23. При какой температуре и в течение какого времени можно разрушить комплемент; как называется сыворотка, полученная при таком режиме? Противовирусный иммунитет имеет свои особенности - почему?

Особенности противовирусного иммунитета

    Первый этап — попадание антигена извне или образование его внутри организма. Второй этап — распознавание антигена как генетически чужеродного вещества, т. е. отличие своего от чужого . Третий этап — включение комплекса защитных реакций специфического и неспецифического характера. Четвертый этап — обезвреживание, элиминация антигена и приобретение организмом нового иммунного состояния (невосприимчивость, толерантность, иммунологическая память, аллергия). Эти стадии являются непременными компонентами иммунного процесса при воздействии на организм любых антигенов — бактериальных, вирусных, тканевых, опухолевых, растительных, трансплантационных и др. Однако антиген может включать не все, а лишь отдельные системы или факторы иммунитета, причем один из них может быть ведущим. Такой механизм в работе иммунной системы выработался эволюционно, рассчитан на разнообразие мира антигенов, путей воздействия их на биологические процессы и клетки-мишени, но конечная цель этого механизма — обеспечение постоянства внутренней среды и сохранение устойчивости жизненно важных процессов в организме. С этих позиций и необходимо рассматривать особенности противовирусного, противоопухолевого и трансплантационного видов иммунитета. 

    Если вирусу удается преодолеть барьеры врожденного иммунитета, он вызывает развитие адаптивного (специфического) иммунного ответа с появлением цитотоксических Т-клеток, хелперных Т-клеток и противовирусных антител. Антитела служат главным препятствием для распространения вируса в другие клетки и ткани, особенно для проникновения его в кровоток. В лимфоидной ткани слизистых оболочек образуются преимущественно антитела класса IgA, предотвращающие повторную инфекцию. 

    Особенности противовирусного иммунитета обусловлены тем, что вирусы являются внутриклеточными облигатными паразитами. Они размножаются в клетках за счет их ресурсов. Часть вирусов находится внутри, а часть — вне клетки. Поскольку антитела не проникают в клетки, они неэффективны против внутриклеточного вируса и действуют только на внеклеточный вирус. Эффективно инактивирует вирус на поверхности слизистых оболочек секреторный IgA. Антитела к вирусу малоэффективны против вирусных ДНК и РНК, обладающих инфекционностью. Следовательно, антитела не влияют на внутриклеточную репро- 

    Специфическая форма зашиты осуществляется Т- и В-системами иммунитета, обеспечивающими нейтрализацию патогена, его последующее разрушение в фагоцитирующих клетках или прямой цитолиз корпускулярных (клеточных) патогенов. Противовирусный иммунитет обусловлен в основном активностью Т-системы иммунитета, в то же время антибактериальный иммунитет формируется в результате работы В-системы иммунитета с подключением клеток Т-системы в качестве регуляторов. Характерной особенностью специфического антиинфекциолнного иммунитета является формирование памяти от первичного контакта с патогеном.

24. Чем характеризуется врождённый противовирусный иммунитет? Неспецифические противовирусные ингибиторы, их химическая природа, виды, механизм действия.

Одним из главных механизмов врожденного противовирусного иммунитета является ареактивность клеток — отсутствие специфических рецепторов на клеточной мембране, комплементарных поверхностным белкам вириона вирусов.

Первый защитный барьер в противоборстве организма с вирусом — кожные покровы и слизистые оболочки, препятствующие внедрению вируса в организм. В случае нарушения их целостности в действие вступают гуморальные и клеточные механизмы экстренной неспецифической защиты (т.е. врожденного иммунитета) — интерфероны и другие вирусные ингибиторы, ЕК-клетки (естественные киллеры), макрофаги, в меньшей степени — комплемент.

Ингибиторы к вирусам гриппа в нормальных сыворотках крови человека и животных обнаружил в 1942 г. Херст.

Клетки организма вырабатывают особые вирусотропные вещества — ингибиторы, способные взаимодействовать с вирусами и подавлять их активность. Так, сывороточные ингибиторы обладают широким диапазоном действия: одни подавляют гемагглютинирующие свойства вирусов, другие — их инфекционную активность. Сывороточные ингибиторы разделяют на: термолабильные (Chu-ингибиторы, β-ингибиторы), которые инактивируются при температуре 60—62 °С. Они способны нейтрализовать инфекционную и гемагглютинирующую активность вирусов гриппа, кори, болезни Ньюкасла и др.; термостабильные (Френсиса, α- и γ-ингибиторы). Они блокируют гемагглютинирующую активность вируса.

Различные вирусы (даже одного вида) различаются по чувствительности к ингибиторам. Есть штаммы ингибиторочувствительные и ингибиторорезистентные.

Установлены глубокие отличия биохимической природы ингибиторов и их количественное содержание в сыворотках крови животных различных видов.

Между ингибиторами и антителами имеется разница во взаимодействии их с вирусом. Так, в отличие от антител комплекс ингибитор — вирус не фиксирует комплемент; вирус соединяется с антителами при одновременном присутствии антител и ингибиторов; вирус с антителами образует более прочную связь.

Помимо сывороточных ингибиторов описаны ингибиторы в тканях, секретах и экскретах животных, в том числе птиц, а также в клеточных культурах

Приобретенный противовирусный И. формируется в результате перенесенного заболевания или иммунизации организма с помощью вакцин. Он определяется сочетанием специфических факторов (иммуноглобулинов, В- и Т-лимфоцитов) и факторов неспецифической (естественной) резистентности (воспалительной реакции, интерферонов, противовирусных ингибиторов, естественных киллеров, макрофагов и др.). Так, термолабильные сывороточные b-ингибиторы (b-липопротеины) обладают инактивирующим действием против широкого круга вирусов. Уровень содержания в сыворотке этих ингибиторов взаимосвязан с резистентностью организма к вирусному заражению. У новорожденных и детей первого года жизни он низок, чем в известной степени восприимчивость объясняется к вирусам.