Понятие герминального матрикса и его роль в формировании гипоксически-геморрагических повреждений цнс в перинатальном периоде

Герминальный матрикс развивается с 12-16 нед. внутриутробного периода и остается функционально активным до 6 мес. внутриутробного развития, претерпевая инволюцию к 33 нед. Герминальный матрикс локализуется ниже и латеральнее сосудистых сплетений боковых желудочков, на 3-10 мм кнаружи от их эпендимы, над головкой и телом хвостатого ядра. Он пронизан большим количеством незрелых тонкостенных сосудов, которые не содержат мышечных волокон и представлены только эндотелием. Кроме того, в этой области высока активность антикоагулянтной сиситемы. Эта особенность предрасполагает к легкой ранимости зоны васкуляризации. Вот почему в перинатальный период массивные кровоизлияния возникают именно в перивентрикулярной зоне. У недоношенных детей такая область находится на стыке зон кровоснабжения средней и задней мозговых артерий, и коллатеральная сеть здесь развита слабо, малое количество анастомозов делает ее высокочувствительной к ишемии.

Понятие перивентрикулярной лейкомаляции

При колебаниях системного АД развивается генерализованная сосудистая реакция в виде гипоперфузии мозга: падает перфузионное давление, возрастает сосудистое сопротивление, в результате чего в зоне перивентрикулярной заинтересованности формируется ишемический очаг — перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ). Этот субстрат характеризуется распадом миелина вокруг лучистого венца белого вещества гемисфер. В области ишемии мозга развивается коагуляционный некроз, который подвергается резорбции – образуются мелкие кисты, в резидуальном периоде происходит слияние их в относительно большие полости, вещество мозга претерпевает глиозно – кистозную и атрофическую трансформацию. Перивентрикулярные лейкомаляции регистрируются у 4-20 % доношенных и 40-60 % недоношенных детей.

Морфологические субстраты ППЦНС гипоксического генеза

Другие морфологические субстраты ППЦНС гипоксического генеза.

Status marmaratus – патоморфологический признак гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных детей, более типичен для доношенных младенцев и сопровождается гибелью нейронов, глиозом и гипермиелинизацией базальных ганглиев, таламуса.

Фокальный и мультифокальный ишемический церебральный некроз локализуется преимущественно в зонах кровоснабжения крупных артерий мозга и встречается у детей со сроком гестации более 37 нед. Причиной этих поражений становится окклюзия крупных мозговых артерий.

Понятие о внутрижелудочковых кровоизлияниях

Внутрижелудочковое кровоизлияние - это наиболее распространенный вид внутричерепных кровоизлияний у новорожденных. Частота возникновения его четко коррелирует с гестационным возрастом и массой при рождении.

Группу очень высокого риска составляют дети с гестационным возрастом менее 32 нед. и массой до 1500 г. В целом у недоношенных детей ВЖК встречается в 30-70% случаев, а при использовании в диагностике компьютерной томографии достигает 89%.

Клиническая диагностика ВЖК у недоношенных детей сложна, поскольку на симптомы поражения головного мозга накладываются сопутствующая морфофункциональная незрелость и тяжелая соматическая патология.

Варианты интракраниальных кровоизлияний у детей с перинатальной патологией ЦНС

У недоношенных детей к числу предрасполагающих факторов относятся гипоксия, асфиксия, малый срок гестации, незрелость. Развитию кровоизлияний также способствуют тромбоцитопения, дефицит факторов свертывания, врожденный ангиоматоз. Характер и выраженность неврологических расстройств зависят от тяжести кровоизлияния, сочетания его с кровоизлияниями другой локализации.

Основная причина смерти — сдавление витальных центров в продолговатом мозгу. Гематома и отек подлежащих тканей мозга ведут к дислокации срединных структур, ликворных путей.

Основной причиной субарахноидального кровоизлияния в перинатальный период у доношенных новорожденных является кровоточивость капилляров и венул в результате венозного застоя (эффект "заболачивания"), возникшего во время родов.

Эпидуральные кровоизлияния возникают при повреждении костей черепа с образованием гематомы между костью черепа и dura mater (внутренняя кефалогематома) и чаще встречаются у крупных или переношенных новорожденных при стремительно протекающих родах, аномалии предлежания, инструментальном родоразрешении.

Источником субдурального кровоизлияния служат поверхностные вены больших полушарий или венозные синусы в задней черепной ямке. Скопление крови локализуется между твердой мозговой и мягкой мозговой оболочками.

Понятие о родовом травматизме

Частота травматического повреждения ЦНС в перинатальный период составляет от 2 до10%. Речь идет о так называемом «родовом травматизме», когда воздействие неблагоприятных факторов сконцентрировано в интранатальном периоде, на который приходится в целом 40% всех повреждений ЦНС, как ишемического, так и механического характера.

Влияние факторов, приведших к оперативному родоразрешению (кесарево сечение), воздействие средств, используемых для наркоза, несоответствие размеров разреза и головы, короткий период смены типов дыхания и метаболизма ставят кесарево сечение в разряд частых причин развития ППЦНС травматическо — ишемического генеза.

При патологических родах (узкий таз, асинклия, аномалия родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и т.д.) характер патологического воздействия принципиально не отличается от такового при физиологических родах, однако носит гораздо более выраженный характер.

Факторы риска формирования ППЦНС гипоксически-травматического генеза в физиологических родах

-при физиологических родах в головном предлежании акушерка, стараясь щадить промежность женщины, оказывает давление на голову ребенка, который в свою очередь находится под выталкивающим воздействием мускулатуры матки;

-во втором периоде родов при активной тактике родовспоможения акушерка производит сильные сгибания-разгибания головы, поворот ее при фиксированных в промежности плечиках;

-при рождении плечиков очень часто используются активные тракции за головной конец плода;

-такие же тракции за грудную клетку используются при извлечении тазового конца плода;

-физиологические роды в тазовом предлежании с использованием пособия по Цовьянову предусматривают сильное сгибание-разгибание туловища плода, тракции за тазовый конец при фиксированной голове.

Механизм повреждения структур позвоночника и спинного мозга у новорожденных при родовых травмах.

Под влиянием механической дислокации позвонков развиваются ишемические процессы в бассейне тех артерий, которые подверглись "ущемлению" костными структурами. Особой чувствительностью обладает позвоночная артерия, минимальная ирритация ее стенки приводит к мгновенному и длительному спазму с развитием ишемии в вертебробазиллярном бассейне. Клинические проявления травматического поражения ЦНС характеризуются отчетливой положительной динамикой при адекватном лечении. При сохраняющейся дислокации костных структур позвоночника, постоянной ирритации стенки сосудов или их разрыве возникают стойкие морфологические изменения в спинном мозге.

Классификация перинатальных поражений нервной системы гипоксического генеза

Патогене-тическая характеристика	Нозологическая форма
Церебральная ишемия Р 91.0	Церебральная ишемия 1 степени (легкая)
	Церебральная ишемия 2 степени (средней тяжести)
	Церебральная ишемия 3 степени (тяжелая)

Классификация перинатальных поражений нервной системы геморрагического генеза.

Патогенетическая характеристика	Нозологическая форма
Внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза Р 52	Внутрижелудочковое кровоизлияние 1 степени (субэпендимальное)
	Внутрижелудочковое кровоизлияние 2 степени (субэпендимальное и интравентрикулярное)
	Внутрижелудочковое кровоизлияние 3 степени (субэпендимальное, интравентрикулярное и перивентрикулярное)
	Первичное субарахноидальное кровоизлияние
	Кровоизлияние в вещество головного мозга (паренхиматозное кровоизлияние)

 

  Классификация перинатальных поражений нервной системы травматического генеза.

Патогенети-ческая характеристика	Нозологическая форма
Внутричерепная родовая травма Р 10	Эпидуральное кровоизлияние
	Субдуральное супратенториальное кровоизлияние
	Субдуральное субтенториальное кровоизлияние
	Внутрижелудочковое кровоизлияние
	Паренхиматозное кровоизлияние (геморрагический инфаркт)
	Субарахноидальное кровотечение
Родовая травма спинного мозга Р 11.5	Кровоизлияние в спинной мозг (с травмой или без травмы позвоночника)
	Дистальный тип Дежерин-Клюмпке С7-Th1
	Тотальный паралич C5-Th1
	Повреждение диафрагмального нерва C3-C5
	Травматическое поражение лицевого нерва

Классификация перинатальных поражений нервной системы дисметаболического и токсико-метаболического генеза

Патогенети-ческая характеристика	Нозологическая форма
Преходящие нарушения обмена веществ Р 70 – Р 71	Ядерная желтуха (билирубиновая энцефалопатия)
	Гипогликемия
	Гипомагниемия
	Гипермагниемия
	Гипокальциемия
	Гипонатриемия
	Гипернатриемия
Токсико-метаболические нарушения функции ЦНС Р 04	1. Состояния, обусловленные приемом во время беременности наркотиков, токсических препаратов и т.п. 2. Состояния, обусловленные действием на ЦНС токсинов (вирусных, бактериальных) 3. Состояния, обусловленные действием на ЦНС лекарственных препаратов, введенных плоду или новорожденному.

Классификация перинатальных поражений нервной системы инфекционного генеза

Патогенети-ческая характеристика	Нозологическая форма
Поражения ЦНС при ВУИ (TORCH-синдром) Р 35 – Р 37	-ЦМВ инфекция -Герпетическая инфекция -Токсоплазмоз -Врожденная краснуха -ЕСНО-вирусы и др. -Сифилис
Поражения ЦНС при неонатальном сепсисе	-стрептококковая -стафилококковая -коли-бактериальная -клебсиеллезная -синегнойная инфекция -листериоз -кандидоз

Периодизация ППЦНС у доношенных новорожденных

Принято определять следующие периоды перинатального повреждения ЦНС:

-острый – длительностью 7-10 дней;

-ранний восстановительный – до 4 мес.;

-поздний восстановительный – от 4 до 12 мес. у доношенных;

-исход определяется у доношенного ребенка после 12 мес.

Периодизация ППЦНС у недоношенных новорожденных

Принято определять следующие периоды перинатального повреждения ЦНС:

- острый – длительностью 1 мес.;

- ранний восстановительный – до 4 мес.;

- поздний восстановительный – от 4 и до 24 мес. — у недоношенных;

- исход определяется у недоношенного – к 18-24 мес. жизни.

Представление о формах тяжести перинатальной патологии ЦНС

Легкая форма – в ее основе лежат гемоликвородинамические нарушения, обратимые морфофункциональные сдвиги.

Тактика ведения детей с легкой формой ППЦНС: из роддома выписываются домой. Консультация невролога в 1 мес, 3мес, 6 мес, 9 мес и 12мес.

Средне тяжелая форма характеризуется отечно-геморрагическими, дистрофическими и очаговыми изменениями в мозге.

Тактика ведения детей со среднетяжелой формой ППЦНС выписываются домой или госпитализируются в отделение патологии новорожденных по показаниям. Консультация невролога в 1 мес, 3мес, 6 мес, 9 и 12мес.

Тяжелая форма возникает в результате отека мозга, массивных кровоизлияний, глубоких нарушений метаболизма, грубого дефекта развития, дегенеративных и атрофических изменений.

Тактика ведения детей с тяжелой формой ППЦНС: переводятся в центр реанимации и интенсивной терапии, при стабилизации витальных показателей в плановом порядке переводятся в отделение патологии новорожденных, затем выписываются домой с обязательным посещением невролога в 1 мес, 3мес, 6 мес, 9 и 12мес.

Клинические синдромы острого периода

Период	Синдромы
Острый	1.повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (СПНРВ) 2.гипертензионный 3.гидроцефальный, гипертензионно-гидроцефальный (ГГС) 4.общего угнетения ЦНС 5.коматозный 6.судорожный

Клинические синдромы восстановительных периодов

Период	Синдромы
Восстановительный (ранний и поздний)	1. гидроцефальный в стадии компенсации, суб-, декомпенсации 2. эпилептический 3. вегето-висцеральных расстройств 4. двигательных нарушений 5. задержки статико-моторного и психо-предречевого развития 6. церебрастенический

Семиология синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости

СПНРВ клинически проявляется в виде общего беспокойства, усиления спонтанной двигательной активности, гиперестезии, частого немотивированного плача, раздраженного крика, поверхностного, беспокойного сна, удлинения периода активного бодрствования, спонтанных, периодических вздрагиваний, оживления сухожильных рефлексов, усиления врожденных рефлексов, "спонтанного" рефлекса Моро с задержкой в первой фазе, мелкоамплитудного тремора подбородка, век, рук.

Клиническая значимость СПНРВ в практике неонатолога и детского невролога

По поводу этого синдрома существуют расхождения среди отечественных и зарубежных неврологов. В России СПНРВ рассматривается как патологический синдром, а за рубежом как, возможное, физиологическое явление. По данным Пальчика А.Б., Шабалова Н.П. (2000) СПНРВ встречается у 1/3 детей с гипоксическими поражениями головного мозга. Клинические симптомы СПНРВ сопутствуют легкой форме поражения мозга, могут регрессировать в течение первых дней жизни самостоятельно, без лечения. Кроме того, по данным А.Б. Пальчика (2003) СПНРВ может входить в структуру синдром транзиторной неврологической дисфункции новорожденного, который встречается у 44,5% здоровых младенцев и характеризуется полным исчезновением симптомов СПНРВ к месяцу жизни.

Семиология гипертензионного синдрома

ГС существует только в отечественных классификациях, он обусловлен повышением ликворного давления. Клинические проявления:

- поза с запрокидыванием головы;

- общее беспокойство;

- гиперестезия;

- пронзительный болезненный, монотонный крик;

- спонтанный тремор подбородка, рук;

- частые срыгивания, не связанные с кормлением;

- поверхностный, беспокойный сон, удлинение периода активного бодрствования;

- выбухающий, напряженный большой родничок, расширенные подкожные вены головы;

- „спонтанный“ рефлекс Моро;

- повышение мышечного тонуса, сначала в сгибателях и приводящих мышцах бедер, затем в сгибателях рук, при этом в кистях и стопах тонус снижен — "плавниковые" установки кистей, "пяточные" стопы;

- повышение сухожильных рефлексов.

В литературе указывается на доминирующее представительство гипертензионного синдрома в клинической картине среднетяжелой формы перинатального поражения ЦНС в течение первого месяца жизни.

Семиология гидроцефального синдрома

Гидроцефальный синдром является следствием гиперпродукции ликвора или нарушением его резорбции, повышения внутричерепного давления и сопровождается расширением ликворных путей. Клинические симптомы:

- патологическая прибавка размеров окружности головы;

- расхождение швов, в первую очередь сагиттального, ламбдовидного более 3 мм;

- увеличение размеров большого родничка;

- определение малого родничка;

- звук "треснувшего горшка" при перкуссии головы;

- наличие глазных симптомов: экзофтальм, сходящееся косоглазие, мелко- и среднеамплитудный нистагм, симптом Грефе, "заходящего солнца".

Необходимо напомнить, что гидроцефальный синдром представляет собой увеличение размеров ликворных пространств с повышением содержания спинно-мозговой жидкости, а не только увеличение размеров головы. Для адекватной диагностики требуется сопоставление темпов прироста окружности головы и грудной клетки, изучение конституциональных особенностей ребенка.

В восстановительный период в зависимости от выраженности симптомов ликворного давления гидроцефальный синдром подразделяют на компенсированный, суб- и декомпенсированный.

Семиология синдрома общего угнетения

Синдром общего угнетения чаще наблюдается при средней тяжести поражения ЦНС. Этот синдром проявляется гиподинамией, гипорефлексией, мышечной гипотонией и чаще всего является выходом ребенка из коматозного состояния, следствием грубых метаболических нарушений в перинатальный период. При осмотре новорожденных обращают на себя внимание отсутствие либо угнетение спонтанной двигательной активности, врожденных рефлексов, паретическая установка кистей, слабый крик, вялое сосание.

Выраженность данного синдрома может колебаться от вялости до значительной степени расстройства сознания с исчезновением сосания, подвижности глазных яблок, угнетением вегетативных реакций.

Семиология коматозного синдрома

Коматозный синдром рассматривается как проявление крайней степени выраженности синдрома угнетения с полным отсутствием сознания. Церебральная кома развивается при отеке мозга, обширных кровоизлияниях. При клиническом осмотре у новорожденных выявляется мышечная гипо- и атония отсутствуют, спонтанная двигательная активность, сухожильные и врожденные рефлексы (глотание и сосание), тоны сердца глухие, пульс нитевидный, гипотермия, судороги. Поражение ствола мозга приводит к нарушениям витальных функций и смерти ребенка.

Семиология судорожного синдрома

Судорожный (эпилептический) синдром наблюдается, как правило, при тяжелой форме перинатального повреждения ЦНС. Неонатальные судороги могут провоцироваться кровоизлиянием, гипогликемией, недостатком витамина В₆, гипоксией, гипо-, гипернатриемией, нейроинфекцией и другими причинами. Пароксизмы могут быть различных типов: тонические, клонические, оперкулярные, миоклонические, тонико-клонические, а по распространенности – генерализованные и парциальные.

Семиология синдрома вегето-висцеральных дисфункций

Синдром вегето-висцеральных дисфункций включает расстройство кожной микроциркуляции: бледность и мраморность, акроцианоз, потливость, похолодание конечностей, симптомы Арлекино; расстройство терморегуляции: длительный субфебрилитет, лабильность показателей сердечно-сосудистой и дыхательной систем, дисфункции ЖКТ с явлениями пилороспазма, срыгивания, немотивированной рвоты, запоров, а также усиление перистальтики кишечника, аллергические реакции.

Клиническая значимость синдрома вегето-висцеральных дисфункций в практике неонатолога и детского невролога

Полагают, что выраженность этого клинического синдрома нарастает к возрасту 2 — 3 месяца, занимает доминирующее положение среди синдромов ППЦНС позднего восстановительного периода и далее остается на стабильном уровне в течение всего первого года жизни. Отмечена тесная связь степени выраженности синдрома вегето-висцеральных дисфункций у младенцев и формированием соматической патологии функционального характера в виде аллергических явлений, лабильности сердечно-сосудистой системы, дисфункции желудочно-кишечного тракта у детей к возрасту 1-3 лет.

Семиология синдрома двигательных нарушений

Синдром двигательных нарушений проявляется повышением или снижением двигательной активности, мышечной гипо- или гипертонией, моно- или гемипарезом, реже – тетрапарезом, разнообразными гиперкинезами. Этот синдром встречается у каждого четвертого новорожденного.

При синдроме двигательных нарушений может отмечаться задержка обратного развития врожденных рефлексов, спинальных двигательных автоматизмов, лабиринтного тонического и шейно-тонических рефлексов.

Клиническая значимость синдрома двигательных нарушений в практике неонатолога и детского невролога

Противоречивы литературные данные относительно регистрации синдрома двигательных расстройств в остром периоде перинатальных повреждений ЦНС обусловлены, в большей мере, отсутствием единого мнения отечественных специалистов по вопросу оценки двигательной сферы и неврологического статуса новорожденного ребенка в целом — разброс частоты регистрации этого синдрома колеблется от 100% до 25,9%.

Несмотря на существующие противоречия, необходимо помнить о значительном вкладе даже минимального двигательного дефицита у ребенка в формирование значимой нейроортопедической патологии в более старшем возрасте и доказанной связи проблем двигательного характера и задержкой становления навыков нервно-психического развития.

Семиология синдрома задержки статико-моторного и психо-предречевого развития у детей в первого полугодии жизни

Важно выявить рано, в первые месяцы жизни ребёнка. В оценке становления высшей нервной деятельности младенцев отечественные и зарубежные специалисты предлагают пользоваться набором шкал и тестов, в структуру которых входят наборы симптомов, характеризующих появление навыков, крупной и мелкой моторики, социализации, вариантов предречевого развития, отдельных параметров неврологического статуса и т.д. Неврологу и педиатру необходимо знать «тревожные симптомы», указывающие на формирование патологии.

Новорожденные	отсутствие реакции на болевые, температурные и звуковые раздражители; угнетение спонтанной двигательной активности; окружность головы менее 25 или более 75 цeнтильного коридора; попeрхиваниe при сосании; низкая масса тeла; грубый, маятникообразный трeмор конечностей; отсутствие или угнетение врожденных рефлексов.
1 мес.	отсутствие кратковременного слухового и зрительного сосредоточения, повышение или снижение мышечного тонуса, приводящие к ограничению двигательной активности; асимметрия ягодичных складок, парeтичная установка кистей, стоп; кривошея; окружность головы менее 33 или более 40,5 см; симптомы Грeфe, "заходящего солнца"; грубый, маятникообразный трeмор конечностей.
3 мес.	нет поворота головы в сторону звукового раздражителя, блуждающие движения глазных яблок, без фиксации предметов взглядом; гулeние редкое, малоэмоциональноe; нет комплекса оживления; скованность или поза "лягушки"; нарастание окружности головы более чем на 2 см в месяц, окружность головы менее 38 или более 44 см; плохое удерживание головы; симптом Грeфe при испуге, перемене положения тела; косоглазие; трeмор подбородка, рук при испуге, возбуждeнии; асимметрия ягодичных складок, парeтичная установка кистей, кривошея.

Семиология синдрома задержки статико-моторного и психо-предречевого развития у детей во втором полугодии жизни

6 мес.	бедность эмоций — отсутствие смеха, радостных вскрикиваний; игрушки не вызывают интереса; окружность головы менее 42 или более 46 см; ограничение активных движений, ребенок не умеет произвольно захватить игрушку, переложить ее из руки в руку; не переворачивается или переворачивается в одну сторону; сохраняется асимметричного шейного рефлекса.
9 мес.	отсутствуют попытки активно контактировать со взрослыми, ответные эмоциональные реакции бедны; окружность головы менее 43 или более 48 см; опора на носки; выраженность ограничений действия левой или правой рукой; не садится самостоятельно, посаженный сидит неустойчиво; отсутствие рефлекса Ландау.
12 мес.	игровая деятельность носит разрушительный, а не конструктивный характер; речь лeпeтная, мало слогов, слов; не понимает простых просьб (принести предмет); не знает названия предметов; окружность головы менее 44 или более 50 см; ходит с поддержкой из-за опоры на носки или разболтанности суставов; неустойчивость; выраженное ограничение действий правой или левой рукой.
1,5 года	речь лeпeтная или слоговая, нет слов; ребенок аутичeн, нет навыков самообслуживания, опрятности; частые падения при ходьбе, плохо координированные повороты, неловкость при быстрых или тонких движениях.

Диагностическая значимость люмбальной пункции у пациентов с ППЦНС

Инвазивный метод диагностики заболеваний ЦНС с использованием анализа спинномозговой жидкости, полученной из каудальной цистерны субарахноидального пространства. Состав СМЖ у доношенных новорожденных в норме и при САК представлен в табл.

 

Показатель	Норма	САК
Цвет	не изменен, легкая ксантохромия	ксантохромия, геморрагический
Давление	80 – 100 мм водн. ст.	повышено
Прозрачность	полная	мутноватый
Цитоз	10-15 х 106 в л 80-90 % — лимфоциты	от 30-50 до 1000 х 106 и более; лимфоциты,макрофаги, свежие и выщелоченные эритроциты
Реакция Панди	отрицательная	++,+++,++++
Белок, г/л	0,33-0,49	0,66-9,9
Альбумины	0,25-0,59	0,3-0,9
Глобулины	0,1-0,42	0,1-0,6
Глюкоза, ммоль/л	2,47 – 7,04	не изменено
Натрий, ммоль/л	292-340	345-390
Калий, ммоль/л	10,5-14,7	8-22
Кальций, г/л	0,03-0,08	0,1-0,2
Хлор, г/л	6,5-8,0	8,2-12,0
Билирубин	0,0005-0,005	0,004-0,01
ЛДГ, ед	32,5-54,3	71,5-275
Аммиак, г/л	0,45-0,5	0,55-0,47

Диагностическая значимость нейросонографии у пациентов с ППЦНС

Нейросонография (НСГ) — ультразвуковое сканирование мозга через большой родничок, проводимое в режиме реального времени. При обследовании детей после закрытия родничков применяется методика транскраниальной ультрасонографии.

Преимущества: высокая информативность, неинвазивность, отсутствие лучевой нагрузки, возможность многократного исследования (мониторирование). Идеальный метод для диагностики ВЖК, паренхиматозных кровоизлияний, ПВЛ, аномалий развития мозга. Наиболее частые морфологические изменения:

-           скопление крови — гиперэхогенная зона;

-           перивентрикулярная лейкомаляция, перивентрикулярные ишемические инфаркты — зона высокой эхогенности подобно сосудистым  сплетениям боковых желудочков;

-скопление жидкости, ликвора — гипоэхогенная зона;

-опухоли, аномалии развития, кальцинаты;

-дилатация ликворопроводящей системы;

-морфологическая незрелость структур мозга.

Считается, что ультразвуковая диагностика может служить лишь скринингом для выявления детей с подозрением на интракраниальные повреждения.

 Другие методики нейровизуализации, используемые у новорожденных с ППЦНС

Компьютерная томография — рентгенологический метод получения послойного изображения мозга с помощью компьютера. В отличие от НСГ при использовании КТ визуализируются мелкоочаговые ПВК, перифокальный отек, САК, уровень обструкции ликворных путей,скопления крови — зона гиперденсивности; ишемические очаги — зона гиподенсивности; аномалии развития ЦНС.

Магнитно-резонансная томография - метод исследования, основанный на поглощении электромагнитного поля от ядер водорода после прекращения действия на них постоянных и переменных магнитных полей в определенной последовательности. Благодаря хорошему контрастированию белого и серого вещества, отсутствию костных артефактов, высокой чувствительности к концентрации ядер протонов воды и липидов метод особенно информативен в диагностике отека мозга, ишемических поражений, очагов демиелинизации, аномалии краниовертебрального перехода, патологии позвоночника и спинного мозга.

 Определенные проблемы использования КТ и МРТ у детей первого года жизни возникают в связи с необходимостью проведения наркоза.

Рентгенологические методики, применяемые для оценки состояния нервной системы у детей с ППЦНС

Краниография — метод исследования черепа без применения контрастных веществ, который используется для выявления признаков внутричерепной гипертензии, краниостеноза, переломов костей черепа, аномалий развития.

Рентгенологическое исследование позвоночника (спондилография) — подвывих, отрыв, перелом в области атланто-затылочного сустава, псевдоспондиллолистез в других отделах позвоночного столба, аномалии развития.

Функциональные методики, применяемые для оценки состояния нервной системы у детей с ППЦНС

Электроэнцефалография (ЭЭГ)- метод записи биоэлектрической активности мозга,  отражающий его функциональное состояние. Важно отметить, что те или иные кривые биоэлектрической активности мозга лишь с определенной степенью вероятности могут быть признаками нормального либо больного мозга новорожденного ребенка.

Вызванные потенциалы головного мозга (ВП) – метод, регистрирующий электрическую активность ЦНС в ответ на раздражение соответствующего анализатора.

Электромиография (ЭМГ) — метод объективной регистрации и анализа биоэлектрических потенциалов скелетных мышц под влиянием активности мотонейронов сегментарных и ядерных аппаратов.

Ультразвуковая допплерография — метод неинвазивной визуализации мозгового кровотока на основе спектрального анализа допплеровского сигнала. Используется для оценки скорости кровотока и кровенаполнения в бассейнах крупных мозговых магистралей: передней, средней мозговых артерий, ВББ; возможна регистрация тромбоза, спазма, стеноза, окклюзии магистральных сосудов головы.

В силу возможности многократного использования, являясь полностью неинвазивными, применение функциональных методик, а также НСГ, в динамике приобретает важное значение для прогноза заболевания, мониторирования состояния структур мозга в процессе лечения.