Гуморальная регуляция дыхания

Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД, а вот снижение О2 на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД.

При повышении в замкнутых герметических кабинах концентрации СО2 до 5 - 8% у обследуемых наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7-8 раз. При этом концентрация СО2 в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как основным признаком регуляции дыхания является необходимость регуляции объема легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха.

Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. В 1890 г. это было показано Фредериком в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки и наоборот. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения СО2 и снижение напряжения О2, развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО2 в артериальной крови.

Д вуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (модулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание.

Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее значение имеют для регуляции кровообращения.

Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении 02 и СО2 в крови, направляющейся к мозгу.

После перерезки артериальных (периферических) хеморецепторов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание, а при высоком рН дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких. Установлено, что снижение рН спинномозговой жидкости всего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.

Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО2 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО2 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз - тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга, изучения синергизма и антагонизма дыхательных газов, взаимодействия системы дыхания и сердечно-сосудистой системы используют метод возвратного дыхания. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО2 вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повышается концентрация водородных ионов в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга.

Совокупность дыхательных нейронов следовало бы рассматривать как созвездие структур, осуществляющих центральный механизм дыхания. Таким образом, вместо термина "дыхательный центр" правильнее говорить о системе центральной регуляции дыхания, которая включает в себя структуры коры головного мозга, определенные зоны и ядра промежуточного, среднего, продолговатого мозга, варолиева моста, нейроны шейного и грудного отделов спинного мозга, центральные и периферические хеморецепторы, а также механорецепторы органов дыхания.

Своеобразие функции внешнего дыхания состоит в том, что она одновременно и автоматическая, и произвольно управляемая.

74. Насосная функция сердца. Изменение давления и объема крови в полостях сердца в различные фазы кардиоцикла.

Насосная/ нагнетательная/ функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из 2 процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий. Продолжительность фаз цикла при условной его длительности 1 сек (60 ударов/мин.) Рисунок Систола желудочков (0,35 сек) Период напряжения (0,1 сек): 1. Фаза асинхронного сокращения – 0,05 сек. (нет слитного сокращения желудочков, давление в полостях желу­дочков практически не изменяется). 2. Фаза изометрического сокращения – 0,05 сек. (вследствие слитного сокра­ще­­­ния мускулатуры желудочков существенно повышается давление в их полостях (до величин в отводящих сосудах: 15-20 мм рт. ст. в правом желудочке и 80 – в левом); значительно повышается тонус при постоян­ной длине мышечных волокон, т.к. кровь, заполняющая желудочки, как и любая жидкость, несжимаема). Период изгнания (0,25 сек): Понятие о ударном/систолическом/ объеме крови-количество крови, которое нагнетается каждым желудочком в магистральный сосуд/аорту или легочную артерию/ при одном сокращении сердца. Фаза быстрого изгнания – 0,12 сек. В следствие большого перепада давле­ния между полостями желудочков и отводящими сосудами в эту фазу изгоняется до 70% от ударного/систолического/объема. 2. Фаза медленного изгнания – 0,13 сек. Изгоняются 30% УО. Понятие о конечносистолическом объеме желудочков/резервный объем/ /КСО/– объем желудочка при завершении систолы . Диастола желудочков (0,65 сек) 1. Протодиастолический период – 0,05 сек, предшествует диастоле (в этот момент на ЭКГ регистрируется зубец Т, хара­ктеризующий восстановление полярности кардиомиоцитов, характерной для ПП). 2. Фаза изометрического расслабления – 0,1 сек. (длится до того момента, когда давление в полостях желудочков упадет ниже давления крови в предсер­диях). Период наполнения (0,5 сек): 1. Фаза быстрого наполнения – 0,2 сек. (вследствие того, что во время систолы желудочков в предсердиях давление крови последовательно возрастало вследствие постоянного венозного притока, сразу после открытия а/в клапанов кровь под давлением устремляется в желудочки). 2. Фаза медленного наполнения – 0,2 сек. (из-за выравнивания давления процесс пассивного заполнения замедляется). 3. Фаза дополнительного наполнения желудочков – 0,1 сек. (соответствует систоле предсердий. При этом активно загоняется последняя порция крови (5-10 % от СО), формируется т.н. конечно диастолический объем /КДО/- объем желудочка в конце диастолы – отражает наполнения сердца кровь. Нагнетательная функция сердца оценивается: 1.Ударным/систолическим/ объемом крови, 2. Конечносистолическим объемом желудочков/КСО/ (резервный объем), 3.Конечнодиастолическим объемом желудочков/КДО/, 4. Фракцией выброса/УО/КДО*100%/ Наилучший и пока единственный метод эходопплеркардиография (ЭХОКГ)-ультразвуковое исследование сердца.

Цикл работы сердца начинается с систолы предсердий. В этот момент давление крови в левом предсердии повышается от 0 до 5 мм рт.ст., ускоряется движение крови в желудочки сердца.

Затем начинается систола желудочков:  1. Фаза синхронного сокращения. Давление в желудочках близко к нулю, атриовентрикулярный клапан открыт, а аортальный клапан закрыт.  2. Фаза изометрического сокращения. Начинается резкий рост давления в желудочке от 0 до70 мм рт. ст. ( в левом желудочке).  3. Как только давление в желудочке стало больше диастолического давления в аорте, открываются аортальные клапаны и начинается фаза быстрого изгнания крови. Давление в левом желудочке растет до 120 мм.  4. Фаза быстрого изгнания крови сменяется фазой медленною изгнания. Давление в желудочке начинает уменьшаться. Начинается расслабление желудочков  5. Протодиастолический период-время от начала расслабление желудочков до закрытия аортального клапана. Начинается диастола желудочков.  6. Послезахлопыванияаортальногоклапанавозникает период изометрического расслабления желудочков. Давление быстро падает до 0.  7. Как только давление в желудочках стало меньше давления в предсердии открываются атриовентрикулярные клапаны и кровь заполняет желудочки - фаза быстрого наполнения кровью желудочков.  8. Фаза быстрого наполнения сменяется фазой медленного наполнения желудочков. К концу этой фазы желудочки на 30% заполнены.

75. Физиологические свойства сердечной мышцы. Современные представления о субстрате, природе и градиенте автоматии сердца.

Физиологические свойства сердечной мышцы.

Возбудимость, проводимость ,сократимость

Под возбудимостью сердечной мышцы понимается ее свойство отвечать на действие раздражителей пороговой или над пороговой силы процессом возбуждения. Возбуждение миокарда можно получить на действие химических, механических, температурных раздражений. Эта способность отвечать на действие разных раздражителей используется при массаже сердца(механическое), введение адреналина, кардиостимуляторы. Особенностью реакции сердца на действие раздражителя, играет то что действует по принципу «Все или ничего». Сердце отвечает максимальным импульсом уже на пороговый раздражитель. Продолжительность сокращения миокарда в желудочкх составляет 0,3с. Это обусловлено длительным потенциалом действия, который тоже длится до 300мс. Возбудимость сердечной мышцы может падать до 0 – абсолютно рефрактерная фаза. Никакие раздражители не могут вызвать  повторного возбуждения(0,25-0,27с). Сердечная мышца абсолютно невозбудима. В момент расслабления(диастолы)абсолютная рефрактерная переходит в относительную рефрактерную 0,03-0,05с. В этот момент можно получить повторное раздражение на над пороговые раздражители. Рефрактерный период сердечной мышцы длится и совпадает по времени столько, сколько длится сокращение. Вслед за относительной рефрактерностью имеется небольшой период повышенной возбудимости – возбудимость ставновится выше исходного уровня – супер нормальная возбудимость. В эту фазу сердце особо чувствительно к воздействию других раздражителей(смогут возникать др. раздражители или экстрасистолы- внеочередные систолы). Наличие длительного рефрактерного периода должно оградить сердце от повторных возбуждений. Сердце выполняет насосную функцию. Промежуток между нормальным и внеочередным сокращением укорачивается. Пауза может быть нормальной или удлиненной.Удлиненную паузу называют компенсаторной. Причина экстрасистолов – возникновение других очагов возбуждения – атриовентрикулярный узел, элементы желудочковой части проводящей системы, клетки рабочего миокарда, Это может быть связано с нарушением кровоснабжением, нарушением проведения в сердечной мышцей, но все дополнительные очаги – эктопические очаги возбуждения. В зависимости от локализации – разные экстрасистолы – синусные, предсредные, атриовентрикулярные. Экстрасистолы желудочка сопровождаются удлиненной компенсаторнйо фазой. 3 дополнительное раздражение – причина внеочередного сокращения. Вовремя экстрасистола сердце утрачивает возбудимость. К ним приходит очередной импульс из синусного узла. Пауза нужна для восстановления нормального ритма. Когда в сердце происходит сбой сердце пропускает одно нормальное сокращение и дальше возвращается к нормальному ритму.

Проводимость – способность проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в разных отделах неодинакова. В миокарде предсердий – 1 м/c и время проведения возбуждения занимает 0,035 с

Скорость проведения возбуждения

Миокард 1 м/c 0,035

A-V узел 0,02 – 0-05 м в с. 0,04 с

Проведение система желудочков – 2-4,2 м в с. 0,32

В сумме от синусного узла до миокарда желудочка – 0,107 с

Миокард желудочка – 0,8-0,9 м в с

Нарушение проведения сердца приводит к развитию блокад – синусной , атривентрикулярной, пучка гиса и его ножек. Синусный узел может выключится.. Включится ли атривентрикулярный узел как водитель ритма? Синусные блокады встречаются редко. Больше в атриовентрикулярных узлах. Удлиение задержки(больше 0,21с) возбуждение доходит до желудочка, хоть и замедленно. Выпадение отдельных возбуждений, которые возникают в синусном узле НАПРИМЕР из 3 доходит только 2 – вторая степень блокады. 3я блокада – предсердия и желудочки работают несогласованно. Блокада ножек и пучка – блокада желудочков. Чаще встречаются блокады ножек пучка Гиса и соответственно желудочек запаздывает за другим.

Сократимость

Кардиомиоциты включают фибриллы, саркомеры. Есть продольные трубочки и Т трубочки наружной мембраны, котоыре входят внутрь на уровне мембраны я. Они широкие. Сократительная фугкция кардиомиоцитов связана с белками миозином и актином. На тонких актиновых белках – система тропонин и тропомиозин. Это не дает головкам миозин сцепляется с головками миозина. Снятие  блокировки - ионами кальция. По т трубочкам открываются кальцевые каналы. Повышение кальция в саркоплазме снимает тормозной эффект актина и миозина. Мостики миозина перемещают тонике нити к центру. Миокард подчиняется в сократительной функции 2м законам – все или ничего. Сила сокращения зависит от исходной длины кардиомиоцитов – Франк и Старалинг. Если миоциты предварительно растянуты, то они отвечают большей силой сокращения. Растяжение зависит от наполнения кровью. Чем больше- тем сильней. Этот закон формулируют как – систола есть функция диастолы. Это важный приспособительный механизм. Это синхронизирует работу правого и левого желудочка.

Сердечной мышце свойственны возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия. Возбудимость это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя, проводимость -проводить возбуждение, сократимость - укорачиваться при возбуждении. Автоматия - это способность сердца к самопроизвольным сокращениям. В различных участках миокарда предсердий и желудочков обнаружены своеобразные скопления мышечных клеток, которые назвали атипическими. Скопления образованы Р-клетками (клетками Пуркинье). Кроме того, в них имеются также переходные клетки. Они занимают промежуточное положение между сократительными и пейсмекерными кардиомиоцитами и служат для передачи возбуждения. Такие 2 типа клеток образуют проводящую систему сердца. В ней выделяют следующие узлы и пути:

·1.Синоатриальный узел (Кейс-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е. венозных синусах.

·2.Межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке.

·3.Атриовентрикулярный узел (Ашофф-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия.

·4.Атриовентрикулярный пучок(Гиса). Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелуд. перегородке. Затем делится на две ножки - правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков.

·5.Волокна Пуркинье. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса.

Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры на различные участки сердца. 1 лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатр. узел, и правым предсерд. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме,(60-80 вмин), а предсердия и желудочки останавливаются. 2 лигатура на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. 3 лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой 15-20 в минуту. Гаскелл установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии.

76. Проведение возбуждения в сердце, его особенности. Потенциал действия кардиомиоцита и клеток проводящей системы сердца. Реакция сердечной мышцы на дополнительное раздражение. Экстрасистола.

Функционирование сердца сопровождается электрической активностью, вследствие чего в организме создается электрическое поле. Поэтому два электрода, приложенные к разным участкам тела, регистрируют разность потенциалов.Зависимость от времени разности потенциалов, возникающая при функционировании сердца называется электрокардиограммой (ЭКГ). Таким образом, электрокардиография позволяет определить численные значения разности потенциалов в любой момент времени. Основными задачами изучения ЭКГ являются: 1) выяснение механизма возникновения электрограммы; 2) диагностическая – выявление состояния сердца по характеру ЭКГ. Периодическая деятельность сердца осуществляется благодаря наличию проводящей системы. Проводящая система сердца начинается синусовым узлом, расположенным в верхней части правого предсердия. В узле находятся два вида клеток: Р- клетки, генерирующие электрические импульсы для возбуждения сердца и Т- клетки, преимущественно осуществляющие проведение импульсов от синусового узла к предсердиям. Основной функцией синусового узлаявляется генерация электрических импульсов нормальной периодичности, составляющей 60 - 80 импульсов в минуту. Синусовый узел обладает наибольшим автоматизмом и его называют автоматическим центром первого порядка.

Возбуждение синусового узла не отражается на обычной ЭКГ. После латентного периода, продолжающегося несколько сотых долей секунды, импульс из синусового узла достигает миокарда предсердий. Возбуждение охватывает сразу всю толщу миокарда предсердий. На ЭКГ возбуждению предсердий соответствует возникновение Р зубца.Скорость проведения возбуждения по ним составляет 1 м/с. В предсердиях имеется небольшое количество клеток, способных вырабатывать импульсы для возбуждения сердца, однако в обычных условиях эти клетки не функционируют. Из предсердий импульс попадает в атриовентрикулярный узел, расположенный в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки рядом с устьем коронарного синуса. На уровне атриовентрикулярного узла волна возбуждения значительно задерживается до 5 - 20 см/с, что обусловлено его анатомическими особенностями. Это создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков. Атриовентрикулярный узел называют автоматическим центром второго порядка. Центр второго порядка может вырабатывать 40 - 60 импульсов в минуту. 

От атриовентрикулярного узла отходит пучок Гиса, разделяющийся на правую и левую ножки, которые направляются к мышцам правого и левого желудочков, к которым они передают возбуждение по волокнам Пуркинье. Моменту возбуждения желудочков на ЭКГ соответствует комплекс QRS. Фазе реполяризации желудочков соответствует на ЭКГ возникновение Т – зубца. Ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье являются автоматическим водителем ритма третьего порядка, вырабатывают 15 - 30 импульсов в минуту. Скорость распространения возбуждения в ветвях и ножках пучка Гиса составляет 3 - 4 м/с. В норме существует только один водитель ритма, дающий импульсы для возбуждения всего сердца - синусовый узел. Автоматические центры второго и третьего порядка проявляют свою автоматическую функцию только в патологических условиях - при понижении автоматизма синусового узла или при повышении их автоматизма. Автоматические центры третьего порядка становятся водителями ритма только при одновременном поражении автоматических центров первого и второго порядка или значительном повышен

В состоянии покоя внутренняя поверхность мембран кардиомиоцитов заряжена отрицательно.Потенциал покоя определяется в основном трансмембранным градиентом концентрации ионов К+ и у большинства кардиомиоцитов (кроме синусового узла и АВ-узла ) составляет от минус 80 до минус 90 мВ. При возбуждении в кардиомиоциты входят катионы, и возникает их временная деполяризация - потенциал действия.

Ионные механизмы потенциала действия в рабочих кардиомиоцитах и в клетках синусового узла и АВ-узла разные, поэтому и форма потенциала действия также различается .

У потенциала действия кардиомиоцитов системы Гиса-Пуркинье и рабочего миокарда желудочков выделяют пять фаз. Фаза быстрой деполяризации (фаза 0) обусловлена входом ионов Na+ по так называемым быстрым натриевым каналам . Затем, после кратковременной фазы ранней быстрой реполяризации (фаза 1), наступает фаза медленной деполяризации, или плато (фаза 2). Она обусловлена одновременным входом ионов Са2+ по медленным кальциевым каналам и выходом ионов К+. Фаза поздней быстрой реполяризации (фаза 3) обусловлена преобладающим выходом ионов К+. Наконец, фаза 4 - это потенциал покоя .

Брадиаритмии могут быть обусловлены либо снижением частоты возникновения потенциалов действия, либо нарушением их проведения.

Способность некоторых клеток сердца к самопроизвольному образованию потенциалов действия называется автоматизмом . Этой способностью обладают клетки синусового узла , проводящей системы предсердий , АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье . Автоматизм обусловлен тем, что после окончания потенциала действия (то есть в фазу 4) вместо потенциала покоя наблюдается так называемая спонтанная (медленная) диастолическая деполяризация. Ее причина - вход ионов Na+ и Са2+. Когда в результате спонтанной диастолической деполяризации мембранный потенциал достигает порога, возникает потенциал действия.

Проводимость , то есть скорость и надежность проведения возбуждения, зависит, в частности, от характеристик самого потенциала действия: чем ниже его крутизна и амплитуда (в фазу 0), тем ниже скорость и надежность проведения.

При многих заболеваниях и под действием ряда лекарственных средств скорость деполяризации в фазу 0 уменьшается. Кроме того, проводимость зависит и от пассивных свойств мембран кардиомиоцитов(внутриклеточного и межклеточного сопротивления). Так, скорость проведения возбуждения в продольном направлении (то есть вдоль волокон миокарда) выше, чем в поперечном (анизотропное проведение).

Во время потенциала действия возбудимость кардиомиоцитов резко снижена - вплоть до полной невозбудимости. Это свойство называется рефрактерностью . В период абсолютной рефрактерности никакой раздражитель не способен возбудить клетку. В период относительной рефрактерности возбуждение возникает, но только в ответ на надпороговые раздражители; скорость проведения возбуждения снижена. Период относительной рефрактерности продолжается вплоть до полного восстановления возбудимости. Выделяют также эффективный рефрактерный период, при котором возбуждение может возникнуть, но не проводится за пределы клетки.

В кардиомиоцитах системы Гиса-Пуркинье и желудочков возбудимость восстанавливается одновременно с окончанием потенциала действия. Напротив, в АВ-узле возбудимость восстанавливается со значительной задержкой. Сердце: связь между возбуждением и сокращением

Экстрасистолы - это самая распространенная аритмия. Экстрасистолы возникают как у больных, так и у практически здоровых людей. Частой причиной является стресс, переутомление, действие кофеина, табака и алкоголя.

 

Желудочковая экстрасистола — это преждевременное возбуждение и сокращение желудочков, вызываемое импульсом, который образуется в клетках проводящей системы сердца дистальнее бифуркации пучка Гиса или в волокнах сократительного миокарда желудочков.

Желудочковая экстрасистолия диагностируется на основании характерных электрокардиографических признаков:

1. Комплекс QRS обычно удлинен, т.к. импульс распространяется по сократительным волокнам, скорость проведения в которых меньше, чем в волокнах Пуркинье.

2. Комплекс QRS имеет высокую амплитуду. Это объясняется следующим образом: в норме возбуждение распространяется в обоих желудочках практически одновременно. Следовательно, волны деполяризации в двух частях сердца — противоположной полярности по отношению друг к другу — частично нейтрализуют друг друга на электрокардиограмме. При появлении желудочковой экстрасистолы волна деполяризации почти всегда распространяется только в одном направлении (один желудочек деполяризуется раньше другого); эффект нейтрализации не возникает; регистрируются высокоамплитудные потенциалы.

3. Зубец Т желудочковой экстрасистолы практически всегда имеет полярность, противоположную комплексу QRS. Медленное распространение импульса по миокарду приводит к тому, что участки сердечной мышцы, которые деполяризовались первыми, первыми же начинают реполяризоваться. В этом случае вектор реполяризации направлен в сторону, противоположную вектору деполяризации.

В ряде случаев желудочковые экстрасистолы не оказывают существенное влияние на насосную функцию сердца. Они могут возникнуть при курении и других видах легкой интоксикации, употреблении кофе, нарушениях сна и даже эмоциональном возбуждении. Опасность представляют собой желудочковые экстрасистолы, которые возникают за счет импульсации и циркуляции сигналов вокруг ишемических и инфарктных зон. В этих случаях, как показывает статистика, у больных наблюдается высокая вероятность развития спонтанной фибрилляции желудочков, приводящей к летальному исходу. Иногда одна только желудочковая экстрасистола может вызвать фибрилляцию желудочков и смерть. Это касается, прежде всего, экстрасистол, возникающих в так называемый уязвимый период — во время зубца, когда идет восстановление кардиомиоцитов после рефрактерности.

 

Предсердная экстрасистолия — экстрасистолия, обусловленная преждевременным возникновением возбуждения в очаге гетеротопного автоматизма, расположенного в одном из предсердий. Частые предсердные экстрасистолы могут быть предвестниками фибрилляции предсердий или предсердной пароксизмальной тахикардии, сопровождая перегрузку или изменения миокарда предсердий.

ЭКГ-идентификация:

1. Зубец Р и интервал P–Q экстрасистолы отличаются от синусовых Р и интервала P–Q, зубец P расположен перед комплексом QRS, последний не изменён; компенсаторная пауза неполная (сумма предэктопического и постэктопического интервалов меньше двух интервалов R–R синусового ритма).

2. Зубец Р` может наслаиваться на предшествующий зубец Т.

3. В 10–15% случаев экстрасистолу из предсердий сопровождают функциональное нарушение проводимости в ножках пучка Хиса и деформированный комплекс QRS.

77. Роль сердца в гемодинамике. Фазы сердечного цикла. Систолический и минутный объем крови.

Центральная гемодинамика осуществляется в основном сердцем, кровью и сосудами. Сердце выполняет роль насоса, нагнетающего кровь в сосуды и отсасывающего ее в свои полости, т.е. осуществляет макроциркуляцию. Кровь является заполнителем сосудов и имеет транспортное значение для обмена веществ в организме — газов (О₂ и СО₂), белков, жиров, углеводов и других веществ и про­дуктов, в том числе метаболитов. Сосуды не только играют роль трубопроводов, по которым циркулирует кровь, но v активно поддерживают гемодинамику.

Фазы сердечного цикла

Период		Фаза	t, с	AV-клапаны	SL-клапаны	Pпж, мм рт.ст.	Рлж, мм рт.ст.	Рпредсердия, мм рт.ст.
	1	Систола предсердия	0,1	О	З	Начало ≈0 Конец 6-8	Начало ≈0 Конец 6-8	Начало ≈0 Конец 6-8
Период напряжения	2	Асинхронное сокращение	0,05	О→З	З	6-8→9-10	6-8→9-10	6-8
	3	Изоволюметрическое сокращение	0,03	З	З→О	10→16	10→81	6-8→0
Период изгнания	4	Быстрое изгнание	0,12	З	О	16→30	81→120	0→-1
	5	Медленное изгнание	0,13	З	О	30→16	120→81	≈0
Диастола желудочков	6	Протодиастола	0,04	З	О→З	16→14	81→79	0-+1
	7	Изоволюметрическое расслабление	0,08	З→О	З	14→0	79→0	≈+1
Период наполнения	8	Быстрое наполнение	0,08	О	З	≈0	≈0	≈0
	9	Медленное наполнение	0,17	З	З	≈0	≈0	≈0

Систолической объем - это объем крови, который выбрасывается сердцем в аорту за одно сокращение. Минутный объём - это объём крови, который выбрасывается в аорту за минуту работы сердца.

Минутный объём крови зависит от общего обмена и определяется потребностью различных органов и систем в кислороде. Увеличение МОК происходит за счёт возрастания ударного объёма и частоты сердечных сокращений.

При физической нагрузке у тренированных людей МОК нарастает в основном за счет увеличения систолического выброса и в меньшей степени - за счёт учащения сердцебиений. У нетренированных - наоборот, то есть за счёт повышенной ЧСС.

С возрастом значения СО и МОК увеличиваются.

При оценке функционального состояния сердечно-сосудистой системы необходимо иметь в виду, что у детей одного возраста и уровня физического развития может быть разная величина гемодинамических показателей, обусловленная индивидуальными различиями в темпах полового созревания. 

78. Нормальная ЭКГ человека и ее анализ. Отведения ЭКГ. Векторная теория формирования ЭКГ.

На ЭКГ в норме различают зубцы (Р, Q, R, S, Т), сегменты — расстояния между зубцами (РQ, SТ, ТР) и комплексы (Р — предсердный и QRS, QRST, (2К8Т — желудочковый). Отрезки ЭКГ, состоящие из сегмента и прилегающего зубца, называются интервалами (РQ, QТ, SТ, RR).

Амплитуда (высота) зубцов измеряется в миллиметрах, продолжительность (ширина) сегментов и интервалов — в секундах.

Зубец (комплекс) Р — называется предсердным, так как отражает возбуждение предсердий. Амплитуда нормального зубца Р составляет 0, 5—2, 5 мм, а продолжительность — 0,06—0,1 с.

Интервал РQ соответствует периоду от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков. Его продолжи­тельность в норме составляет 0,12—0,2 с и зависит от состояния атриовентрикулярной проводимости.

Комплекс QRS является начальной частью желудочкового комплекса QRST. По его продолжительности делают заключение о состоя­нии внутрижелудочковой проводимости. Длительность его в норме не должна превышать 0,07-0,09 с, при брадикардии — до 0,1 с:

зубец Q — отрицательный во всех отведениях, кроме AVR, где он положительный. В норме зубец Q регистрируется во всех отве­дениях, (кроме V₁, — У₃, где он отсутствует), продолжительность его не более 0,03 с, амплитуда — 25% от амплитуды зубца R в том же желудочковом комплексе;

зубец R — положительный, зубец S — отрицательный, следу­ющий за R в комплексе QRS. Только в отведении aVR. зубец R отрицательный, а S — положительный. Амплитуда зубца R посте­пенно нарастает от V₁, к У₄, а амплитуда зубца S, напротив, посте­пенно снижается. В отведении У₃ наблюдается одинаковая амп­литуда зубцов R и S («переходная» зона). В отведениях V₅, V₆ ам­плитуда зубца R снижается, а зубец S чаще всего минимальный или отсутствует.

Сегмент SТ (отрезок от конца комплекса QRT до начала зубца T) соответствует периоду полной деполяризации желудочков и рас­полагается на уровне изоэлектической линии. Патологическим считается смещение SТ более чем на 1 мм и вверх или вниз от изолинии.

Зубец Т (конечная часть желудочкового комплекса) соответствует фазе реполяризации желудочков. Нормальный зубец Т асимметричной формы: с пологим подъемом, сглаженной верхушкой и крутым нис­ходящим коленом. Зубец Т всегда положителен в отведениях I, II, V — V , может быть отрицательным, например, в отведениях III и аVF. При снятии ЭКГ с задержкой дыхания на вдохе — положителен во всех без исключения отведениях. Его амплитуда варьирует от 2 до 6 мм.

Интервал QТ (расстояние от начала комплекса (QRS до конца зубца Т) отражает электрическую систолу желудочков — период от начала деполяризации до окончания реполяризации желудочков. Егодлительность колеблется в пределах 0,32—0,40 с.

Сегмент ТР (от конца зубца Т до начала зубца Р). Его длитель­ность зависит от частоты сердечных сокращений: при тахикардии — уменьшается, при брадикардии — увеличивается.

Интервал RR регистрирует весь цикл электрической активности сердца.

Отведения ЭКГ, в которых выявляются признаки поражения мышцы сердца при ИМ, дают возможность судить о его локализации:

V V₁, V ₂, отведения соответствуют межжелудочковой перегородке,

V I, II,aVL. V₃ — передней стенке левого желудочка;

V У₄ — верхушке сердца;

V У₅, У₆ — боковой стенке левого желудочка;

V II, III,аVF — задней стенке левого желудочка.

Соотношение амплитуды (или площади) зубцов комплекса QRS в I, II, III отведениях и построение по их алгебраическим суммам (как проекциям на оси отведений) электрической оси показывает, что средний вектор QRS (электрическая ось сердца) во фронтальной плоскости ориентирован вниз и влево, приблизительно по направлению к «+» оси II отведения, т. е. нормально. Так же направлены и средние векторы Т и Р. Это определило и нормальную величину угла QRS — Т (меньше 30) во фронтальной плоскости и соответственно наибольшую величину зубца Т в отведении с наибольшей амплитудой зубца R (II отведение), что характерно для нормальной ЭКГ. Средний вектор QRS в горизонтальной плоскости (определяемый по грудным отведениям) ориентирован влево и вперед по направлению к положительному полюсу оси отведения V4. Это определяется по наибольшему зубцу R в грудных отведениях: амплитуда RV4 больше, чем амплитуда R в других отведениях. Вектор Т направлен вперед и несколько меньше влево, чем вектор QRS. Он расположен между осями отведений V3 и V4 (самый высокий TV3, V4). Такое расположение векторов QRS и Т также нормально. Начальные векторы QRS (их проекции на оси отведений — зубцы qI,II, V4-v6,rvl,aVR) направлены вправо вперед. Эти векторы и зубцы малы (менее 3 мм, зубцы менее 0,03 сек.). Определяется постепенное увеличение зубца R справа налево от V1 до V4 и уменьшение зубца S в том же направлении от V2 до V6. Положительное направление зубцов РI, II, V2_V4 указывает, что средний вектор Р ориентирован влево, вниз и вперед. Это обусловлено нормальным распространением возбуждения по миокарду предсердий от синусового узла влево, вниз и вперед. Все описанные показатели ЭКГ (интервалы межцикловые и внутрицикловые, амплитуда зубцов и соотношения их величины, направления главных векторов, уровень расположения сегментов по отношению к изоэлектрической линии) являются нормальными. Заключение: нормальная ЭКГ. ЭКГ здорового мужчины В., 40 лет. Ритм синусовый правильный. Частота сердечных сокращений 56 в 1 мин. (R — R=l,08 сек.). Интервал Р — Q=0,16 сек. Р= 0,10 сек. QRS=0,08 сек. Q — Т =0,40 сек. RII>RI>RIII. AQRS = +48°. Нормальное положение электрической оси. АТ=+56°. АР=+71°. угол QRS — Т=8°. Зубец Р положительный. Амплитуда РII= 1,8 мм. РII>РIII>РI, PaVI отрицательный. Комплекс QRSI, II, III, V5, V6 типа qRS, RIII>SIII. QRSV1,V2 типа rS, rV1<rv2<rv3<rv4RV6. SV2>SV3>SV4>SV5, Sv6. Сегмент RS — TV2V3 приподнят на 1 мм в других отведениях — на уровне изоэлектрической линии. Зубец Т, _ ш V1 _ ve aVF положительный, TII>TI>TIII, TBV6>TV1, TV3V4 больше других зубцов Т. Зубец TaVL сглажен. В отведении aVR все основные зубцы направлены вниз от изоэлектрической линии (норма). Зубец UV2_V5 положительный, меньше 1,5 мм. Описанные направления и амплитуды зубцов ЭКГ, так же как на предыдущей ЭКГ, характеризуют нормальное направление векторов возбуждения сердца. Имеется небольшая синусовая брадикардия.

79. Интракардиальные механизмы регуляции деятельности сердца. Миогенная саморегуляция, внутрисердечные рефлексы.

Интракардиальные механизмы регуляции. Внутрисердечная нервная система. Адаптация гемодинамической деятельности сердца может осуществляется и в условиях отсутствия влияний центральной нервной системы, например, при пересадке сердца. При трансплантации сердца перерезаются все экстракардиальные нервы и сердце оказывается «денервированным». Одним из внутрисердечных авторегуляторных механизмов является внутрисердечная нервная система, также организованная по рефлекторному принципу. Эта система включает чувствительные (афферентные) нейроны, дендриты которых образуют рецепторы на разных структурах сердца, а их аксоны образуют синапсы на эфферентных нейронах (двигательных), аксоны которых иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов.

Экспериментально показано, что внутрисердечные периферические рефлексы могут регулировать ритм и силу сокращений сердца, а также и другие свойства сердечной мышцы, приспосабливая функции сердца к изменяющимся условиям гемодинамики и поддерживая на необходимом уровне кровенаполнение артериальной системы. Однако в условиях стресса возможности периферической рефлекторной регуляции более ограничены в скорости развития адаптивных приспособительных реакций, по сравнению с экстракардиальными рефлекторными механизмами. В связи с тем, что эфферентный нейрон внутрисердечной рефлекторной дуги общий и для парасимпатических нервов, в условиях целостного организма периферический рефлекторный аппарат не является автономным — он включен в общий нервный механизм регуляции сердечной деятельности. К авторегуляторным механизмам сердца относятся и механизмы регуляции силы сокращений сердца, а также степени и скорости его диастолического расслабления на клеточном уровне.

Внутриклеточные механизмы регуляции сокращений сердца. На клеточном уровне обеспечиваются не только процессы восстановления и поддержания структур клеток, но и регулируется сократительная активность миокарда. В качестве одного из примеров такой регуляции может быть приведен «закон сердца Старлинга», который показывает зависимость силы сердечных сокращений от степени растяжения миокарда. Этот закон применим не только к сердечной мышце в целом, но и к отдельному мышечному волокну. Увеличение силы сокращения при растяжении кардиомоцита обусловлено лучшим взаимодействием сократительных белков актина и миозина, причем в этих условиях концентрация свободного внутриклеточного кальция (главного регулятора силы сердечных сокращений на клеточном уровне) остается неизменной. В соответствии с законом Старлинга, сила сокращения миокарда тем больше, чем сильнее растянута сердечная мышца в период диастолы под влиянием притекающей крови. Это один из механизмов, обеспечивающих увеличение силы сердечных сокращений адекватное необходимости перекачивать в артериальную систему именно того количества крови, которое притекает к нему из вен.

Внутрисердечная миогенная регуляция: гетеро- и гомеометрической саморегуляция -- представляет собой первый уровень регуляции деятельности сердца, с помощью которого может изменяться только сила сокращения миокарда. Этот механизм позволяет приспосабливать работу сердца к изменениям венозного притока и артериального сопротивления благодаря особым свойствам кардиомиоцитов и проявляется даже в условиях изолированного миокарда.

Гетерометрическая саморегуляция. «Гетерометрическая» в переводе означает разная длина, т.е. сила сокращения кардиомиоцита зависит от исходной длины мышечного волокна. Чем она больше, тем с большей силой волокно сокращается. В исследовании, выполненном на сердечно-лёгочном препарате теплокровного животного с регулируемой величиной венозного притока к сердцу, Е. Старлинг установил, что сила каждого сердечного сокращения тем больше, чем больше конечный диастолический объём камер сердца. Проще говоря, чем больше крови поступает в желудочки во время диастолы, и чем сильнее они растягиваются при этом, тем с большей силой они сокращаются во время систолы - закон сердца или закон длины-силы Франка-Старлинга. В специальной литературе увеличение венозного притока к сердцу называют «преднагрузкой». Увеличение преднагрузки по механизму Франка-Старлинга вызывает усиление сердечных сокращений. Возрастание силы сокращения при этом объясняется более эффективным взаимодействием актиновых и миозиновых нитей в саркомере предварительно растянутой клетки.

Гетерометрическая миогенная саморегуляция обеспечивает изменение работы миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу венозной крови. При увеличении венозного притока возрастает выброс крови в артериальную систему, что способствует улучшению кровоснабжения органов. Гетерометрическая саморегуляция проявляется при различных физиологических состояниях: например, при переходе тела из вертикального положения в горизонтальное, или при физической нагрузке. В обоих случаях увеличивается венозный приток к сердцу, и указанный инотропный механизм (увеличение силысокращения) позволяет сердцу приспособиться к изменившейся гемодинамической ситуации и предотвратить переполнение полых вен.

Гомеометричекая саморегуляция.«Гомеометрическая» - в переводе одинаковая длина.Сердце способно увеличивать силу сокращенияи принеизменнойисходной длине волокон миокарда. Подобный механизм регуляции проявляется при увеличении давления в аорте (эффект Анрепа). Выбрасывая кровь в аорту или лёгочную артерию, сердце преодолевает давление крови или сопротивление. Увеличенная сила сокращения в этом случае направлена на преодоление возросшего сосудистого сопротивления («постнагрузка»), на сохранение постоянного минутного объема сердца, т.е. на поддержание стабильного кровоснабжения органов. Увеличение силы сокращения в этих условиях объясняется поступлением большего количества ионов кальция в кардиомиоциты во время потенциала действия с последующим участием этих ионов в молекулярном механизме сокращения.

К внутриорганной регуляции деятельности сердца относятся так называемые периферические рефлексы. Дуга этих рефлексов замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Убедительным подтверждением наличия внутрисердечных рефлекторных структур является сохранение этих рефлексов после пересадки сердца в эксперименте, когда нервные элементы экстракардиального происхождения подвергаются полной дегенерации. Внутриорганная нервная система имеет афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения (механорецепторы) на волокнах миокарда и коронарных сосудах; имеются также вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Все эти нейроны связаны между собой синаптическими связями. В эксперименте показано, что увеличение растяжения правого предсердия приводит к усилению сокращений левого желудочка. В естественных условиях увеличение растяжения правого желудочка бывает при возрастании венозного притока (венозного возврата). Следовательно, при увеличении кровенаполнения правой половины сердца происходит усиление сокращения не только правого желудочка, но и левого желудочка, а ведь до левой половины сердца увеличенный объем крови поступит только при следующем сокращении (из малого круга кровообращения). Внутрисердечный рефлекс, усиливающий сокращение левого желудочка необходим для того, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему.

Такие реакции со стороны сердца имеют место лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. При переполнении кровью камер сердца и высоком давлении в устье аорты растяжение венозных приемников в сердце угнетает сокращение миокарда. Это сопровождается уменьшением выброса крови в аорту и затруднением притока крови из вен. Такие реакции имеют важное значение в стабильном обеспечении кровенаполнения артериальной системы.

Внутрисердечные рефлексы, в отличие от гетеро- и гомеометрических видов регуляции, существенно сглаживают и «смягчают» гемодинамические сдвиги, вызванные, в том числе, и миогенной ауторегуляцией. Имеется в виду возможное резкое увеличение энергии сердечного сокращения при гетерометрических и гомеометрических формах ауторегуляции (например, при внезапном повышении венозного притока – в момент струйного переливания крови или кровозаменителей или быстром повышении артериального давления, связанного с какими- либо экстремальными ситуациями: стресс, физическая нагрузка и т.д.).

Чрезмерное увеличение наполнения камер сердца притекающей кровью, а также значительное повышение давления в аорте вызывают уменьшение силы сокращения миокарда за счет внутрисердечных периферичеких рефлексов. Сердце при этом выбрасывет меньше крови в момент систолы. Задержка в желудочках сердца даже небольшого дополнительного объема крови сопровождается повышением давления в них, а это вызывает уменьшение венозного притока. Излишний объем крови, который мог бы оказать отрицательное влияние на артериальное давление, задерживается в венозной системе. Опасность может возникнуть и при уменьшении сердечного выброса в результате критического падения артериального давления. Внутрисердечные рефлексы предупреждают возникновение такой опасности. Эти рефлексы, в отличие от истинных рефлексов осуществляемых с участием ЦНС, имеют меньший латентный период, т.е. реагируют быстро и обеспечивают «оперативную» регуляцию сократительной активности миокарда.

Хотя такие основополагающие регуляторные механизмы деятельности сердца как автоматизм и внутрисердечные регуляторные механизмы обеспечивают главные кардио–гемодинамические функции, но они подвержены экстракардиальным влияниям.

80. Характер и влияния симпатической и парасимпатической нервных систем на деятельность сердца.

Влияние симпатических нервов на сердце проявлется в виде положительного хронотропного и положительного инотропного эффекта. Сведения о наличии тонических влияний симпатической нервной системы на миокард основываются в основном на хронотропных эффектах. Электрическая стимуляция волокон, отходящих от звездчатого ганглия, вызывает увеличение ритма сердца и силы сокращений миокарда . Под влиянием возбуждения симпатических нервов скорость медленной диастолической деполяризации повышается, снижается критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшается величина мембранного потенциала покоя. Подобные изменения увеличивают скорость возникновения потенциала действия в клетках водителей ритма сердца, повышают его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин взаимодействует с B1-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.

Различные отделы сердца по-разному реагируют на возбуждение парасимпатических нервов. Так, холинергические влияния на предсердия вызывают значительное угнетение автоматии клеток синусного узла и спонтанно возбудимой ткани предсердий. Сократимость рабочего миокарда предсердий в ответ на стимуляцию блуждающего нерва снижается. Рефрактерный период предсердий при этом также уменьшается в результате значительного укорочения длительности потенциала действия предсердных кардиомиоцитов. С другой стороны, рефрактерность кардиомиоцитов желудочков под влиянием блуждающего нерва, напротив, значительно возрастает, а отрицательный парасимпатический инотропный эффект на желудочки выражен в меньшей степени, чем на предсердия. . Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца. Вверху — уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва; внизу-увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отмечены начало и конец раздражения. Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматической функции водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого эффекта зависит от силы и частоты раздражения блуждающего нерва. По мере увеличения силы раздражения отмечается переход от небольшого замедления синусного ритма до полной остановки сердца. Отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва связан с угнетением (замедлением) генерации импульсов в водителе ритма сердца синусного узла. Поскольку при раздражении блуждающего нерва в его окончаниях выделяется медиатор — ацетилхолин, при его взаимодействии с мускариночувствительными рецепторами сердца повышается проницаемость поверхностной мембраны клеток водителей ритма для ионов калия. Вследствие этого возникает гиперполяризация мембраны, которая замедляет (подавляет) развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, и поэтому мембранный потенциал позже достигает критического уровня. Это приводит к урежению ритма сокращений сердца. При сильных раздражениях блуждающего нерва диастолическая деполяризация подавляется, возникают гиперполяризация водителя ритма и полная остановка сердца. Развитие гиперполяризации в клетках водителей ритма снижает их возбудимость, затрудняет возникновение очередного автоматического потенциала действия и тем самым приводит к замедлению или даже остановке сердца. Стимуляция блуждающего нерва, усиливая выход калия из клетки, увеличивает мембранный потенциал, ускоряет процесс реполяризации и при достаточной силе раздражающего тока укорачивает длительность потенциала действия клеток водителя ритма. При вагусных воздействиях имеет место уменьшение амплитуды и длительности потенциала действия кардиомиоцитов предсердия. Отрицательный инотропный эффект связан с тем, что уменьшенный по амплитуде и укороченный потенциал действия не способен возбудить достаточное количество кардиомиоцитов. Кроме того, вызванное ацетилхолином повышение калиевой проводимости противодействует потенциалзависимому входящему току кальция и проникновению его ионов внутрь кардиомиоцита. Холинергический медиатор ацетилхолин может также угнетать АТФ-азную активность миозина и, таким образом, уменьшать величину сократимости кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к повышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла. Указанное замедление проводимости при холинергических влияниях может вызвать частичную или полную атриовентрикулярную блокаду.

81. Гуморальная саморегуляции деятельности сердца. Зависимость деятельности сердца от иного состава крови.