарные бородавки при ВИЧ-инфекции имеют склонность к увели-чению и распространению по кожному покрову. Они густо покрывают в пер-вую очередь кисти, стопы и лицо. То же можно отметить и в отношении ост-роконечных кондилом, локализуемых преимущественно на гениталиях и пе-рианальной области. Увеличение их числа и размеров доставляет больному не только дискомфорт, но и различные осложнения.

Пиококковые поражения кожи при ВИЧ-инфекции многочисленны и разнообразны. Чаще встречаются фолликулиты, приобретающие подчас кли-ническое сходство с юношескими угрями. Их появлению может предшество-вать диффузная эритема. В дальнейшем они распространяются по туловищу, захватывают плечи, бедра, промежность и другие участки кожного покрова. Присоединение зуда часто приводит к экскориациям и экзематизации.

При ВИЧ-инфекции контагиозный моллюск локализуется преимущест-венно в аногенитальной области и вокруг рта, характеризуется множествен-ностью высыпаний, рецидивирующим течением.

Изменения кожных покровов, связанные с нарушениями сосудов, чаще имеют вид телеангиэктазий, эритематозных и геморрагических пятен. Они, как правило, сочетаются с другими кожными проявлениями. Наиболее харак-терны многочисленные, густо расположенные на груди телеангиэктазии, об-разующие порой очаг в форме полумесяца от одного плеча до другого. Фоку-сы телеангиэктазий различных размеров, очертаний и густоты определяются на ушных раковинах, ладонях, пальцах, голенях и других участках кожи. Те-леангиэктазии нередко сопровождаются эритематозными пятнами.

Если ВИЧ-инфекция развивается у больных псориазом, то этот дерма-тоз протекает с диссеминированными пустулезными высыпаниями.

Патология кожи обусловлена как формирующимся иммунодефицитом, так и непосредственным эффектом ВИЧ.

Ниже приведены наиболее частые кожные проявления, связанные с ВИЧ-инфекцией (Fisher B., Warner L., 1987):

1. Неопластические:

- саркома Капоши;

- лимфома (чаще В-клеточная);

- плоскоклеточный рак;

- базалиома;

- меланома.

2. Вирусные инфекции:

- простой герпес;

- опоясывающий герпес;

- ветряная оспа;

- контагиозный моллюск;

- "волосатая" лейкоплакия;

- вульгарные бородавки;

- остроконечные кондиломы;

- экзантема, обусловленная вирусом Эпштейна-Барра.

3. Бактериальные инфекции:

- абсцессы;

- фолликулиты;

- импетиго;

- эктима;

- целлюлит;

- язвы (псевдомонадные и полимикробные);

- микобактериальная инфекция;

- актиномикоз;

- атипичный сифилис;

- синдром "обожженной кожи".

4. Микотические инфекции:

- кандидоз;

- дерматомикозы;

- отрубевидный лишай;

- криптококкоз;

- гистоплазмоз;

- споротрихоз;

- скопуляриопсидоз.

5. Смешанные инфекции:

- вирусные, бактериальные, грибковые.

6. Протозойные инфекции:

- амебиаз кожи.

7. Паразитарные болезни:

- чесотка;

- норвежская чесотка.

8. Сосудистые поражения:

- васкулиты;

- телеангиэктазии;

- геморрагии;

- тромбоцитопеническая пурпура;

- гиперальгезический псевдотромбофлебитический синдром;

- мраморная кожа.

9. Папулосквамозные дерматозы:

- себорейный дерматит;

- псориаз;

- розовый лишай.

10. Поражение слизистой оболочки рта:

- ангулярный стоматит;

- афтоз;

- гингивит (простой и некротический).

11. Изменения волос и ногтей:

- истончение волос;

- гипертрихоз;

- очаговая алопеция;

- деформация ногтей;

- изменение цвета ногтей.

12. Обострение уже существующих заболеваний:

- инфекционных (сифилис);

- паразитарных (чесотка);

- воспалительных дерматозов (псориаз).

13. Прочие дерматозы:

- экзантема и эритродермия;

- ксероз и ихтиоз;

- атопический дерматит;

- трофические нарушения;

- эозинофильный пустулезный фолликулит;

- папулезные и лихеноидные высыпания;

- кольцевидная гранулема;

- медикаментозные токсидермии;

- зуд;

- гангренозная пиодермия;

- локализованный акантолитический дискератоз;

- буллезный пенфигоид;

- erythema elevatum et diutinum;

- крапивница;

- преждевременное старение кожи.

Развитие кожных поражений первых двух групп обусловлено тяжелой иммунодепрессией, патогенез третьей, возможно, связан с непосредственным воздействием ВИЧ на кожу. Установлено, в частности, что в коже ВИЧ по-ражает не только T-лимфоциты-хелперы, но и клетки Лангерганса, играющие важную роль в дермальных иммунных реакциях и, возможно, являющиеся местом первичного внедрения и накопления ВИЧ в коже.

Косметические дефекты, возникающие на фоне ВИЧ-инфекции или ее лечения, часто не представляют никакой опасности для здоровья, однако причиняют больным дополнительные страдания. В качестве примеров можно привести пожелтение ногтей и выпрямление волос, удлинение ресниц и по-синение ногтей при лечении зидовудином и окрашивание кожи в желто-оранжевый цвет при лечении клофазимином.

Поражение кожи и слизистых оболочек у лиц, инфицированных ВИЧ, характеризуется тем, что обычные неопластические и инфекционные (в большей степени вирусные и грибковые) заболевания приобретают ряд осо-бенностей: возникают в необычных возрастных группах, имеют тяжелое те-чение, проявляются атипично, плохо поддаются терапии. Характер этих из-менений кожи и слизистых зависит от стадии ВИЧ-инфекции, ее клиниче-ских форм, биологических свойств возбудителей вторичных инфекций, сте-пени выраженности иммунодепрессии. Наибольшее диагностическое значе-ние при ВИЧ-инфекции имеют следующие заболевания: саркома Капоши, кандидоз (стойкий кандидоз слизистой оболочки полости рта и перианальной области), простой и опоясывающий лишай, себорейный дерматит, контаги-озный моллюск, "волосатая" лейкоплакия полости рта, вульгарные бородав-ки. Тяжелое течение всех указанных выше дерматозов, их генерализация при наличии общих симптомов (лихорадка, слабость, диарея, потеря массы тела и т.д.) являются плохими прогностическими признаками и свидетельствуют о развитии клинически развернутого СПИДа.

Саркома Капоши. Особенно тяжелую клиническую форму ВИЧ-инфекции составляют злокачественные новообразования, частота которых составляет примерно 40% , что значительно превышает их частоту при дру-гих первичных и вторичных иммунодефицитах. Среди злокачественных но-вообразований наиболее часто встречается саркома Капоши.

При ВИЧ-инфекции саркома Капоши представляет собой несколько иную клиническую форму в сравнении с описанной в 1897 г. венгерским ве-теринаром М.Капоши. Три особенности характеризуют саркому Капоши, не связанную со СПИДом, – заболевание ею мужчин старше 60 лет; довольно частые случаи её выявления среди молодых африканцев-негров; развитие за-болевания у лиц с экзогенно обусловленной супрессией иммунитета. Отно-сительно происхождения саркомы Капоши наиболее распространенным яв-ляется мнение о мультифакторной причине ее возникновения, включающей инфекционные, генетические факторы и факторы влияния окружающей сре-ды.

У больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши носит злокачественный характер и отличается от ее классического варианта. Главной отличительной чертой висцерального типа саркомы Капоши при СПИДе является ее генера-лизованный характер с поражением лимфатических узлов, слизистых оболо-чек и внутренних органов. Кожные покровы и видимые слизистые вовлека-ются вторично. Наружные проявления сначала немногочисленны и локали-зуются главным образом в полости рта, особенно на твердом небе и в облас-ти гениталий. Это сочные, вишневого цвета папулы, поверхность которых покрыта четко контурируемыми петехиями и телеангиэктазиями. Эти высы-пания, легко доступные не только для визуального обследования, но и для биопсии, играют решающую роль в создании диагностической программы. Со временем наружные проявления висцеральной саркомы Капоши, распро-страняясь по коже, могут стать генерализованными.

При дермальном типе саркомы Капоши первично поражаются кожные покровы и слизистые оболочки. Инициальные проявления, в отличие от классической саркомы Капоши, чаще возникают на верхней части туловища, голове, шее и других участках кожи, а также на видимых слизистых оболоч-ках. В дальнейшем процесс приобретает агрессивное течение с распростра-нением по кожному покрову, образованием массивных конгломератов и во-влечением внутренних органов. На определенном этапе разница между вис-церальным и дермальным типами стирается.

Химио- и лучевая терапия при ВИЧ-инфекции неэффективны в силу выраженного злокачественного характера опухоли, поэтому их применять нецелесообразно во избежание ещё большего подавления иммунитета.

Лимфома – вторая по частоте опухоль у больных ВИЧ-инфекцией. Она встречается в 3-4% стучаев заболевания ВИЧ-инфекцией. Примерно 12-16% больных ВИЧ-инфекцией умирают от лимфомы. В отличие от саркомы Ка-поши лимфома не связана с какой-либо группой риска.

Пандемия ВИЧ-инфекции поставила проблему туберкулеза на уровень актуальной, ибо среди ВИЧ-инфицированных возрастной группы 25-49 лет резко возрос туберкулез, причем ареал распространения туберкулеза совпал с уровнем заболеваемости ВИЧ-инфекцией. В США, где заболеваемость ту-беркулезом до 1985 года снижалась со скоростью 6% в год, на фоне эпиде-мии ВИЧ-инфекции в 1985-1992 гг. заболеваемость стала расти со скоростью 3% в год. Заболеваемость туберкулезом у больных ВИЧ-инфекцией состав-ляет 2,5-15% в год, что в 50 раз превышает показатель среди общей популя-ции. Причем, как суперинфекция туберкулез развивается на ранних фазах болезни при относительно высоких показателях CD4+ клеток.

Таким образом, туберкулез возвращается как главная общественная проблема здоровья в развитых странах при сохранении высокого распростра-нения в развивающихся.

Особенности инфицирования и заболевания детей. Дети составляют небольшую часть больных ВИЧ-инфекцией. ВИЧ-инфекция у детей может быть связана с заболеванием матерей, переливанием зараженной крови при гемофилии, некачественными инфекциями, наркоманией. Перенос ВИЧ от зараженных матерей может наблюдаться в 25-30% потомков. Роды у инфи-цированных ВИЧ, очевидно, способствуют более быстрому развитию заболе-вания. Беременность благоприятствует развитию ВИЧ-инфекции, так как она обычно сопровождается иммунодепрессией.

Заражение детей происходит преимущественно в матке, родовых путях и после родов. ВИЧ способен проникать через плаценту. Как показывают ис-следования, плод может быть инфицирован ВИЧ уже на 8-12-й неделе бере-менности. Заражение может быть связано и с грудным вскармливанием, так как вирус выделен из молока инфицированных матерей. По данным агентст-ва Associated Press (США), риск заражения ребенка через материнское моло-ко составляет 10% при длительном грудном вскармливании.

Описаны случаи, когда инфицированные матери рожали близнецов, из которых только один был инфицирован.

Выделены факторы, влияющие на риск вертикальной передачи ВИЧ. Во-первых, это состояние здоровья матери. Чем выше уровень вируса в кро-ви или влагалищных секретах матери и чем ниже ее иммунный статус, тем выше риск передачи вируса ребенку. Также играют роль условия жизни ма-тери – питание, отдых, витамины и др. Характерно, что среднестатистиче-ский риск рождения ребенка с ВИЧ в индустриально развитых странах Евро-пы и США примерно вдвое ниже, чем в странах третьего мира. Наличие предшествующих беременностей повышает риск инфицирования. Как недо-ношенные, так и переношенные дети чаще бывают инфицированными. По-вышает риск рождения ребенка с ВИЧ наличие язв и трещин слизистой обо-лочки влагалища.

Матерям с ВИЧ не рекомендуется вскармливать детей грудью, по-скольку при этом повышается риск передачи ВИЧ.

Дети, зараженные от матерей, начинают болеть через 4-6 мес после инфицирования, и большинство из них обычно погибает в течение 2 лет. У детей меньше, чем у взрослых, продолжительность скрытого периода (чаще он длится не годы, а месяцы).

В России ВИЧ-инфекция у детей была зарегистрирована как внутри-больничное заболевание. Трагедия в Элисте, Ростове-на-Дону, Волгограде определила во многом дальнейшую тактику борьбы с гемоконтактными внутрибольничными инфекциями в стране, поэтому в России внутриболь-ничные вспышки не регистрируются с 1991 г. (В.В. Покровский, 1996).

Клиническое течение ВИЧ-инфекции у детей имеет свои особенности. У детей, инфицированных внутриутробно, заболевание манифестирует, как правило, уже в первые месяцы жизни, а у инфицированных при гемотранс-фузиях инкубация достигает нескольких лет (средний инкубационный пери-од для детей с перинатальной ВИЧ-инфекцией около 12 мес, для детей, ин-фицированных в ходе гемотрансфузий, – 40 мес).

К начальным признакам заболевания ВИЧ-инфекцией, обусловленной внутриутробным инфицированием, можно отнести такие характерные сим-птомы, как задержка роста, микроцефалия («мозг боксера»), уплощение носа, умеренное косоглазие, отсутствие прибавки в массы тела, хронический по-нос, бактериальные инфекции. Более благоприятно протекает заболевание у детей, инфицированных в возрасте старше 1 года. До развития СПИДа у них проходит 5-7 лет. Клиника болезни также отличается от взрослых – пневмо-цистная пневмония встречается реже, ее заменяет лимфоидная интерстици-альная пневмония, часто протекающая как доброкачественная. Для этих де-тей также характерны вторичные инфекционные заболевания (кандидозный стоматит и эзофагит, инфекции кожи). Частыми признаками врожденной и приобретенной ВИЧ-инфекции у детей являются персистирующая генерали-зованная лимфаденопатия, гематоспленомегалия, лихорадка, диарея, отста-вание в психомоторном развитии, тромбоцитопения с геморрагическими проявлениями. Поражение ЦНС относится к постоянным синдромам в кли-нике ВИЧ-инфекции детей. Первые симптомы в виде астеноневротического и цереброастенического синдромов диагностируются в самом начале заболева-ния. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции у детей прооисходит замещение традиционной неврологической симптоматики специфическим поражением ЦНС, вызванным вирусом ВИЧ в виде энцефалопатий и энцефалитов. Эти заболевания ведут к необратимым последствиям и нередко являются причи-ной смерти.

Особенностью ВИЧ-инфекции у детей является также наличие про-грессирующей лимфопении. Почти каждый ребенок страдает бактериальны-ми, вирусными и грибковыми инфекциями.

Наиболее важная иммунологическая особенность детей, больных ВИЧ-инфекцией, – наличие в крови исключительно высокого содержания имму-ноглобулинов и одновременно неспособность вырабатывать антитела при введении антигенов, которые вызывают в нормальных условиях образование антител.

Случаев саркомы Капоши у детей практически не бывает.

Таким образом, если в период новорожденности в результате зараже-ния через плаценту или при переливании крови происходит заражение ВИЧ, то прогноз для этих детей исключительно неблагоприятный – у них следует ожидать прогрессирующего развития заболевания особенно с поражением ЦНС, обусловленного непосредственно ВИЧ.

1. Диагностика ВИЧ-инфекции.

 Своевременная диагностика ВИЧ-инфекции позволяет предотвратить осложнения, связанные с поздней стадией ВИЧ-инфекции, снизить риск трансмиссии ВИЧ-инфекции, своевременно назначить ВААРТ, снизить заболеваемость и летальность ВИЧ-инфицированных больных.

Однако ранняя диагностика ВИЧ-инфекции является проблемой во всем мире. Так по данным центра по контролю заболеваемости, Атланта, у 41% ВИЧ- инфицированных больных СПИД развивается в течение 1 года после установления диагноза, что затрудняет предотвращение неблагоприятных исходов.

Все диагностические тесты на ВИЧ можно условно разделить на 2 группы:

1. Тесты, позволяющие установить факт инфицирования ВИЧ

• Тесты, позволяющие контролировать течение (мониторинг) ВИЧ-инфекции у инфицированного человека (установить стадию ВИЧ-инфекции, определить показания к началу терапии, оценить эффективность терапии). 

2. Установление факта инфииированности ВИЧ.

   1. Серологические тесты:

• определение антител к ВИЧ (ИФА, иммуноблот)

• определение антигена Р24

   2. Молекулярно-генетические тесты:

• Определение РНК вируса

• Определение ДНК провируса

В обычной (рутинной) практике для диагностики ВИЧ используется так называемый стандартный протокол серологического тестирования ВИЧ, в котором используются доступные и высокоточные тесты. Протокол включает проведение диагностики ВИЧ в 2 этапа: 1 -й этап (скрининговый) — определение антител к ВИЧ методом ИФА и при получении 2 положительных результатов выполняют 2 этап (подтверждающий тест) — иммуноблот, который позволяет определить наличие АТ к нескольким антигенам: сердцевины — р17, р24, р55, оболочки — gpl20, 160, 41, ферментам — рЗ 1, р51, рбб). Чувствительность протокола — 98-99,8%, специфичность - 99,994%

Проблема «диагностического окна». Одна из важнейших проблем тестирования на ВИЧ — так называемый период диагностического окна. Это срок, который проходит с момента заражения ВИЧ до появления определимого уровня антител (Busch 1997). Современные скрининг-тесты выявляют ВИЧ-инфекцию через 38 дней после заражения. Крайне редко ВИЧ-инфекция выявляется только через 3-6 месяцев после заражения. Чтобы сократить период диагностического окна, в скрининг-тестах четвертого поколения определяются и антитела к ВИЧ, и антиген р24.

Прямые тесты на ВИЧ. Диагноз ВИЧ-инфекции можно поставить не только на основании косвенных признаков (наличия антител к ВИЧ), но и на основании прямых доказательств присутствия вируса. К прямым тестам относят:

• Выделение вируса в культуре клеток — исследование, которое приберегают для особых случаев: оно требует специального оборудования и подготовки; в клинической практике не используется.

• Тест на антиген р24 (скрининг-тесты четвертого поколения помимо антител к ВИЧ выявляют и антиген р24);

• Вирусные нуклеиновые кислоты (то есть генетический материал ВИЧ) провирусную кДНК в лейкоцитах, вирусную РНК.

В связи с возможностью получения ложнопозитивных и ложнонегативных результатов при серологическом тестировании на ВИЧ у части обследуемых применяются молекулярно-генетические методы тестирования - определение вирусной РНК или провирусной ДНК ВИЧ методом ПЦР.

Пациенты, которым проводится диагностика ВИЧ с использованием ПЦР:

• новорожденные

• больные с агаммаглобулинемией

• больные находящиеся в периоде «серологического окна»

• острая ретровирусная инфекция

• доноры крови.

В РБ любой желающий может пройти анонимное обследование на ВИЧ- инфекцию в любом медицинском учреждении. Пациенту гарантируется полная конфендициальность, которая охраняется законом РБ. Кроме того, больные обследуются по клиническим показаниям при наличии признаков заболеваний подозрительных на проявление ВИЧ. Контингенты, подлежащие обязательному тестированию на ВИЧ определены в приказе М3 РБ №351, 1998.

Контингенты, подлежащие обследованию на ВИЧ в РБ (Служебное письмо М3 РБ 18.12.2009 № 02-2-04/4037 «О медицинском освидетельствовании на ВИЧ»)

• Доноры, иностранные граждане, лица с клиническими симптомами заболеваний (лихорадка, лимфаденопатия, потеря массы тела, рецидивы пневмоний, серозный менингит неустановленной этиологии, энцефалит неустановленной этиологии, нейропатии, слабоумие и др.). Больные с подозрением или подтвержденным диагнозом (рецидивы бактериальных инфекций, кандидоз, криптококкоз, туберкулез, сепсис, саркома, мононуклеоз, образования головного мозга, лимфомы и др.). Новорожденные с задержкой развития, аномалии, маловесные, масса менее 2500. Больные парентеральными гепатитами, беременные, реципиенты препаратов крови, жидкостей, дети, рожденные ВИЧ-инфицированными, дети на гособеспечении, лица с ИППП, наркоманы, пенитенциарная система, наличие эпидпоказаний, анонимно.

Исследования, позволяющие осуществлять мониторинг ВИЧ-инфекции.

1. Определение уровня лимфоцитов CD4+B сыворотке крови (иммунограмма методом моноклональных антител)

2. Определение вирусной нагрузки ВИЧ в крови инфицированного (ПЦР)

3. Определение мутаций резистентности ВИЧ к антиретровирусным препаратам (ПЦР, генетический анализ ВИЧ).

4. Определение уровня лимфоцитов CD4+ в сыворотке крови (иммунограмма методом моноклональных антител).

Данный метод позволяет определить состояние иммунной системы инфицированного человека. Уровень СD4+лимфацитов является одним из важнейших лабораторных показателей для решения вопроса о назначении ВААРТ и для оценки эффективности проводимой терапии. Нормальные диапазоны уровня СD4+лимфоцитов у взрослых находятся в пределах 500-1400 в 1 мкл.

В случае отсутствия возможности определения показателя СD4+лимфоцитов (исследования являются дорогостоящими и требуют специально оборудованной лаборатории) при решении вопроса о назначении APT допустимо ориентироваться на абсолютное количество лимфоцитов в общем анализе крови. Показанием к назначению ВААРТ является абсолютное количество лимфоцитов менее 1,0х 10 /л.

Определение вирусной нагрузки (ВГ) ВИЧ в крови инфицированного (ПЦР). Исследование так называемой вирусной нагрузки сегодня в клинической практике незаменимо:оно позволяет как оценивать прогноз, так и следить за эффективностью лечения. Знание исходного (до начала ВААРТ) уровня ВН пациента является дополнительным критерием начала ВААРТ. Считается, что уровень ВН выше 100 000 копий/мл — пороговый уровень для старта терапии у взрослых и детей старше 1 года жизни. Мониторинг ВН на фоне ВААРТ является критерием эффективности терапии. Так, при эффективной терапии уровень ВН должен снижаться и достигать неопределяемого уровня (менее 50 копий/мл).

Экспресс-тесты на ВИЧ. Сегодня выпускается множество экспресс-тестов на ВИЧ. Они известны как «тест на месте», «тест у постели больного» и «упрощенный экспресс-тест». В их основе лежит один из четырех методов- реакция агглютинации, ИФА на полимерных мембранах (тест-полоски) иммунологический фильтрационный анализ либо иммунохроматография (Giles 1999, Branson 2000). Большинство таких тестов позволяет получить результат через 15-30 минут. Подобные экспресс-тесты полезны, когда результат необходимо получить быстро, например, в приемном отделении, перед срочными хирургическими вмешательствами, родами или после случайной травмы иглой. Основной проблемой применения экспресс-тестов — необходимость консультировать пациента перед тестированием и получать его согласие на проведение теста.