Атипичные пневмонии

Введенным в 1938 году Рейманом термином «атипичные пневмонии» в настоящее время принято обозначать сходные по клинической симптоматике пневмонии, вызванные микоплазмами, хламидиями и легионеллами.

Атипичная пневмония при выявленном возбудителе встречается в 7—20% случаев заболеваний внебольничной пневмонией. С учетом случаев заболевания без четкой клинической симптоматики и при отсутствии идентификации возбудителя этот процент может быть еще выше.

Серологические исследования у амбулаторных больных с клиникой респираторной инфекции выявляют достоверное повышение титра антител к:

- Mycoplasma pneumoniae, как единственному возбудителю, — в 22,8% случаев;

- Chlamydia pneumoniae — в 10,7%;

- Legionella — в 0,7%;

- М. pneumoniae + С. pneumoniae — в 3,4%.

Этиологический агент не был верифицирован в 48,3% случаев, а в остальных случаях выявлялись типичные возбудители. Подобные результаты были получены и среди госпитализированных пациентов: из 1300 случаев М. pneumoniae выявлялась у 5% больных, а в группе пожилых больных — у 9% пациентов.

Микоплазменная инфекция

Всего существует 120 видов микоплазм, входящих в класс Mollicutes, но только 13 видов микоплазм, 2 вида ахолеплазм и 1 вид уреаплазм были выделены от человека. В развитии патологии человека участвуют 3 вида:

- Mycoplasma pneumoniae

- Mycoplasma hominis;

- Ureaplasma urealyticum.

Микоплазменная инфекция проявляется следующими клиническими формами: ринит; фарингит; трахеит; бронхит; пневмония.

Как при естественном, так и при экспериментальном заражении после инкубационного периода в 3—11 дней заболевают 40—90% пациентов. Невосприимчивые к микоплазме пациенты выделяют возбудитель и могут служить источником инфекции в течение нескольких недель. У них закономерно формируется рост титра антител без клинических симптомов заболевания. Пневмония и бронхит наиболее характерны для инфекции М. pneumoniae.

Патогенез

Микоплазмы растут в аэробных и анаэробных условиях на средах с добавлением сыворотки. Внутриклеточный паразитизм обеспечивается специализированными органеллами, обеспечивающими взаимодействие с клетками-мишенями хозяина. Существуя в виде филаментных форм, они продуцируют белки, тропные к мембранам эпителиальных клеток респираторного тракта. После контакта с эпителиальной клеткой М. pneumoniae производит пероксид водорода и супероксид, повреждающие клетки реснитчатого эпителия. Но есть механизмы в патогенезе, не связанные с непосредственным действием инфекционного агента, а опосредованные патоиммунологическими реакциями на внедрение микоплазменных антигенов. Антитела к гликолипидному антигену могут действовать как аутоантитела в перекрестных реакциях с эритроцитами и клетками головного мозга

Эпидемиология

Заражение происходит воздушно-капельным путем, Источником является инфицированный человек. Инкубационный период — до 3 недель. Обычная сезонность — осенне-зимний период, но сохраняется возможность заражения в течение всего года. Наиболее высока заболеваемость в организованных коллективах и семьях. Формирующийся иммунитет непродолжителен.

Клинические симптомы

Часто микоплазменная инфекция протекает бессимптомно и выявляется только при обнаружении сероконверсии. При развитии поражения дыхательных путей жалобы пациента часто не соответствуют скудным объективным данным. Начало постепенное, с головных болей, недомогания, лихорадки, достаточно слабо выраженных.

Симптомы поражения дыхательных путей

Кашель — от сухого, надрывного до продуктивного, со светлой мокротой. Кашель — это наиболее часто встречающийся симптом поражения респираторного тракта. У больных с микоплазменной инфекцией кашель присутствует всегда, но среди пациентов с кашлем отмечается всего 3—10% больных пневмонией.

Одышка — довольно редкий симптом, если она и возникает, то выражена слабо.

Лихорадка — характерный симптом микоплазменной инфекции — не достигает высокой степени выраженности. В основном соответствия между лихорадкой и рентгенологической картиной и анализами крови не существует

• Симптомы фарингита у 6—59%.

• Ринорея у 2—35%.

• Боли в ухе (мирингит) у 5%.

• Бессимптомный синусит.

• При физикальном обследовании выявляются невыраженные хрипы (сухие или влажные мелкопузырчатые), перкуторно чаще всего изменения не обнаруживаются.

Внелегочные проявления микоплазменной инфекции

- Гемолиз, сопровождающийся повышенными титрами холодовых агглютининов.

- Катаральный панкреатит.

- Катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия.

- Макуло-папулезные поражения кожи (описывается связь с синдромом Стивенса-Джонсона).

- Миокардит (не часто).

- Гломерулонефрит (не часто).

- Миалгии, артралгии (без картины истинного артрита).

Объективные методы обследования

• Рентгенологическое обследование чаще всего выявляет усиление легочного рисунка, характерное для перибронхиальной инфильтрации, но могут быть очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корня легкого, плеврит.

• Лабораторные данные: гемолитическая анемия с повышением титров холодовых агглютининов и ретикулоцитозом. Лейкоцитоз не отмечается. Тромбоцитоз возможен как ответ на анемию.

• Спинномозговая жидкость: лимфоцитоз с повышенным уровнем белка.

• Иммунологическая диагностика: определение титров противомикоплазмен-ных антител (IgM, IgG). Положительный результат: исходное повышение титров антител >1:32 или четырехкратное увеличение в динамике. Появление антител отмечается к 7—9-му дню, максимум к 3—4-й неделе заболевания. Определение антигенов (максимально достоверные результаты в течение одной недели от начала болезни).

•Полимеразная цепная реакция основана на определении специфической ДНК микоплазмы пневмонии. Чувствительность метода — 93%, специфичность — 98%.