- •III. Вегетативные функции нс.
- •2. Вегетативные функции нс.
- •2. Нарушения секреторной функции:
- •3. Anaciditas - понижение и полное отсутствие hCl.
- •2. Надпочечниковая недостаточность острая:
- •3. Ишемия, характеристики, виды,причины и патогенез. Экспериментальные модели ишемии, хар-ка и патогенез.
- •I. В эксперименте может быть вызвано
- •3. Миелолейкоз
- •1. Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний.
- •3. Анемии вследствие нарушения кровообразования.
- •II. Гуморальные:
- •III. Психогенные:
- •3. Классификация анемий:
- •1. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений.
- •2. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:
- •IV. Нарушение сократимости миокарда.
- •V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.
- •3. Нарушения кишечного пищеварения.
- •3. Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы, их виды, диагностическое и прогностическое значение. Принципы определения числа лейкоцитозов, лейкоцитарной формулы и индекса ядерного сдвига.
- •2. Физиологические барьеры организма.
- •2. Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий:
- •1. Ионизирующее излучение, мех-м поврежд. Д-я.
- •2. По характеру повышения ад различают:
- •2. Виды неврозов:
- •3. Виды, этиология и патогенез одышки.
- •1. Классификация иммунопатологических процессов:
- •3. Общие причины и механизмы патологии эндокринной системы:
- •3. Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы, их виды, диагностическое и прогностическое значение.
3. Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы, их виды, диагностическое и прогностическое значение.
Патофизиология лейкоцитов очень важна в современной патологии, поскольку лейкоциты отражают внутреннее состояние организма - как зеркало гомеостаза - могут определять характер процесса, его тяжесть, прогноз и эффективность терапии.Они очень динамичны, очень быстро реагируют и очень информативны, определяются просто - поэтому их исследования обязательны в динамике. Но у врачей очень много ошибок в трактовке лейкоцитозов.Форма изменения –
1) общее число - могут быть лейкоцитозы выше 9000 в 1 микролитре и лейкопении - менее 4000 в 1 микролитре, но нужно иметь в виду, что даже у здоровых может быть порядка 2000 лейкоцитов в 1 мкл и реже 10000 лейкоцитов в 1 мкл.
2) изменение лейкоцитарной формулы - процентного соотношения лейкоцитов или изменения содержания отдельных видов лейкоцитов - это порциальные лейкоцитозы.
Соотношения между отдельными элементами нейтрофилов:
Общее количество лейкоцитов в 1мкл 4000-9000 |
количество лейкоцитов в %(соотношение) |
количество лейкоцитов в абсолютн. цифрах |
базофилы |
0-1 |
0-90 |
эозинофилы |
3-5 |
120-450 |
миелоциты нейтрофильные |
0 |
0 |
юные нейтрофилы |
0-1 |
0-90 |
палочкоядерные нейтрофилы |
2-4 |
80-360 |
сегментоядерные нейтрофилы |
50-70 |
2000-6300 |
лимфоциты |
20-40 |
800-3600 |
моноциты |
4-8 |
160-720 |
Повышенное содержание любого лейкоцита в % - относительный нейтрофилез, моноцитоз, лимфоцитоз, а если увеличено абсолютное содержание - абсолютный нейтрофилез и т.д.
Снижение содержания любого лейкоцита в % - относительная нейтропения и т.д., а снижение в абсолютных цифрах - абсолютная нейтропения, лимфопения, монопения.
3) индекс сдвига ядра.
4) наличие патологических форм лейкоцитов.
Общие лейкоцитозы и лейкопении. Лейкоцитоз встречаются чаще, его причины - острое повреждение тканей - острые воспаления, острые инфекции, аллергические повреждения тканей, некроз тканей, острая кровопотеря, острый гемолиз эритроцитов - в этом случае лейкоцитоз является реактивным, как защитное приспособление и его уровень соответствует степени повреждения.Но лейкоцитоз может быть и опухолевого происхождения - бластомогенные лейкоцитозы, здесь нет защиты.Некоторые формы хронических лейкоцитозов бывают с очень большим колличеством лейкоцитов - 20000-50000, а при бластомогении 50000-1000000. Лейкоцитозы наряду с патологическими, могут быть и физиологическими - у новорожденных, беременных, алиментарный, миогенный. Механизмы лейкоцитоза - нейрогормональная регуляция, то есть симпатическая система увеличивает лейкоцитоз, и осуществляет перераспределение в кровеносном русле из маргинального (пристеночного) слоя в осевой кровоток, а парасимпатическая снижает. Лейкопоэтины регулируют конкретные механизмы усиления размножения и созревания клеточных элементов в костном мозге.
Виды патологических лейкоцитозов. Лейкоцитозы возникают в начальных периодах любых инфекций, острых воспалений, в распаде тканей, при экзо- и эндотоксических воздействиях, шоке, послеоперационных состояниях, острой постгеморрагической анемии. В патогенезе патологических лейкоцитозов выделяется 3 основных момента:
а) непосредственная стимуляция токсинами костного мозга,
б) стимуляция костного мозга гормонами стресса, положительное миелотропное действие АКТГ,
в) действие лейкопоэтинов (белки образующиеся в почках при распаде лейкоцитов).
Лейкопении также могут быть физиологическими:во время сна,длительного белкового голодания,при умственных и физических перегрузках, у 6 % людей, как вариант нормы. При ваготонии,при падении давления,при повышении аппетита,повышенной зябкости,выраженном красном дермографизме.
Патологическая лейкопения: развивается в разгар большинства вирусных заболеваний и брюшного тифа,при передозировке лекарственных препаратов,при спленомегалии (в норме селезенка продуцирует ингибиторы гемопоэза всех ростков, а все стимуляторы продуцируются в почках).
Лейкопения - признак недостаточности кроветворения.Причины: острые вирусные инфекции - грипп,корь,краснуха,хронические бактериальные инфекции,радиация,лекарственные препараты - иммунодепрессанты,тяжелые поражения печени - гепатит,цирроз.Также лейкопения может быть при дефиците железа и витамина B12.
Механизмы лейкопении:
1) угнетение лейкопоэза, нарушения созревания и выхода в кровь,
2) повреждение в кровеносном русле - иммунными антителами, токсинами,
3) перераспределение - уход в ткани.
Патологические формы лейкоцитов - как результат их повреждения.
Признаки дегенерации:
1) крупная токсогенная базофильная зернистость(коагуляция белков цитоплазмы токсинами микробов или токсичными продуктами);
2) вакуолизация цитоплазмы и ядра;
3) истощение зернистости в гранулоцитах,то есть клетки продуцируются токсически пораженным костным мозгом;
4) появление в цитоплазме телец Князькова - Деля,это остатки базофильной молодой цитоплазмы в виде голубой ваты,чаще встречается у детей;
5) гиперсегментация ядер у сегментоядерных нейтрофилов от 5 до 20 сегментов;
6) анизоцитоз лейкоцитов-макрополициты на стадии юных и палочкоядерных.
Нейтрофильный лейкоцитоз отражает общую защитную реакцию организма на повреждение при инфекциях, травмах, деструктивных процессах, при стрессе,бывает и перераспределительный. Нейтропения отражает отсутствие реакции организма, является признаком повреждения, отражает угнетение гранулопоэза, но может быть и перераспределительной.
Эозинофилия часто отражает аллергизацию организма, сопутствует при паразитарных инвазиях. Эозинопения может являться признаком повреждения, но также отражает нормальную деятельность системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, включение которой имеет место при стрессе.
Лимфо-моноцитоз наиболее характерен при хронических инфекциях, снижение их количества может быть признаком иммунодефицита.
Моноцитоз отражает защитную реакцию, сопровождающуюся мощной фагоцитарной защитой, и является благоприятным признаком.