Коклюш

Коклюш — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением дыхательных путей и появлением приступов судорожного кашля.

Возбудитель коклюша

В роду Bordetella выделяется три вида возбудителей: В. pertusis (коклюш); B. Parapertusis (паракоклюш) и В. bronchiseptica).

Морфологические свойства

Возбудитель является мелкой, с закруглёнными краями палочкой. Грамотрицательная, имеет микрокапсулу, не образует спор. Имеются пили.

Культуральные свойства

Свежевыделенные культуры коклюшных микробов, S-форма растут только на питательной среде, состоящей из картофельно-глицеринового агара с добавлением крови {среда БОрде-Жангу).

Колонии палочки коклюша гладкие, блестящие, прозрачные, куполообразные с жемчужным или ртутным оттенком, размером около 1 мм в диаметре.

Биохимические свойства

Возбудители коклюша проявляют малую биохимическую активность, во внешней среде малоустойчивы : быстро инактивируются под воздействием солнечного света, нагревания, ультрафиолетовых лучей.

Антигенные свойства

Антигенные свойства довольно разнообразны. Антиген представлен рядом компонентов, которые могут встречаться в различных комбинациях. Эти компоненты в количестве служат для распознавания возбудителей коклюша и паракоклюша. К ним относятся О-антиген, коклюшный токсин и гемагглютинины.

Факторы патогенности возбудителя коклюша

• Микроворсинки возбудителя коклюша (пили, фимбрии), покрывающие поверхность клеток возбудителя, обеспечивают адгезию к мерцательному эпителию дыхательных путей. Представлены агглютиноге-нами I фазы. Кроме того, ворсинки обусловливают гемагглютинируюшую активность В. pertussis. Ворсинки имеют множество антигенных вариантов, некоторые из них вызывают образование защитных AT; такие Аг — обязательный компонент вакцин.

• Термолабильный экзотоксин возбудителя коклюша (коклюшный токсин) представляет важнейший фактор вирулентности. Подобно холерному токсину, он действует на систему цАМФ. Включает два компонента: А (собственно токсин) и Б. Компонент Б взаимодействует с рецепторами эпителия воздухоносных путей, облегчая проникновение компонента А внутрь клеток. Компонент А составляют субъединица А1 (активный центр) и субъединица А2, связывающая оба компонента. Субъединица А1 обусловливает повышение внутриклеточной концентрации цАМФ. К действию токсина также чувствительны фагоциты, у которых он угнетает «дыхательный взрыв» и способность к хемотаксису. Токсин вызывает лимфоцитоз; стимулирует выработку инсулина, активируя р-клетки островков Лангерханса.

• Термостабильный эндотоксин возбудителя коклюша. Проявляет все биологические эффекты, характерные для эндотоксинов грамотрицательных бактерий. Также обладает сенсибилизирующим действием.

• Аденилатциклаза возбудителя коклюша. Вирулентные штаммы 1 фазы синтезируют аденилатциклазу и выделяют её в окружающую среду. Аденилатциклаза — обязательный компонент коклюшных вакцин.

• Цитотоксин возбудителя коклюша. Вызывает местные повреждения, приводящие к гибели и десквамации мерцательного эпителия трахеи. Образован продуктами муреинового синтеза; по механизму действия: вызывает гибель реснитчатых клеток фаллопиевых труб .

• Вирулентные штаммы возбудителя коклюша также продуцируют гистамин-сенсибилизирующий фактор, повышающий восприимчивость клеток и тканей к повреждающему действию гистамина.

• Повреждающее действие возбудителя коклюша обусловливают и другие факторы вирулентности — гемагглютинин (обладает цитотоксическим эффектом), гиалуронидаза, плазмокоагулаза и др.

Эпидемиология

Коклюш является типичным представителем группы воздушно-капельных инфекций. Особенности его эпидемиологии определяются рядом таких факторов, как высокая восприимчивость люден, начиная с первых дней после рождения, большая частота стертых форм болезни, трудности диагностики в начальной (катаральной) стадии болезни, являющейся наиболее заразной, стойкий постинфекционный иммунитет, малая устойчивость возбудителя во внешней среде и др.

Высеваемость коклюшных микробов в катаральном периоде и на первой неделе спазматического кашля достигает 90-100%, на второй неделе она снижается до 60-70%, на третьей - до 30-36%, а на четвертой неделей позже не превышает 10% .

Наблюдения последних лет показали, что большинство больных незаразны уже спустя 3-4 недели от начала заболевания.

Носительство коклюшного микроба здоровыми людьми кратковременно, наблюдается главным образом в эпидемических очагах и не имеет существенного значения в эпидемиологии коклюша.

Патогенез

Возбудитель попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его размножение. Токсин, выделяемый палочкой коклюша, действует на рецепторный аппарат дыхательных путей. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к возникновению очага возбуждения в ЦНС типа доминанты. При этом различные раздражители, не имеющие прямого отношения к кашлевому рефлексу (шум, болевые раздражители, осмотр зева и др.), могут привести к возникновению судорожного кашля вплоть до состояния апноэ.

Наличием доминантного очага возбуждения можно объяснить и весьма частое возникновение при коклюше различных спастических проявлений (спазм дифрагмы, спазм периферических сосудов, судорожный синдром, повторная рвота и др.). По мере уменьшения патологической импульсации со стороны дыхательных путей происходит медленное угасание доминантного очага возбуждения в ЦНС. Однако еще длительное время сохраняется готовность к спастическому кашлю на любое неспецифическое раздражение.

В патогенезе коклюша большое значение имеют гипоксемия, гипоксия и состояние ацидоза, возникающие вследствие расстройства легочной вентиляции, кровообращения и окислительных процессов. В механизме возникновения спазматического кашля определенную роль играет и аллергизирущее действие коклюшного микроба. В патогенезе коклюша бактериемия не имеет сколько-нибудь существенного значения.

Иммунитет

Иммунитет после перенесения коклюша стойкий, пожизненный. Повторные заболевания обычно наблюдают у лиц пожилого возраста.

Диагностика

Лабораторная диагностика коклюша включает в себя прямые методы (выделение культуры возбудителя, ПЦР, иммунофлуоресцентный метод) и непрямые серологические тесты. С помощью прямых методов диагностики возбудитель может быть успешно выявлен в течение первых двух недель инфекции.В более поздние сроки отрицательный результат прямого метода исследования не означает отсутствие заболевания (микроб выделить уже не удается), в этот период используют серологические методы.

Повышенные уровни специфических IgM, IgG, lgA-антител (в ИФА) к коклюшному токсину (КТ) и филаментозному гемагглютинину (ФГА) являются чувствительными серологическими маркерами для диагностики коклюша у взрослых и не привитых детей.

Для оптимальной лабораторной диагностики коклюша у детей должны одновременно использоваться два метода исследования: посев материала из носоглотки и определение уровня специфических антител классов IgM, IgG, IgA с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).

Целесообразно проводить одновременное обследование ребенка первых месяцев жизни и мамы (для уточнения трансплацентарного иммунитета).

Лечение

При коклюше как можно раньше применяют антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклин) и противококлюшный иммуноглобулин.

Профилактика

1. Изоляция больных: до 7 лет – на 25 дней, старше 7 лет – до прекращения острых проявлений. После выздоровления прививки, если они совпадают с календарными прививочными показателями, откладываются на 1 месяц или на 2 месяца при развитии осложнений. За всеми контактными лицами, устанавливают медицинское наблюдение в течении 14 дней, с 2-ух кратным бактериологическим исследованием.

2. Вакцинация проводится в 3месяца→ в 4,5мес→ 6 мес→ 18 мес (в соответствии с национальным календарём прививок). Используются следующие прививки: АКДС (отечественная), , Инфанрикс (последняя и наиболее надёжная).

Коклюшная вакцина представляет собой суспензию коклюшных микробов, обезвреженную формалином или мертиолятом. В 1 мл вакцины содержится 20 млрд. микробных клеток (по коклюшному стандарту, что соответствует 2 млрд. по бактериальному кишечному стандарту).

АКДС: цельноклеточная. В её состав входит убитая культура бактерий, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген.

Заграничным аналогом вакцины АКДС является Инфанрикс, который так же является цельноклеточной вакциной.

Использование отечественной АКДС-вакцины имеет определенные особенности. Согласно функционирующей инструкции, данной вакциной разрешается прививать детей лишь до 4-летнего возраста. По достижении ребенка 4-х лет незаконченный курс вакцинации АКДС завершается с использованием АДС-вакцины (до 6 лет) или АДС-М (после 6 лет). На заграничные АКДС (Инфанрикс) данное ограничение не распространяется.

Коклюшная вакцина должна храниться в сухом месте при Т° 2 - 10° выше нуля. Срок годности вакцины 1,5 года.

Список литературы:

1. Сайт: http://www.privivka18.ru

2. Шувалова Е. П. Инфекционные болезни. — М.: Медицина, 2005.

3. Боринская С. А. Инфекции как фактор отбора

4. Сайт: wikipedia.org

Первый Московский Медицинский Государственный Университет

имени И.М. Сеченова

Кафедра микробиологии

Доклад на тему:

«Коклюш»

Студент: Чантурия Н.В. ( лечебный факультет, III курс, группа 41)

Преподаватель: Усатова Г.Н.