Обнаружен петрифицированый первичный комплекс (комплекс Гона), вкулючающий первичный аффект, склерозированный лимфатический сосуд и петрифицированный лимфатический узел

Первичный аффект при заживлении приводит к образованию петрификата в капсуле (ОЧАГ ГОНА)

(Каменистой плотности за счёт отложения кальция, в очаг казеозного некроза откладывается кальций, окружён он капсулой (ЭТО ДИФФЕРЕН ДИАГНОЗ: капсула:есть костные балки, между ними костный мозг, образование этих структур связано с регенерацией очага туберкулёзного поражения с участием гематогенных стволовых клеток, которые сюда по зову цитокинов оседают, дают регенерацию и в ряде случае начинают дифференцироваться в костномозговые клетки)

3.Пожилой мужчина поступил в клинику с явлениями выраженной кахексии, желтухи, резко увеличенным и болезненным животом. В эпигастральной области пальпаторно определяется уплотнение. Умер через 1 час после госпитализации. На секции обнаружено большое образование в желудке, стенка желудка на всем протяжении резко утолщена, на разрезе белесоватого цвета, и множество белесоватых округлых узлов в печени, увеличенные плотные перигастральные лимфатические узлы и надключичный лимфатический узел слева.

1. Опишите макроскопические изменения желудка, определите заболевание желудка, укажите его макроскопическую форму.

Диффузный рак растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек

2. Опишите микропрепарат, назовите картине гистологический вариант заболевания.

Микро Перстневидноклеточный рак В слизистой и подслизистой стенкижелудка скопление атипичных клеток, напоминающих перстень: цитоплазма заполнена секретом (так как изначально это был железистый эпителий), и этот секрет оттесняет ядро к периферии, сдавливая его. Отмечаются признаки клеточной атипии: гиперхромные ядра неправильной формы, возможны фигуры митоза.

3. Опишите макропрепарат печени.

Метастазы в печени: Печень увеличена в размере, с бугристой поверхностью. На разрезе с многочисленными узлами, разной формы и размеров, темного цвета.

4. Объясните механизм развития и характер изменений печени, перигастральных илевого надключичного лимфатических узлов.

Первые гематогенные метастазы рак желудка дает в печень

Метастазирует рак желудка лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным) путями. Преимущественный путь метастазирования - лимфогенный, причем как ортоградный (по току лимфы), так и ретроградный (против тока лимфы).

метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах вдоль большой и малой кривизны желудка. Диагностическое значение имеют отдаленные ретроградные метастазы рака желудка - в левый надключичный лимфатический узел (вирховский метастаз), в яичники (крукенберговский рак), в параректальную клетчатку (шницлеровский рак). Гематогенно рак желудка метастазирует в желудочно-печеночную связку, кости, головной мозг, кожу. Имплантационные метастазы приводят к карциноматозу брюшины.

В первичном опухолевом узле формируется особый клон клеток, способных к инвазии. Они характеризуются ЕМТ (Эпителиально-мезенхимный переход (ЕМТ) представляет собой биологический процесс, который позволяет эпителиальной клетке, которая обычно взаимодействует с базальной мембраной, подвергаться множественным биохимическим изменениям, позволяющим ей приобрести фенотип мезенхимной клетки), что позволяет им уменьшить межклеточные контакты, соединяться с компонентами матрикса и мигрировать вдоль него по пути к кровеносным сосудам.

5. Опишите макропрепарат сердца, объясните особенности вида миокарда на разрезе.

Билет 9

1. 67-летняя женщина обратилась в поликлинику с жалобами на сильную слабость, болезненное уплотнение в левой молочной железе. При осмотре железа деформирована, сосок втянут, пальпируется плотный узел без четких границ, кожа над ним напоминает лимонную корку. В левой подмышечной области лимфатические узлы увеличены, плотные. После дополнительного обследования был поставлен диагноз рака молочной железы.

1. Дайте определение рака. Морфогенез рака.

Рак (карцинома) – вид злокачественной опухоли, развивающейся из клеток эпителиальной ткани различных органов (кожи, слизистых оболочек и тд)

Морфогенез рака:

Предраковые процессы – гиперплазия, дисплазия, хроническое воспаление с развитием метаплазии и дисплазии эпителия

Стадия неинвазивных опухолей (рак in situ) – когда опухоль локализуется исключительно в пределах эпителиального пласта и базальная мембрана сохранна.

Стадия инвазивного роста – прорастание опухолью базальной мембраны

Стадия метастазирования

2. Назовите предраковые заболевания и морфогенез рака молочных желез.

Предраковые заболевания – фиброзно-кистозная мастопатия, доброкачественная дисплазия молочной железы, папилломы протоков

Морфогенез –

Нормальный эпителий  гиперплазия эпителия  атипия эпителия  неизвазивный рак (протоковый, дольковый)  инвазивный рак (протоковый, дольковый).

3.Макроскопическая классификация рака молочной железы.

Узловатый

Диффузный

Рак соска

Рак соскового поля (болезнь Педжета молочной железы)

4. Микроскопические варианты рака молочной железы.

Различают

- неинфильтрирующий (внутридольковый и внутрипротоковый)

-инфильтрирующий (протоковый, медуллярный, коллоидный, дольковый)

- болезнь Педжета соска и соскового поля

5. Укажите особенности метастазирования рака молочных желез?

Лимфогенные метастазы: (основной путь местазирования рака молочной железы)

подмышечные лимфоузлы

надподключичные лимфоузлы

парастернальные лифоузлы

Гематогенные метастазы

В легкие

В печень и кости

В противоположную молочную железу

2.У 14-летнего юноши (ростом 163 см, массой тела 54 кг), длительно страдавшего сахарным диабетом и постоянно получающего инъекции препаратов инсулина, выявлена хроническая почечная недостаточность. В крови пациента обнаружены антитела к инсулину и к глютаминокислой декарбоксилазе.

1.Дайте определение сахарного диабета. Какой тип сахарного диабета имеется у больного? Ответ обоснуйте.

Сахарный диабет – это заболевание, обусловленное относительной и абсолютной недостаточностью инсулина

У больного развился сахарный диабет 1 типа. Для него характерно развитие у детей и подростков (юношеский диабет),нормальная или пониженная масса тела больных(диабет тощих) и обязательное лечение препаратами инсулина в связи с абсолютной инсулиновой недостаточностью, в связи с чем ранее этот тип диабета назывался инсулинзависимым.

2. Каковы этиология и патогенез заболевания?

При ИЗСД отмечается абсолютное (или резко сниженное) отсутствие инсулина, вызванное уменьшением β–клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. В этом участвуют три механизма: реализация генетической восприимчивости, аутоиммунные механизмы, влияние вредоносных факторов внешней среды. Последние определяют развитие инсулита, развитие аутоиммунных реакций против β–клеток, что в совокупности повреждает инсулинпродуцирующие клетки и формирует СД

3. Характерные изменения поджелудочной железы при данном типе диабета.

ПЖ нередко уменьшена в размерах, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвержено атрофии и гиалинозу, отдельно островки гипетрофированы

4. Какие морфологические изменения развиваются в почках и в других органах?

Поджелудочная железа – атрофия и липоматоз, очаговый амилоидоз Печень

– жировая дистрофия Сосуды – макро и микроангиопатии

Почки - диабетическая нефропатия Глаза – Диабетическая ретинопатия

Нервная система – диабетическая нейропатия

Хроническая почечная недостаточность связана с диабетической гломерулопатией (склерозом и гиалинозом клубочков); проявляется синдром Киммелстила — Уилсона, для которого характерны высокая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия. Этот синдром в разной степени выраженности развивается почти у половины лиц с сахарным диабетом. Встречаются узелковая и диффузная формы. При узелковой форме выявляется пролиферация мезангиальных клеток, продукция мембраноподобного PAS-позитивного вещества, формирующего округлые образования в центре мезангия. При диффузной форме – отмечается разрастание мезангия и диффузное утолщение базальных мембран. В интерстиции – фиброзные изменения, дистрофия/атрофия канальцев, гиалиноз артериол. Возможно развитие смешанного варианта диабетического гломерулосклероза

5. Перечислите осложнения и причины смерти больных сахарным диабетом

Осложнения: гипер-гипогликемические комы, гнойные осложнения, сепсис, пиелонефриты, туберкулез. Синдром Морика у детей (вторичный гликогеноз, проявляющиеся нарушением функции печени, увеличение живота, задержка развития)

Исход: смерть от ИМ, инсульта, гангрены нижней конечности, почечная недостаточность, вторичной инфекции.

3. В больницу в тяжелом состоянии поступил 75-тилетний мужчина. Из анамнеза известно, что он длительно жаловался на одышку, кашель с обильной мокротой. Такая симптоматика впервые появилась 15 лет тому назад и нарастала с каждым годом. При обследовании рентгенологически – бронхоэктазы, пневмосклероз, пальцы имеют вид «барабанных палочек», ногти – «часовых стекол». Также при обследовании была выявлена уремия, от которой, несмотря на начатое лечение, и наступила смерть.

1. Какое заболевание легких (по макроскопической характеристике) развилось у больного? Опишите макропрепарат.

У больного бронхоэктатическая болезнь легких. Бронхоэктатическая болезнь - заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений(хронической легочной недостаточно-стью с признаками тканевой гипоксии и развитием легочного сердца) при наличии в бронхах бронхоэктазов.

Многие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата.

2. Опишите микропрепарат легких.

В расширенных просветах деформированных бронхов - слизисто-гнойный экссудат. Эпителий бронхов местами слущен или представлен многослойным плоским неороговевающим эпителием (плоскоклеточная метаплазия); базальная мембрана эпителия бронха утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован. Стенка бронха, особенно подслизистый слой, инфильтрирована лейкоцитами, макрофагами с примесью плазматических клеток. Железы слизистой оболочки атрофичны. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Мышечный слой также атрофичен, в нем видны разрастания соединительной ткани. Отмечается деструкция и петрификация хрящевых пластинок, перибронхиальное

разрастание соединительной ткани. Прилежащие альвеолы расширены, межальвеолярные перегородки истончены, замыкательные пластинки гипертрофированы

3.Опишите микроскопические изменения селезенки.

№4 Амилоидоз (саговая) селезенки – 20

Отложения амилоида в интиме сосудов и прилегающем веществе лимфоидных фолликулов. Амилоид выглядит в виде бесформенных эозинофилов, гиалиноподобных масс. Количество лимфоцитов в фолликулах резко увеличено. При окраске Конго-красный амилоид кирпично-красного цвета.

4. Опишите микроскопические изменения почек.

№ 5 Амилоидоз почки – 124

Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет.

5. Определите по микроскопическим изменениям почек и селезенки, какой патологический процесс (по химическому строению, распространенности, особенностям возникновения) осложнил течение основного заболевания. Методы клинико-морфологической диагностики данного патологического процесса.

Амилоидоз (микропрепарты селезенки и почки сверху)

Классификация амилоидоза основана на химическом строении амилоида (AL, AA, ATTR) и клинических синдромах. Амилоидоз может быть системным (генерализованным) с поражением нескольких систем органов или местным, когда депозиты обнаруживаются только в одном органе. ● Системный (генерализованный) амилоидоз бывает первичным, если связан с дискразией иммуноцитов, или вторичным, когда возникает как осложнение хронического воспаления или деструктивных процессов в тканях. Врождённый (семейный) амилоидоз образует отдельную гетерогенную группу. Реактивный системный амилоидоз. Для этого вида амилоидоза характерно образование AA-амилоида. Его также называют вторичным амилоидозом, так как он связан с хроническим воспалением, сопровождающимся разрушением тканей. Амилоидоз встречается при

туберкулёзе, бронхоэктатической болезни, хроническом остеомиелите. Однако при эффективной антимикробной терапии условия для развития амилоидоза могут исчезнуть.