Студент должен уметь:
1.Соблюдать основные правила поведения у постели у постели больных геморрагическими лихорадками, лептоспирозом, больных с клещевыми нейроинфекциями, менингеальным синдромом, правильно размещать больных в стационаре.
2. Выявить жалобы, собрать подробные анамнезы заболевания и жизни, эпидемиологический анамнез, прививочный анамнез.
3.Провести полный осмотр больного, выявить и дать оценку основным симптомам и синдромам (схема обследования больного).
4.Отразить данные осмотра больного и собранного анамнеза в истории болезни с обоснованием предварительного диагноза.
5. Наметить план обследования (серологическое, микробиологическое, лабораторные и инструментальные методы исследования) для подтверждения клинического диагноза. Проводить люмбальную пункцию.
6.Правильно интерпретировать полученные результаты лабораторного обследования и обосновать окончательный клинический диагноз согласно существующей современной клинической классификации.
7.Провести дифференциальный диагноз нейроинфекций.
8. Записать обоснование окончательного диагноза с учетом клинико-лабораторных данных.
Назначить адекватную терапию больному. Определить показания к госпитализации. Назначить этиотропную терапию, патогенетическую терапию.
10. Назначить этиотропную терапию, патогенетическую терапию. Провести лечение осложнений, неотложную терапию при отеке мозга.
Студент должен владеть:
1. Навыками профессионального поведения с соблюдением этических и деонтологических норм при общении с пациентами, коллегами, средним и младшим медицинским персоналом.
2.Методами общеклинического обследования пациентов с подозрением на данные инфекции.
3. Навыком составления плана диагностических мероприятий при подозрении на данные инфекции, выявления неотложных и угрожающих жизни состояний.
4. Интерпретацией результатов лабораторных, инструментальных и специфических методов диагностики клещевых нейроинфекций, природно-очаговых инфекций, менингитов.
5. Алгоритмом постановки предварительного диагноза и развернутого клинического диагноза данных инфекций на основании современных классификаций.
6. Алгоритмами назначения адекватной этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии .
7. Методами и средствами профилактических мероприятий данных заболеваний.
8. Навыком проведения дифференциального диагноза при развитии природно-очаговых инфекций, клещевых нейроинфекций, менингитов.
9. Правильной техникой ведения медицинской документации (оформления истории болезни, амбулаторной карты и др.) пациентов с клещевым энцефалитом, боррелиозом, пациентов с геморрагическими лихорадками и лептоспирозом, пациентов с менингитом.
Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по теме:
Ознакомиться с теоретическим материалом по теме «Клещевой энцефалит. Лайм- боррелиоз. ГЛПС. Лептоспироз. ОПН. Дифференциальная диагностика менингеального синдрома» с использованием конспектов лекций, рекомендуемой основной и дополнительной учебной литературы.
Теоретическая часть
Болезнь Лайма (Лайм-боррелиоз) (син.: иксодовые клещевые боррелиозы), — инфекционное трансмиссивное природно-очаговое заболевание, вызываемое боррелиями комплекса В.burgdorferi, передающееся иксодовыми клещами. Клинически заболевание характеризуется преимущественным поражением кожи, нервной система, опорно-двигательного аппарата, сердца, а также склонностью к хроническому и латентному течению.
Этиология. Возбудитель Лайм-боррелиоза относится к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. Свое родовое название они получили в честь французского микробиолога А. Борреля (A. Borrel, 1867—1936). Виды рода Borrelia морфологически сходны. Это грамотрицательные спирохеты длиной от 10 до 30 мкм и шириной 0,20—0,25 мкм. Отличие в нуклеотидных последовательностях ДНК положено в основу деления боррелий на геновиды, их 10. Не все боррелий данного комплекса патогенны для человека. В Европе доказана патргенность трех геновидов: В.burgdorferi sensu stricto, B.garinii и B.afzelii. Borrelia burgdorferi названа в честь Willy Burgdorfer, который болезнью Лайма.
Эпидемиология. Лайм-боррелиоз — это природно-очаговое заболевание, зооноз, механизм передачи трансмиссивный.
В природных очагах возбудители Лайм-боррелиоза циркулируют между клещами и дикими животными. Установлена трансфазовая передача боррелий у большинства переносчиков, реже наблюдается трансоварильная передача. Носителями клещей в природных очагах Лайм-боррелиоза выступают более 200 видов диких позвоночных (преимущественно мелкие млекопитающие и птицы). Питаясь кровью, клещи могут находиться на их теле от нескольких дней до 3 недель.
вместе с Alan Barbour в 1982 г. выделил культуру этих микроорганизмов от пациента с
Основное эпидемиологическое значение имеют клещи Ixodes ricinus. Спонтанное инфицирование клещей боррелиями в природных очагах составляет от 10 до 70%. Общность переносчиков для Лайм-боррелиоза, клещевого энцефалита и эрлихиоза обусловливает возникновение случаев смешанной инфекции.
Чаще всего клещи прикрепляются к одежде человека в лесу. Однако они могут быть занесены в жилище с букетом цветов, вениками, дровами или проникнуть в дом на теле животных (чаще собак). Для Лайм-боррелиоза характерны два пика заболеваемости: апрель—июнь и август—сентябрь.
Патогенез. Инфицирование человека боррелиями происходит преимущественно в результате присасывания клеща. С момента наползания клеща на одежду до начала кровососания проходит 1—2 ч. Клещ присасывается в местах с тонкой кожей и обильным кровоснабжением (в области шеи, груди, подмышечных впадин, паховых складок). У детей клещи чаще прикрепляются коже волосистой части головы. Присасывание клеща нередко остается незамеченным, так как в к состав его слюны входят анестезирующие, сосудосуживающие и антикоагулирующие вещества. Ощущения саднения и зуда на месте присасывания клеща возникают спустя 6—12 ч и позже. Процесс насыщения самок может продолжаться в течение 6—8 дней.
Возможна передача боррелий через фекалии клеща при попадании их на кожу и последующего втирания. Не исключаются случаи механической передачи боррелий при раздавлении клещей во время снятия их с животных (собак) и попадания содержимого кишечника клещей в микротравмы кожи или на конъюнктиву глаз.
Вероятен и алиментарный путь передачи Лайм-боррелиоза, реализующийся при употреблении в пищу сырого молока (преимущественно козьего) или молочных продуктов без термической обработки.
Доказанной является возможность инфицирования плода трансплацентарно при боррелиозной инфекции беременных женщин.
Патогенез. Боррелии обитают в эпителии среднего отдела кишечника голодного клеща. При кровососании спирохеты выходят в гемолимфу, оттуда— в слюнные железы и со слюной клеща попадают в кожу нового хозяина.
После пенетрации дермального слоя кожи и выхода возбудителя в сосуды начинается гематогенная непродолжительная диссеминация. Распространение спирохет может происходить также лимфогенно и периневрально.
Множественные проявления болезни ассоциируются с присутствием живых боррелий в тканях, при этом их количество не коррелирует с проявлениями и тяжестью болезни. Боррелий связываются с поверхностью различных клеток человека и активируют их. При этом высвобождаются различные медиаторы воспаления.
На ранних стадиях клетки первой линии защиты (фибробласты, макрофаги, эндотелиальные клетки и др.) продуцируют определенный набор цитокинов, который может быть определяющим в восприимчивости или резистентности к болезни, ее последующем течении и исходе. На этой стадии цитокины определяют пути дифференцированного развития соответствующих субтипов Т-клеток. Характер иммунного ответа обусловливает различные клинико-патогенетические варианты Лайм-боррелиоза. При этом имеют значение иммуногенетические факторы и развитие у ряда больных аутоиммунных реакций.
Клиника. Принято выделять следующие стадии течения болезни (Е. Absrink, 1988):
I — ранняя локализованная инфекция;
II — ранняя диссеминированная инфекция;
III — поздних проявлений.
Течение болезни условно разделяют на периоды. Ранний период продолжается от одного месяца до полугода и включает I—II стадии Лайм-боррелиоза. Поздний период развивается спустя 6 мес. и позже с момента инфицирования более чем у 10% больных и характеризуется длительной персистенцией боррелий в тканях.
I стадия (ранняя локализованная инфекция). Инкубационный период варьирует от нескольких дней до месяца, в среднем 7—10 дней. Начало заболевания в большинстве случаев постепенное. На месте внедрения клеща образуется пятнышко или папула, бугорок (первичный аффект). Вокруг него развивается гиперемия кожи диаметром от 3 до 7 см (мигрирующая эритема — МЭ). МЭ — один из патогномичных признаков Лайм-боррелиоза, «золотой стандарт» диагностики. Наружная граница эритемы более интенсивного цвета, как правило, не возвышается над уровнем кожи, центральная часть более бледная, с просветлением (кольцевидная МЭ). Однако в ряде случаев МЭ имеет равномерно насыщенный красный цвет и характер инфильтрата. Для эритемы характерен периферический рост. Субъективно больной может ощущать чувство распирания, жжения, покалывания в области эритемы.
Если присасывание клеща произошло в области мочки уха или соска, то в месте укуса может формироваться инфильтрат, получивший название доброкачественная лимфоцитома кожи (ДЛК, Lymphadenosis cutis). По данным европейских авторов, она наблюдается в 1—3% случаев (P. Oschmann etal., 1999).
Эритема может быть единственным признаком острого периода, но чаще ей сопутствуют регионарная лимфаденопатия, а также недомогание, слабость, миалгии, артралгии, респираторные проявления, лихорадка до 37—39 °С, озноб, головная боль, тошнота и рвота (признаки общеинфекционного синдрома).
II стадия (ранняя диссеминированная инфекция). Характерно острое поражение нервной системы (нейроборрелиоз),сердца (Лайм-кардит), суставов (Лайм-артрит), печени (безжелтушный гепатит) и органа зрения (офтальмоборрелиоз).
Поражения нервной системы наблюдаются примерно у 10—25% пациентов с Лайм-боррелиозом. Частота поражения нейроборрелиозом в Германии равна 5,8—10 на 100 000 населения, в Швеции 0,6—2,4 на 100 000 населения. Воrelliа burgdorferis может поражать все отделы нервной системы, что проявляется широким спектром клинических симптомов и синдромов: моно(поли)неврит, лимфоцитарный менингит, менингорадикулоневрит (синдром Баннварта), миелит, миелорадикулоневрит, очаговый или диффузный энцефалит, пароксизмальные расстройства сознания, эпилептические припадки, церебральный васкулит, прогрессирующий энцефаломиелит.
Острый неврит, не сопровождающийся какими-либо изменениями в цереброспинальной жидкости, может наблюдаться в любой стадии Лайм-боррелиоза. Без наличия типичных кожных проявлений истинная частота боррелиозных невритов вряд ли может быть определена.
Менингорадикулоневрит (синдром Баннварта) является наиболее типичным проявлением поражения нервной системы при Лайм-боррелиозе. Такие проявления Л Б впервые описаны Garin и Bujadoux в 1922 г., а в 1941 г. — Bannwarth.
Спинальная форма менингорадикулоневрита развивается главным образом у людей старшей возрастной группы. У 40% больных заболевание начинается с МЭ. Лихорадка и головные боли не характерны. Две трети больных отмечают боли в месте присасывания клеща, которые могут иррадиировать в близлежащие области тела. Максимальная выраженность болевого синдрома отмечается в плечелопаточной или поясничной областях. При прогрессировании болезни часто развиваются парестезии (65%) и парезы конечностей (70%). Наиболее часто (65%) поражаются нервы, формирующие пояснично-крестцовое сплетение.
Краниальный менингорадикулоневрит — ведущий синдром поражения нервной системы при боррелиозе у детей и подростков. Парез лицевого нерва при боррелиозе развивается в 30% случаев у детей и в 1—10% случаев у взрослых. У мужчин эта патология встречается вдвое чаще, чем у женщин. Нередко отмечается двухсторонний парез лицевого нерва, когда вторая половина лица поражается через 2—3 дня после первой. Описаны боррелиозные нарушения практически всех черепных нервов за исключением обонятельного. Сочетание невритов различных черепных нервов встречается редко.
Менингит — типичный синдром поражения нервной системы при Лайм-боррелиозе, особенно у детей и подростков. В 16% случаев лимфоцитарный менингит у детей в среднеевропейских странах имеет боррелиозную этиологию. У взрослых вследствие частого серонегативного течения боррелиоза на ранней стадии заболевания (до 60% случаев) боррелиозная этиологоия менингита не всегда верифицируется.
Клинически менингит характеризуется умеренной головной болью, иногда с рвотой. Лихорадка регистрируется лишь у половины больных и достигает 38—39 С.
Менингоэнцефалит в Центральной Европе регистрируется примерно у 4% больных и встречается с одинаковой частотой среди детей и взрослых. Продромальный период продолжительностью несколько дней протекает с лихорадкой, миалгиями, головными болями и постепенным развитием признаков энцефалита.
Острый боррелиозный миелит — достаточно редкое явление, встречается у 3—5% больных с поражением нервной системы при Лайм-боррелиозе. Развивается в течение нескольких дней или 2—3 нед. на фоне менингорадикулоневрита.
Поражение сердца при Лайм-боррелиозе встречается у 1—10% больных. Лайм-кардит развивается в стадии диссеминированной инфекции (через 1— 3 мес. с момента инфицирования). Считается, что кардиологические проявления в поздние сроки заболевания (более 6 мес.) не связаны с боррелиознрй инфекцией. Однако наличие L-форм боррелий не позволяет полностью исключить причастность боррелий к поздним поражениям сердца.
К клиническим симптомам поражения сердца при Лайм-боррелиозе относят кардиалгию, сердцебиение, одышку, головокружение и кратковременные синкопальные состояния. При этом диагностируется миокардит, иногда с признаками недостаточности кровообращения.
Поражение печени при Лайм-боррелиозе. М.Н. GoeLLner с соавт. (1988) установили, что Borellia burgdorferi может проникать в печень, приводя к развитию классического гепатита, сопровождающегося множественными митозами клеток печени.
Клинически поражение печени проявляется иктеричностью кожи и склер, интенсивность которой, как правило, выражена незначительно, увеличением размеров печени, темным окрашиванием мочи. В биохимическом анализе крови повышаются уровень билирубина, активность аланинаминотрансферазы, величина тимоловой пробы.
Поражение органа зрения при Лайм-боррелиозе возникает редко, но встречается во всех трех стадиях заболевания. Наблюдаются разные формы офтльмоборрелиоза: конъюнктивиты, панофтальмиты, хориоретиниты, иридоциклиты, кератиты. Поражение глаз при Лайм-боррелиозе может развиваться изолированно или в сочетании с другими экстраокулярными проявлениями.
Лайм-артрит может наблюдаться как во II, так и в III стадии Лайм-боррелиоза. Его следует отличать от артралгий, которые наблюдаются в I стадии. В Германии Лайм-артирт наблюдался у 8—10% больных, в США — более чем у 40%. Артрит, как правило, начинается остро в одном или нескольких суставах. Наиболее часто поражаются коленные, плечевые, локтевые, височно-челюстные, суставы кистей и стоп. Чаще поражаются 1—2 сустава, однако у 1/3 пациентов наблюдаются мигрирующие поражения, захватывающие до 10 суставов. Течение болезни рецидивирующее, с чередованием атак и ремиссий. Длительность атаки составляет от нескольких дней до 1 мес. и более. В 10% случаев острый лайм-артрит переходит в хронический.
III стадия (поздних проявлений) характеризуется хроническим воспалительным деструктивным процессом, поражающим кожу, суставы и нервную систему. Для отнесения проявлений Л Б к III стадии длительность его должна составлять не менее 6 мес. Основные проявления:
1) дерматоборрелиоз (доброкачественная лимфоцитома кожи, хронический атрофический акродерматит);
2) нейроборрелиоз (прогрессирующий энцефаломиелит, церебральный васкулит, множественные мононевриты);
3) моно- и олигоартриты.
Диагностика. Важно установить наличие хронологической связи начальных проявлений болезни с присасыванием клеща и/или развитием мигрирующей эритемы (МЭ), выявить типичные клинически проявления и максимально объективизировать данные, определяемые врачом с помощью лабораторно-инструментальных исследований (ЭКГ, ультразвуковые исследования сердца, печени и суставов, гистоморфология, электромиография, биохимические анализы и др.). Существенное значение имеет анализ развития специфичных для болезни клинических симптомов в динамике под влиянием лечения.
В практике наиболее доступны серологические методы: иммуноферментный анализ (ИФА), реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), а также иммуноблоттинг (ИБ). Таким образом, диагностика иксодовых боррелиозов осуществляется по совокупности эпидемиологических, клинических и лабораторно-инструментальных методов исследования. Исключительно важно наблюдение за больным в динамике.
Лечение. Чем раньше начато лечение, тем большая вероятность того, что инфекция будет локализована в первичном кожном очаге, и не произойдет гематогенная диссеминация боррелий. Антибактериальная терапия уменьшает продолжительность МЭ и других симптомов заболевания, предотвращает прогрессирование заболевания и развитие поздних стадий, неблагоприятных в отношении выздоровления и восстановления трудоспособности пациентов. У больных, получивших антибиотики по поводу МЭ, частота развития артритов достоверно ниже по сравнению с нелеченными, что позволяет считать раннюю антимикробную терапию способом первичной профилактики ревматических проявлений болезни.
Применяемые в настоящее время средства для лечения Лайм-боррелиоза включают:
антибиотики пенициллинового ряда: бензилпенициллин, пролонгированный бензилпенициллин, амоксициллин, ампициллин;
целафоспориновые антибиотики II и III поколений: цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим;
макролиды: азитромицин, рокситромицин, кларитромицин;
тетрациклины: доксициклин, тетрациклин.
Для этиотропной терапии Лайм-боррелиоза в основном используются антибиотики трех фармакологических групп: тетрациклины, пенициллины и целафоспорины. Результаты применения макролидов при Лайм-боррелиозе носят противоречивый характер и до настоящего времени единой точки зрения об эффективности этой группы антибиотиков нет. Следует отметить, что за рубежом от применения тетрациклина и эритромицина отказались из-за их низкой эффективности.
Терапия беременных женщин не отличается от терапии других пациентов за исключением противопоказаний к антибиотикам тетрациклинового ряда.
При персистирующем или рецидивирующем артрите рекомендуется 4-недель-ный курс пероральной терапии или 2—4-недельный парентеральный курс цефтриаксона. При неэффективности 2 курсов пероральной терапии и парентерального курса терапии рекомендуется назначение нестероидных противовоспалительных препаратов или внутривенное введение глюкокортикостероидов.
Профилактика. Основные способы доступной профилактики направлены на снижение риска присасывания клеща при посещении лесов, загородных лесных массивов и садовых участков. Они включают пользование репеллентами, ношение одежды, максимально закрывающей поверхность тела, частые осмотры тела и одежды для своевременного удаления клещей. Вопрос о целесообразности назначения после присасывания клеща краткого курса антибиотиков пока окончательно не решен. Поскольку антибиотики широкого спектра действия оказывают хороший эффект на ранней стадии заболевания, была предложена превентивная антибиотикотерапия по паразитолого-микробиологическим показаниям, т.е. антимикробные средства назначали в случае обнаружения боррелий в присосавшемся клеще. Пероральное кратковременное применение доксициклина (по 0,1 г 2 раза в день в течение 3—5 дней после присасывания инфицированного клеща) оказалось эффективным способом предупреждения Лайм-боррелиоза, передающихся клещом I. persulcatus. В случае обнаружения боррелий в переносчике и не позднее 3 сут. после присасывания клеща можно использовать доксициклин по 0,1 г 1 раз в день в течение 5 дней, если же пациент обращается позже 3-го дня и не позднее 5-го, курс продлевается до 10 дней. В качестве профилактики применялись также амоксициклин/клавуланат по 0,375 г 3 раза в сутки в течение 5 дней, азитромицин 1 г в первый день и по 0,5 г в последующие 4 дня. Эффективность разных антибиотиков была примерно одинакова и составила 97—98% при назначении в первые 5 дней.
2) Ответить на вопросы для самоконтроля:
I. Клещевые нейроинфекции:
Свойства вируса КЭ.
Географическое распределение генотипов вируса КЭ.
Какова тропность восточных штаммов вируса КЭ и западных штаммов?
Какие патоморфологические изменения в ЦНС выявляются при заражении восточным и западным штаммом вируса КЭ?
Какие клинические симптомы характерны при поражении мотонейронов передних рогов спинного мозга, подкорковых ядер, нейроглии?
Какие изменения в ликворе характерны для серозного менингита, энцефалитов, миелитов, полирадикулопатий?
Какие специфические методы исследования используются для подтверждения диагноза КЭ?
Какова распространенность КЭ в России?
Географическое распространение различных форм КЭ в России.
Пути передачи вируса КЭ.
Причины персистенции вируса КЭ в организме человека.
Классификация КЭ.
Охарактеризовать неочаговые формы КЭ (особенности интоксикации, неврологические симптомы и синдромы).
Дать характеристику каждой форме очагового КЭ.
Указать характерные изменения СМЖ при очаговых и неочаговых формах КЭ, длительность сохранения патологических изменений ликвора.
Клинические проявления прогредиентного КЭ, частоту развития вторично прогредиентного КЭ после очаговых и неочаговых форм КЭ.
Сроки появления антител к вирусу КЭ, причины задержки образования специфических антител.
Критерии выписки реконвалесцентов КЭ из стационара.
Лечение КЭ (этиотропное, патогенетическое, симптоматическое).
В каких случаях показано назначение гормонов, антибиотиков при КЭ.
Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами КЭ.
Иммунопрофилактика. Постэкспозиционная профилактика.
Современные достижения в изучении болезни Лайма.
Свойства возбудителя болезни Лайма.
Эпидемиологические особенности.
Патогенез заболевания, патоморфологические изменения в пораженных органах. Причины диссеминации возбудителя и формирования хронической болезни Лайма.
Классификацию болезни Лайма.
Ведущие клинические синдромы в разные периоды болезни. Критерии постановки диагноза. Структуру болезни Лайма у детей и у взрослых.
Дифференциальный диагноз болезни Лайма с другими «клещевыми инфекциями» и заболеваниями со сходными синдромами.
Принципы лечения болезни Лайма и микст инфекции (болезнь Лайма + клещевой энцефалит).
Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
II. Природно-очаговые инфекции:
1.Достижение медицинской науки в изучении геморрагических лихорадок, лептоспироза.
2. Эпидемиологические особенности ГЛПС, лептоспироза в Российской Федерации и на территории Кировской области.
3. Стадийность патологического процесса и динамика развития симптомов.
4. Симптомы и синдромы при ГЛПС и лептоспирозе.
5. Клиническая классификация заболеваний.
6. Клиника стадий острой почечной недостаточности.
7. Изменения данных лабораторных исследований при данных заболеваниях.
8. Критерии степеней тяжести при ГЛПС и лептоспирозе.
9. Ранняя диагностика ГЛПС, лептоспироза и других состояний, протекающих с клиникой
ОПН.
10.Специфические и неспецифические осложнения ГЛПС и лептоспироза.
11. Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика заболеваний.
12.Принципы патогенетического лечения при ГЛПС, этиотропное и патогенетическое лечение при лептоспирозе
13. Неотложная помощь при специфических осложнениях.
14. Правила выписки и диспансерное наблюдение за больными.
15. Профилактика заболеваний.
1.Достижение медицинской науки в изучении геморрагических лихорадок, лептоспироза.
2. Эпидемиологические особенности ГЛПС, лептоспироза в Российской Федерации и на территории Кировской области.
3. Стадийность патологического процесса и динамика развития симптомов.
4. Симптомы и синдромы при ГЛПС и лептоспирозе.
5. Клиническая классификация заболеваний.
6. Клиника стадий острой почечной недостаточности.
7. Изменения данных лабораторных исследований при данных заболеваниях.
8. Критерии степеней тяжести при ГЛПС и лептоспирозе.
9. Ранняя диагностика ГЛПС, лептоспироза и других состояний, протекающих с клиникой
ОПН.
10.Специфические и неспецифические осложнения ГЛПС и лептоспироза.
11. Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика заболеваний.
12.Принципы патогенетического лечения при ГЛПС, этиотропное и патогенетическое лечение при лептоспирозе
13. Неотложная помощь при специфических осложнениях.
14. Правила выписки и диспансерное наблюдение за больными.
15. Профилактика заболеваний.
III . Дифференциальный диагноз менингитов
1. Симптомы и синдромы поражения менингеальных оболочек.
2. Диагностика менингитов на догоспитальном этапе.
3. Бактериальные менингиты (первичные и вторичные).
4. Вирусные менингиты (первичные и вторичные).
5. Противопоказания к проведению спиннно-мозговой пункции.
6. Основные лабораторные показатели при менингитах различной этиологии.
7. Организация лечения больных с менингеальным синдромом. Принципы лечения больных.
8. Дифференциальный диагноз заболеваний, протекающих с менингеальным синдромом.
9. Отек мозга. Причины, патогенез, клинические особенности, неотложные мероприятия.
10. Особенности туберкулезного менингита.
11. Правила выписки и диспансерное наблюдение при менингитах различной этиологии.
3) Проверить свои знания с использованием тестового контроля:
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Вирус клещевого энцефалита относится к флавовирусам:
а) да *
б) нет
2. К неочаговой форме клещевого энцефалита относится:
а) полиоэнцефалитическая
б) менингоэнцефалитическая
в) полиоэнцефаломиелитическая
г) менингеальная *
3. Вялые параличи развиваются при всех формах клещевого энцефалита, кроме:
а) полиэнцефалитической
б) полиоэнцефаломиелитической
в) полиомиелитической
г) менингоэнцефалитической *
4. Кожевниковская эпилепсия может развиваться при всех формах клещевого энцефалита, кроме:
а) полиомиелитической *
б) энцефалитической
в) менингоэнцефалитической
5. При клещевом энцефалите всегда развивается воспаление мозговых оболочек:
а) да
б) нет *
6. Прогредиентное течение клещевого энцефалита чаще формируется:
а) при очаговых формах *
б) при неочаговых формах
7. Для лечения прогредиентных форм клещевого энцефалита используются:
а) специфический иммуноглобулин
б) рекомбинантные интерфероны *
в) специфическая вакцина
8. Специфический иммуноглобулин с повышенным титром антител к вирусу клещевого энцефалита проникает через гематоэнцефалический барьер:
а) нет *
б) да
9. Специфический иммуноглобулин с повышенным титром антител к вирусу клещевого энцефалита используется только для лечебных целей:
а) да
б) нет *
10. Для специфической активной профилактики клещевого энцефалита используется:
а) живая вакцина
б) неживая вакцина *
в) комбинированная вакцина
11. Болезнь Лайма вызывается:
а) рикеттсиями*
б) спирохетами
в) вирусами
г) простейшими
12. Спектр клинических проявлений в определенной степени связан с особенностями возбудителя:
а) да
б) нет*
13. Атрофический акродерматит чаще ассоциируется с:
а) B.afzelii
б) B.garinii*
в) B.burgdorferi
14. Гистологически возбудителя при болезни Лайма можно обнаружить:
а) в периферических зонах кольцевой эритемы
б) в центральной зоне просветления кольцевой эритемы*
15. Вторичные мигрирующие эритемы при болезни Лайма локализуются:
а) только в месте бывшего присасывания клеща
б) в местах не связанных с присасыванием клеща *
16. Диссеминированная болезнь Лайма у детей часто характеризуется наличием:
а) серозного воспаления мозговых оболочек *
б) артроза коленных суставов
в) хронического атрофического акродерматита
17. Боррелии часто инициируют процесс демиелинизации в нервной системе:
а) да *
б) нет
18. Указать какой антибиотик не применяется при болезни Лайма у детей:
а) пенициллин
б) цефоперазон
в) цефотаксим
г) рокситромицин
д) доксициклин *
19. Постэкспозиционная профилактика болезни Лайма осуществляется:
а) вакцинацией
б) введением специфического иммуноглобулина
в) антибиотиками *
20. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов диссеминированной болезни Лайма с поражением нервной системы в виде менингоэнцефалита осуществляется:
а) в течение 1 года
б) в течение 2 лет
в) не менее 5 лет *
21. При поступлении в инфекционную больницу больного 30 лет с жалобами на головную боль, боли и мышцах, плохой аппетит, высокую температуру (39 гр. С), одутловатость и гиперемию лица и шеи, резкую болезненность при пальпации мышц бедра и голени с наличием положительного симптома поколачивания с обеих сторон СЛЕДУЕТ ЗАПОДОЗРИТЬ:
а) сальмонеллез
б) клещевой энцефалит
в) лептоспироз *
г) сибирскую язву
д) трихинеллез
22. Больная Ц. 50 лет, житель города (коммунальная квартира на 1 этаже), заболела остро на фоне полного здоровья: высокая лихорадка в течение 4 дней, недомогание, постепенное снижение диуреза (на 6-й день болезни диурез суточный 200,0 мл) рвота, боли в пояснице, в животе. При осмотре: одутловатость лица, линейные геморрагические высыпания на коже туловища, субсклеральные кровоизлияния. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:
а) ГЛПС *
б) лептоспироз
в) брюшной тиф
г) сыпной тиф
д) иерсиниоз, генерализованная форма
23. Укажите правильное утверждение .Заражение лептоспирозом происходит:
а) при купании*
б) употреблении воды
в) через предметы быта
г) при укусе кровососущих насекомых
24. При лептоспирозе:
а) инкубационный период редко превышает 3 суток
б) обращает на себя внимание бледность кожных покровов
в) несмотря на высокую лихорадку, интоксикация выражена слабо
г) диарея может приводить к развитию обезвоживания
д) наиболее частая причина летальных исходов - острая почечная недостаточность *
25. Характерный симптомокомплекс лептоспироза:
а) лихорадка, артралгии, рвота, диарея
б) лихорадка, миалгии, печеночно-почечная недостаточность, менингеальные симптомы *
в) боли в животе, рвота, диарея
г) лихорадка, миалгия, артралгия, судороги
д) лихорадка, геморрагическая сыпь, носовые и кишечные кровотечения, анемия
4) Выполните следующие задания- решите ситуационную задачу: