Отёк головного мозга
Отек головного мозга - синдром, возникающий в результате нарушения микроциркуляции в сосудах мозга под действием различных инфекционных и неинфекционных факторов, клинически характеризующийся симптомами церебральной гипертензии.
К развитию отека мозга могут привести:
а) гипертоксические формы болезней, протекающие с ИТШ тяжелыми формами различных видов гипоксии, почечной или печеночной недостаточностью (грипп, дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф, малярия, вирусный гепатит и т.д.)
б) нейроинфекции, при которых возбудитель или токсин обладает тропностью к ЦНС (бешенство, ботулизм, менингококковая инфекция, различные энцефалиты и т.д.)
Патогенез
В механизме развития следует выделить несколько основных моментов:
1. Диффузное инфекционно-воспалительное или токсическое
поражение мозговых оболочек.
2. Микроциркуляторные нарушения церебрального кровотока.
3. Повышение проницаемости сосудистой стенки и ГЭБ (гематоэнцефалический барьер).
Все это приводит к увеличению объема СМЖ (спинно-мозговой жидкости), нарушению ликвородинамики, формированию отека мозга.
Повышение внутричерепного Р (давления) приводит к внеклеточному отеку мозга. Набухание клеток в большей мере связано с прямым цитотоксическим действием циркулирующих токсинов и патологических метаболитов, а также с изменениями КЩС и водно-электролитного равновесия. Повышение проницаемости клеточных мембран ведет к увеличению внутриклеточного содержания натрия. Клетки начинают задерживать воду и, как следствие, набухать.
Если говорить точнее, то отек с накоплением жидкости в межклеточном пространстве имеет место в белом веществе мозга. Клетки серого вещества набухают, так как в них задерживается натрий и вода.
Важным звеном патогенеза является гипоксия мозга, углублению которой способствует гипертермия.
Клиника
Клиническая картина может варьировать в зависимости от особенностей основного заболевания. Характерна сильная головная боль, головокружение, повторная рвота, не приносящая облегчения. Нарастают симптомы раздражения мозговых оболочек. Психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью, расстройствами сознания. Развивается одышка, брадикардия, повышается АД. В более позднюю фазу появляются судороги. Зрачки сначала сужены. В дальнейшем отмечается расширение зрачков, анизокория. Реакция зрачков на свет снижена. Могут появиться очаговые симптомы.
Лечение
1) Этиотропная терапия.
2) Интенсивная дегидратация проводится для снижения внутричерепного давления и уменьшения гидрофильности мозговой ткани. Наиболее эффективно применение 20% раствора маннитола в количестве 1,0 грамма на кг веса внутривенно. Можно также назначать концентрированный раствор сухой плазмы и 10-20% раствор альбумина по 400,0-500,0 мл внутривенно. С целью усиления диуреза следует вводить мочегонные препараты с другим механизмом действия - лазикс по 80 мг и более внутривенно, урегит по 50-100 мг, диакарб по 0,25-0,5 г 1 раз в день. Одновременно для восстановления содержания в сыворотке крови ионов калия назначают панангин по 10 мг внутривенно или по 1 таблетке 3 раза в день.
3) Дезинтоксикационная терапия. Применяют глюкозо-электролитные смеси, реополиглюкин, гемодез и т.д. Общий объем вливаемой жидкости ограничивается 75% физиологической потребности.
4) Устранение повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера достигается применением глюкокортикоидов - преднизолона (5-10 мг/кг/сут внутривенно), а лучше дексазона или дексаметазона по 1,0 мл. С целью уменьшения сосудистой проницаемости назначают 10% раствор глюконата кальция 10,0, 5% раствор аскорбиновой кислоты 5,0.
5) Купирование судорожного синдрома: оксибутират натрия - 20% 10,0 в/в или в/м, диазепам - 0,5% 2,0 в/м, дроперидол - 0,25% 2,0-5,0 в/в или в/м.
6) Кислородная терапия, антигипоксанты: 30% а - токоферола ацетат 1,0 в/м; 0,25% цитохром С 4,0 мл в/в.
7) Коррекция кислотно-щелочного баланса и электролитного состава крови.
8) Гипотермию головного мозга проводят путем обкладывания головы пузырями со льдом. Гипотермию следует сочетать с нейроплегией. Эта процедура снижает потребность мозга в кислороде, а также внутричерепное давление и объем головного мозга за счет перераспределения крови в мягкой мозговой оболочке.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:
В каком возрасте чаще наблюдается отек головного мозга, менингизм, гипервентиляционный синдром, гипермотильный синдром Кишша у детей?
Какие клинические симптомы характерны при поражении мотонейронов передних рогов спинного мозга, подкорковых ядер, нейроглии?
Неотложные состояния при нейроинфекциях?
Особенности клиники нейроинфекций при внутриутробном заражении.
Клиника поражений нервной системы у детей в зависимости от возраста и состояния преморбидного фона.
Наиболее частые проявления отека головного мозга, менингизма, гипервентиляционного синдрома, гипермотильного токсикоза Кишша у детей.
Мониторинг лабораторного обследования при отеке головного мозга, менингизме, гипервентиляционном синдроме, гипермотильном токсикоза Кишша у детей.
Показания для назначения неотложной терапии при отеке головного мозга, менингизме, гипервентиляционном синдрома, гипермотильном токсикозе Кишша у детей.
Показания к проведению люмбальной пункции у новорожденных и детей раннего возраста, характерные изменения.
Перечислите исходы заболеваний с поражением нервной системы инфекционного генеза.
Диспансеризация больных после перенесенного отека головного мозга, менингизма, гипервентиляционного синдрома, гипермотильного токсикоза Кишша.
Методы профилактики нейроинфекций, иммунопрофилактика.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ:
В какои возрасте у детей обычно развивается нейротоксикоз:
А) в первые 6 месяцев жизни
Б) от 6 мес. до 2 лет
В) от 2 до 7 лет
Г) от 7 до 14 лет
Д) старше 14 лет
2. Что такое синдром Кишша:
А) судорожный синдром
Б) гипервентиляция
В) тахикардия
Г) парез кишечника
Д) ИТШ
3. Что используют в качестве стартового средства для лечения приступа нейрогенной тахикардии:
А) АТФ
Б) изоптин
В) новокаинамид
Г) обзидан
Д) дигоксин
4. Выберите оптимальный объем (мл/кг/сут) инфузионной терапии для лечения нейротоксикоза 2-3 степени с целью дезинтоксикации:
А) до 30
Б) 30-50
В) 50-100
Г) 100-150
Д) 150-200
5. Что такое инфукол:
А) солевой раствор
Б) белковый препарат
В) жировая эмульсия
Г) раствор крахмала
Д) противорвотное средство
6. Закономерной причиной смерти при гипоосмолярной гипергидратации является:
А) острая гиповолемическая недостаточность кровообращения
Б) отек головного мозга
В) гемолитический криз
7. Причины, приводящие к отеку головного мозга:
А) менингит
Б) гельминтозы
В) энцефалит
Г) черепно-мозговая травма
Д) внутричерепное кровоизлияние
8. Осмотическая форма ОГМ развивается вследствие:
А) нагрузка гипоосмолярными растворами
Б) полидипсия
В) гиперволемия
Г) неадекватный гемодиализ
Цитотоксическая форма ОГМ развивается вследствие:
А) вирусные инфекции
Б) отравление цианидами
В) гемолиз
10. В неотложную помощь при ОГМ входит:
А) антибактериальная терапия
Б) маннитол
В) НПВС
Г) анальгетики