- •III. Вегетативные функции нс.
- •2. Вегетативные функции нс.
- •2. Нарушения секреторной функции:
- •3. Anaciditas - понижение и полное отсутствие hCl.
- •2. Надпочечниковая недостаточность острая:
- •3. Ишемия, характеристики, виды,причины и патогенез. Экспериментальные модели ишемии, хар-ка и патогенез.
- •I. В эксперименте может быть вызвано
- •3. Миелолейкоз
- •1. Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний.
- •3. Анемии вследствие нарушения кровообразования.
- •II. Гуморальные:
- •III. Психогенные:
- •3. Классификация анемий:
- •1. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений.
- •2. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:
- •IV. Нарушение сократимости миокарда.
- •V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.
- •3. Нарушения кишечного пищеварения.
- •3. Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы, их виды, диагностическое и прогностическое значение. Принципы определения числа лейкоцитозов, лейкоцитарной формулы и индекса ядерного сдвига.
- •2. Физиологические барьеры организма.
- •2. Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий:
- •1. Ионизирующее излучение, мех-м поврежд. Д-я.
- •2. По характеру повышения ад различают:
- •2. Виды неврозов:
- •3. Виды, этиология и патогенез одышки.
- •1. Классификация иммунопатологических процессов:
- •3. Общие причины и механизмы патологии эндокринной системы:
- •3. Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы, их виды, диагностическое и прогностическое значение.
3. Миелолейкоз
|
Мбласт |
Нейтрофилы |
Базофиллы |
Эозинофилы |
||||||
проМц |
миелоцит |
Юный |
ПалЯд |
Сегментояд |
||||||
Норма |
0 |
0 |
0 |
0-1 |
2-4% |
50-70% |
0-1% |
2-5% |
||
Острый миелолейкоз |
70% |
0 |
0 |
0 |
0 |
20% |
0 |
0 |
||
Хроническия миелолейкоз |
2 % |
3% |
5% |
7% |
10% |
40% |
5% |
10% |
Лимфолейкоз
|
Лимфобласт |
Пролимфоцит |
Лимфоцит |
Кл.Боткина-Гумплехта (разруш пролимфоциты) |
Норма |
0 |
0 |
20-40% |
0 |
Острый |
80% |
0 |
10% |
0 |
Хронический |
3% |
+++ |
70% |
++++
|
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕЙКОЗОВ
Лейкозы (лейкемия) характеризуются системным (во всех органах кроветворения одновременно) разрастанием злокачественных клеток из кроветворной ткани – лейкозных клеток. Это происходит следующим образом:
сначала лейкозные клетки разрастаются в органах кроветворения (красный костный мозг, селезенка, лимфоузлы),
затем происходит выход лейкозных клеток в кровь, где их можно обнаружить в большом количестве,
на следующем этапе, который рассматривается как метастазирование, лейкозные клетки из крови попадают в органы и образуют лейкозные инфильтраты по ходу сосудов, в строме, что ведет к атрофии и дистрофии органа. Органы при этом увеличиваются в размерах и функция их уменьшается.
лейкозные клетки вытесняют нормальные клетки крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), количество которых в крови резко уменьшается. Это ведет к анемии (снижение эритроцитов в крови), геморрагическому синдрому (снижение тромбоцитов крови), снижению иммунной защиты (снижение лейкоцитов) и развитие инфекционных заболеваний.
Классификация лейкозов.
По количеству лейкозных клеток в крови разделяют варианты лейкозов:
лейкемические лейкозы (от 25 тыс. и выше в 1 мкл крови),
сублейкемические лейкозы (не более 15-25 тыс. в 1 мкл крови),
лейкопенические лейкозы (менее 4 тыс. в 1 мкл крови),
алейкемические лейкозы (лейкозных клеток в периферической крови нет).
Чаще лейкозы протекают по первому варианту (лейкемический лейкоз), но на фоне лечения у одного больного может наблюдаться переход одного варианта лейкоза в другой.
По степени дифференцировки (зрелости) лейкозных клеток выделяют лейкозы:
острые или бластные лейкозы,
хронические или цитарные лейкозы.
Для острого лейкоза характерны пролиферация недифференцированных бластных клеток крови и быстрое течение болезни, для хронического лейкоза – пролиферация дифференцированных клеток и длительное течение заболевания.
По гистогенезу (происхождению) выделяют гистогенетические формы как острого, так и хронического лейкоза.
Острые лейкозы:
недифференцированный,
миелобластный,
лимфобластный,
монобластный и другие.
Хронические лейкозы:
хронический миелоидный лейкоз,
хронический лимфолейкоз,
парапротеинемические лейкозы.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ
При остром лейкозе возникают изменения в крови – анемия, тромбоцитопения, лейкемический провал – это резкое увеличение в крови бластных клеток, отсутствие созревающих клеток и незначительное число зрелых клеток.
Диагноз острого лейкоза ставят на основании обнаружения в костном мозге (пункция грудины или подвздошной кости) бластных клеток. Гистогенетическая форма острого лейкоза устанавливается на основании гистохимических реакций (окраска на липиды, ШИК-реакция и другие), т.к. под микроскопом все бластные клетки выглядят одинаково и различия можно определить только с помощью гистохимии. При недифференцированном остром лейкозе все реакции отрицательные, при остром лимфобластном лейкозе – ШИК+реакция, при остром миелобластном лейкозе – реакция на липиды положительная и ШИК+ реакция.
Морфология. Острые лейкозы характеризуются замещением костного мозга бластными клетками и инфильтрация ими селезенки, печени, лимфоузлов, почек, мозговых оболочек. В паренхиматозный органах – белковая и жировая дистрофия. Размеры лимфоузлов, селезенки, печени незначительно увеличены, что связано с лейкозной инфильтрацией органов. Костный мозг – серо-красный или пиоидный (гноевидный). При лейкозной инфильтрации слизистой оболочки полости рта возникает некротическая ангина.
Причины смерти при острых лейкозах:
геморрагический синдром, который проявляется кровоизлияниями во внутренних органах, головном мозге. Геморрагический синдром развивается вследствие:
тромбоцитопении (понижение уровня тромбоцитов в крови),
анемии, что повышает проницаемость сосудов,
инфильтрации сосудов лейкозными клетками, что повышает сосудистую проницаемость.
тяжелые инфекционные осложнения (пневмонии, сепсис), возникающие в связи с ослаблением иммунной системы,
язвенно-некротические осложнения,
анемия.
Особенности острых лейкозов у детей:
Встречаются значительно чаще, чем у взрослых.
Чаще встречаются узловатые лейкозные инфильтраты, особенно в области тимуса.
Среди всех лейкозов у детей чаще встречается острый лимфобластный лейкозё
Патоморфоз (изменение морфологии и течения) острых лейкозов:
Патоморфоз острых лейкозов связан с лечением их цитостатиками.
Увеличилась продолжительность жизни больных до нескольких лет.
Реже встречается и менее выражен геморрагический синдром.
Менее выражены язвенно-некротические изменения в полости рта.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ЛЕЙКОЗОВ
Для хронических лейкозов характерна пролиферация дифференцированных лейкозных клеток. Это цитарные лейкозы с относительно доброкачественным течение. Среди хронических лейкозов по гистогенезу выделяют:
хронические лейкозы миелоцитарного происхождения:
хронический миелоидный лейкоз,
эритремия,
хронический эритромиелоз.
хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения:
хронический лимфолейкоз,
парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь).
хронические лейкозы моноцитарного происхождения.
Хронический миелоидный лейкоз. Этот лейкоз протекает в две стадии: моноклоновую (доброкачественная) и поликлоновую (злокачественная).
Первая стадия, которая длится несколько лет, характеризуется увеличением нейтрофилов в крови (нейтрофильный лейкоцитоз) и появлением в крови созревающих клеток крови. Клетки костного мозга содержат филадельфийскую хромосому. Эта хромосома – маркер хронического миелоидного лейкоза.
Вторая стадия, длится от 3 до 6 мес. происходить смена моноклоновости (один вид клеток) поликлоновостью (много видов клеток). В результате этого в крови появляются бластные формы клеток (миелобластны, эритробласты, недифференцированные клетки), число которых нарастает в крови и костном мозге. Такое состояние называется бластный криз, что говорит о переходе лейкоза в злокачественную стадию.
Морфология. Костный мозг пиоидный (гноевидный). Резко увеличены размеры и масса селезенки и печени вследствие их лейкозной инфильтрации. В органах – паренхиматозная белковая и жировая дистрофия. Лейкозная инфильтрация выражена также в лимфоузлах, лимфоидной ткани кишечника, почках, мозговых оболочках (нейролейкоз). Часты лейкозные тромбы, инфаркты органов, геморрагии.
Хронический лимфолейкоз.
У детей как Т-лимфоцитарный лейкоз, у взрослых чаще как В-лимфоцитарный лейкоз. В крови резко увеличивается содержание лимфоцитов (лимфоцитарный лейкоцитоз). Для него характерно длительное доброкачественное течение, но возможен бластный криз и переход в злокачественную стадию.
+Морфология. При обоих видах лимфолейкоза увеличенные лимфоузлы образуют пакеты, резко увеличена селезенка, печень и почки, что связано с лейкозной инфильтрацией. Паренхиматозная дистрофия печени, миокарда, почек. Лейкозные инфильтраты часто имеют узловой характер. Часты инфекционные осложнения.
Причины смерти при хронических лейкозах:
анемия,
геморрагический синдром,
вторичные инфекции (пневмония).
Миеломная болезнь особая разновидность хронического лейкоза лимфоцитарного происхождения. Для миеломной болезни характерна выработка лейкозными клетками патологических белков – парапротеинов, что приводит отложению парапротеинов в органах.
Билет № 7
1.
признаки |
Реакция немедленного типа (РНТ), B-тип |
Реакция замедленного типа (РЗТ), T-тип |
1) клинический синдром |
анафилактический шок, аутоиммунные заболевания, отторжение трансплантата, контактный дерматит.
|
бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, мигрень, сывороточная болезнь, атопии.
|
1) реакция на вторичное введение
|
несколько минут
|
ч/з 4-6 часов
|
3) АТ в сыворотке
|
есть
|
нет
|
4) пассивный перенос
|
с сывороткой
|
с лимфоцитами
|
5) местная клеточная реакция
|
полинуклеарная (зудящий волдырь)
|
мононуклеарная (тестообразное возвышение)
|
6) цитотоксический эффект в культуре тканей
|
нет
|
есть
|
7) десенсибилизация
|
эффективна
|
неэффективна
|
2. Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления характеризуется изменением тонуса микроциркуляторных сосудов, усиленным током жидкой части крови за пределы сосуда (т.е. экссудацией) и выходом форменных элементов крови (т.е. эмиграцией).
Для сосудистой реакции характерны 4 стадии :
1) кратковременный спазм сосудов,
2) артериальная гиперемия,
3) венозная гиперемия,
4) стаз.
Спазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани и связан с тем, что вазоконстрикторы возбуждаются первыми, поскольку они чувствительнее вазодилятаторов. Спазм длится до 40 секунд и быстро сменяется артериальной гиперемией.
Артериальная гиперемия формируется следующими тремя путями:
● как результат паралича вазоконстрикторов;
● как результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью;
● как результат реализации аксон-рефлекса.
Расслабляются прекапиллярные сфинктеры, увеличивается число функционирующих капилляров и кровоток через сосуды поврежденного участка может в десятки раз превышать таковой неповрежденной ткани. Расширение микроциркуляторных сосудов, увеличение количества функционирующих капилляров и повышенное кровенаполнение органа определяет первый макроскопический признак воспаления - покраснение. Если воспаление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспаленного участка повышается - возникает жар. Поскольку в первое время после повреждения линейная и объемная скорость кровотока в участке воспаления достаточно велики, то оттекающая из очага воспаления кровь содержит большее количество кислорода и меньшее количество восстановленного гемоглобина и поэтому имеет яркокрасную окраску. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до часа) и всегда переходит в венозную гиперемию, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением и даже полным прекращением капиллярного кровотока.
Венозная гиперемия начинается с максимального расширения прекапиллярных сфинктеров, которые становятся нечувствительными к вазоконстрикторным стимулам и венозный отток затрудняется. После этого замедляется ток крови в капиллярах и приносящих артериолах. Главной причиной развития венозной гиперемии является экссудация - выход жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается повышением вязкости крови, периферическое сопротивление кровотоку возрастает, скорость тока крови падает. Кроме того, экссудат сдавливает венозные сосуды, что затрудняет венозный отток и также усиливает венозную гиперемию. Развитию венозной гиперемии способствует набухание в кислой среде форменных элементов крови, сгущение крови, нарушение десмосом, краевое стояние лейкоцитов, образование микротромбов. Кровоток постепенно замедляется и приобретает новые качественные особенности из-за повышения гидростатического давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчкообразно, когда в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы кровь останавливается. При дальнейшем повышении гидростатического давления кровь в систолу продвигается вперед, а в момент диастолы возвращается обратно - т.е.возникает маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет возникновение пульсирующей боли. Постепенно экссудация вызывает развитие стаза - обычное явление при воспалении.
Как правило, стаз возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови быстро переходит во внесосудистое пространство и сосуд остается заполненным массой плотноприлежащих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость такой массы делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз. Эритроциты образуют "монетные столбики", границы между ними постепенно стираются и образуется сплошная масса в просвете сосуда - сладж (от англ. sludge - тина, грязь).
3. Тромбо-геморрагический синдром (ДВС) - неспецифический общепатологический процесс первоначальной гиперкоагуляции, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Образуется тромбин и множество микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах. Наиболее частые причины:
1) тяжелая патология,
2) гипоксия тканей и клеток крови с активацией тканевого трмбопластина при гибели тканей,
3) травматизации,
4) иммунные повреждения тканей,
5) действии бактериальных токсинов,
6) при шоке,
7) ожеге,
8) распаде злокачественных опухолей,
9) массивном распаде эритроцитов и лейкоцитов,
10) тяжелой акушерской патологии.
Внутрисосудистое свертывание часто сочетается с активацией фибринолитической системы, расщеплением фибрина и фибриногена, высвобождением продуктов деградации фибрина (ПДФ) .. Этот процесс сопровождается сильной вазомоторной реакцией и не заканчивается до тех пор, пока коагуляционный механизм и вазомоторный аппарат не нормализуются и последние продукты деградации фибрина/фибриногена не будут удалены из крови.
Билет № 8