- •Биохимия мышц.
- •Основные вопросы лекции:
- •Важнейшей особенностью функционирования мышц является то, что в
- •Мышечная ткань занимает 1-е место по объему среди других тканей человека;
- •Функции мышц
- •Особенности метаболизма мышечной ткани
- •ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ
- •Особенности обмена белков в мышцах
- •Саркоплазматические белки. Миоглобин
- •Мышцы характеризуются высоким обменом белков и аминокислот, которые в мышцах активно синтезируются и
- •Небелковые азотистые вещества.
- •Вмышцах преобладает катаболизм углеводов!
- •Анаэробный гликолиз. Судьба молочной кислоты.
- •Липиды мышечной ткани
- •Мышцы
- •Мышца состоит из отдельных волокон, которые представляют собой мышечные клетки
- •Миофибриллы имеют свойство сокращаться и играют главную роль в двигательной функции организма.
- •Белки миофибрилл. Миозин.
- •Белки миофибрилл. Актин.
- •Актомиозин – белковый комплекс, состоящий из актина и миозина.
- •На поверхности F-актина располагаются минорные белки:
- •Сердечные тропонины I и Т
- •Титин, небулин – эластичные белки. α-Актинин – белок, который образует в миофибрилле
- •Представления о механизме попеременного сокращения и расслабления мышц.
- •3) взаимодействие обеспечивает
- •4)новая АТФ
- •Модель «скользящих нитей».
- •Мышечное сокращение находится под сложным регуляторным влиянием со стороны нервной системы. Мышечное сокращение
- •Расслабление мышц также обеспечивается за счет энергии гидролиза АТФ.
- •Энергетическое обеспечение работы мышц
- •Пути ресинтеза АТФ при работе мышц.
- •Креатинфосфокиназный механизм регенерации АТФ.
- •Креатинфосфатный челнок
- •Широкое распространение в качестве БАДа креатин получил в области спорта, в частности, в
- •Креатинфосфокиназа (КФК)
- •Креатинин
- •Определение содержания креатина и креатинина в крови и моче.
- •Миокиназный и лактатный пути ресинтеза АТФ при работе мышц.
- •Последствия активации анаэробного гликолиза.
- •Пути ресинтеза АТФ при работе мышц.
- •Мышцы по своему метаболическому статусу и функциональным возможностям неоднородны.
- •По соотношению миофибрилл, митохондрий и миоглобина различают белые и красные мышечные волокна.
- •Утомление
- •Ведущая роль в развитии утомления принадлежит ЦНС
- •Гиподинамия
- •Изменения метаболизма в мышечной ткани при гиподинамии приводит к нарушению метаболизма во всем
- •Особенности метаболизма миокарда
- •Вмиокарде преобладает аэробный метаболизм.
- •Метаболизм миокарда
- •Нарушение метаболизма сердечной мышцы при гипоксии и ишемии.
- •Размер повреждения миокарда при возникновении ишемии и возрастание активности ферментов и других маркеров
- •Благодарю за внимание!
Мышцы по своему метаболическому статусу и функциональным возможностям неоднородны.
Мышцы
Быстрые |
Оксидативно- |
Медленные |
Переходные |
|
гликолитические |
гликолитические |
оксидативные |
||
|
Исследования метаболизма мышц проводятся с помощью микробиопсии. Это имеет значение для развития спортивной медицины, позволяет дать заключение о перспективах спортсменов (спринтеры, стайеры).
По соотношению миофибрилл, митохондрий и миоглобина различают белые и красные мышечные волокна.
Мышечные волокна
Красные волокна-
аэробное окисление, много |
Белые - анаэробное окисление |
миоглобина, цитохромов |
Быстро включаются в работу на |
Медленно включаются в работу, |
непродолжительное время |
но работают продолжительное время |
Развивается утомление |
Утомление
Утомление - это состояние организма, возникающее вследствие длительной или напряженной работы; характеризуется снижением работоспособности.
Субъективно: чувство местной /общей усталости.
Причины:
снижение количества АТФ, креатин~ф, гликогена
вработающей мышце,
развитие лактатацидоза,
снижение активности ферментов,
снижение репарационных синтезов.
Развивается общее гипоэнергетическое состояние!
Ведущая роль в развитии утомления принадлежит ЦНС
На фоне развития общего гипоэнергетического состояния в ЦНС происходит:
нарушение транспорта Na+ и К+ (изменяется потенциал действия)
снижение образование АТФ в нервной ткани
снижение окисления ГАМК в ЦНС → развивается торможение.
Утомление – целостная защитная реакция организма,
предохраняющая от чрезмерной степени функционального истощения.
Стимуляция ЦНС фармакологическими препаратами – допинг!
Такие вещества могут резко поднимать на короткое время активность нервной, эндокринной систем и мышечную силу.
Допингом считаются также препараты, стимулирующие синтез мышечных белков после воздействия нагрузок.
Запрещены антидопинговым кодексом WАDА
(Всемирное антидопинговое агентство, учреждённое МОК).
Гиподинамия
Гиподинамия приводит к нарушению функций организма при ограничении двигательной активности (снижении силы сокращения мышц).
Гиподинамия вызывает значительные изменения метаболизма |
|
|
в мышечной ткани: |
|
↓синтез белков актомиозинового комплекса |
|
↓ синтез гликогена |
|
↓ потребление О2 |
|
↓ уровень АТФ (на 20-35%) |
|
↑ анаэробны й гликолиз → лактатацидоз |
|
↑ проницаемость клеточных мембран |
Изменения метаболизма в мышечной ткани при гиподинамии приводит к нарушению метаболизма во всем организме:
|
↓ синтеза белка в печени, почках, селезенке → |
|
отрицательный азотистый баланс |
↓ уровня Са2+, Na+, К+
↓ использования жирных кислот для аэробных процессов в мышцах → ожирение.
↓ устойчивости организма к различным повреждающим факторам (радиация, гипоксия, охлаждение, инфекции и др.).
Примеры:
некоторые животные не переносят ограничения подвижности в клетке;
состояние невесомости в космосе
(движение физиологически обесценено).
Особенности метаболизма миокарда
50% массы - сократительные белки
(меньше, чем в скелетных мышцах).
Больше коллагена и эластина.
Много миоглобина и цитохромов.
20 - 30% объема клетки занимают митохондрии, в то время как в остальных мышцах они занимают < 10% .
Потребление О2 даже в состоянии покоя в 4-5 раз больше, чем в скелетной мышце.
Высокая потребность в аминокислотах, интенсивный синтез белков (обновление белков за 12 - 30 дней).
ФЛ в 2 раза больше, чем в скелетных мышцах.
Образование NH4 происходит пуриновым циклом,
но некоторое количество NH4 используется для предотвращения ацидоза.
Вмиокарде преобладает аэробный метаболизм.
В состоянии покоя миокард потребляет 8 - 10 мл О2 /100 г ткани,
что в 15 раз выше, чем в других органах и тканях.
Активно протекает ЦТК; окислительное фосфорилирование в
ЦПЭ.
Энергию для сокращения миокард получает путем окисления:жирных кислот (18 г /сут), в основном олеиновой кислоты (С18:1).
|
Свободные жирные кислоты транспортируются альбумином |
крови. |
В миокард поступают ТАГ (ХМ, ЛПОНП). В стенке |
капилляров расщепляются ЛП – липазой.
Высока потребность миокарда в карнитине (перенос ЖК в митохондрии).
глюкозы (11 г/сут);
лактата (10 г/сут);
пируват (0,6 г/сут);
кетоновых тел.
Метаболизм миокарда
Роль глюкозы как энергетического субстрата небольшая. Глюкоза пересекает мембрану кардиомиоцита с помощью ГЛЮТ-4. Пороговый уровень глюкозы в крови — 4 ммоль/л, причем инсулин снижает этот порог и увеличивает поглощение глюкозы клеткой.
Аэробный гликолиз в норме очень интенсивен;
Запасы гликогена меньше, чем в скелетной мышце;
Активно протекает пентозофосфатный путь.
В норме миокард поглощает лактат крови.
Лактат превращается в пируват с помощью ЛДГ1,2 с последующим образованием ацетил-КоА.
Нарушение метаболизма сердечной мышцы при гипоксии и ишемии.
Характерны сниженное окислительное фосфорилирование и повышенный анаэробный обмен, активация ПОЛ.
Усиленный анаэробный метаболизм не способен длительно защищать поврежденный гипоксический миокард.
Запасы гликогена истощаются, развивается ацидоз.
Содержание АТФ и креатинфосфата снижается
Нарушение мембран способствует выходу из клетки ионов, ферментов (ЛДГ, АСТ, КФК), белков (тропонин, миоглобин).
Нарушение обмена липидов. Жирные кислоты не окисляются, а включаются в ТАГ →
жировая инфильтрация миокарда.