Неразвивающаяся беременность

Наиболее частые качественные хромосомные аберрации представлены транслокациями у одного из партнёров21. Это распространённая причина неразвивающейся беременности, разновидность хромосомных мутаций, когда происходит перенос участка хромосомы на другую, негомологичную22:

•• реципрокные транслокации — хромосомы взаимно обмениваются участками — 50% хромосомных аномалий при неразвивающейся беременности (распространённость 1:1300–1:700 случаям замершей гестации23);

•• робертсоновские транслокации — слияние акроцентрических хромосом с полной или частичной утратой материала коротких плеч (24%);

•• изменения женских половых хромосом (12%)22;

•• делеции, инверсии и другие нарушения (24%).

Чем старше возраст матери, тем выше риск анеуплоидии — изменения карио­ типа, при котором число хромосом не кратно 2314,24. Наиболее распространённый и известный вариант — трисомии: по 21-й хромосоме — синдром Дауна, по 13-й хромосоме — синдром Патау, по 18-й хромосоме — синдром Эдвардса. Эмбрионы с указанными трисомиями могут развиваться внутриутробно и родиться жизнеспособными; другие варианты трисомий нарушают жизнеспособность эмбриона, в основном и составляя субстрат для ранних гестационных потерь, в том числе в виде неразвивающейся беременности.

5.3. Патологические состояния эндометрия

Структурные и функциональные нарушения эндометрия — причина 70% неудач ЭКО25, независимый фактор бесплодия и невынашивания беременности26. Патофизиологической основой этих состояний могут быть эндокринные, инфекционные и аутоиммунные расстройства.

При этом гораздо чаще, чем абсолютная недостаточность прогестерона, причиной невынашивания беременности, в первую очередь привычного, бывает дефицитность рецепторного поля эндометрия, и это наиболее типично для женщин, перенёсших кюретаж стенок полости матки.

Гистологическое исследование выявляет недостаточность плацентарного ложа у 64% пациенток с привычным невынашиванием против общепопуляционного значения 25%27. Ведущим структурно-функциональным маркером невынашивания беременности служит атрофия эндометрия в периовуляторном периоде при низком уровне экспрессии рецепторов к эстрогену и прогестерону28.

Наиболее типичными состояниями, обусловливающими невынашивание, в том числе по варианту замершей беременности, выступают два:

1) хронический аутоиммунный эндометрит;

2) синдром регенераторно-пластической недостаточности эндометрия.

[ Синдром Ашермана развивается примерно у 40% пациенток, перенёсших дилатацию и кюретаж по поводу неразвивающейся беременности, и у каждой четвёртой (25%) из числа тех, кому эти манипуляции по каким-либо причинам выполнены в течение 1–4 нед после родов. ]

9 / МАРС

5.3.1. Хронический эндометрит

Хронический эндометрит — клинико-морфологический синдром, представляю­ щий собой комплекс морфофункциональных изменений эндометрия воспалительного генеза, которые сопровождаются нарушением нормальной циклической трансформации и рецептивности ткани. В двух привычных выкидышах из трёх (63%) повинен именно хронический аутоиммунный эндометрит29.

В основе патогенеза хронического эндометрита лежит персистирующее повреждение эндометрия с многоуровневым каскадом патологических реакций, нарушением нормальной циклической трансформации и рецептивности ткани, развитием бесплодия и невынашивания беременности30.

Сведения о распространённости этого патологического состояния чрезвычайно разрозненны — данные по российской популяции варьируют от 0,2 до 66,3%1,30. Отчасти это связано с изучением исследователями различных групп пациенток, однако главная причина заключается в том, что «золотой стандарт» диагностики этого заболевания (морфологическое исследование биоптата) в рутинной практике не применяют28.

Морфологическими признаками хронического эндометрита служат:

•• инфильтраты, состоящие из лимфоидных элементов, плазматических клеток, полиморфноядерных лейкоцитов и гистиоцитов;

•• наличие в строме эндометрия плазматических клеток;

•• очаговый или диффузный фиброз стромы;

•• склеротические изменения стенок спиральных артерий эндометрия. Гистологические изменения в хорионе при привычном невынашивании беремен-

ности представлены:

•• сладжированием эритроцитов и тромбозом формирующегося межворсинчатого пространства в области ворсинчатого дерева;

•• нарушением васкуляризации в хорионе, дистрофией, гипоплазией и некрозом ворсин;

•• формированием тромбов в условиях выраженной воспалительно-клеточной инфильтрации гравидарного эндометрия31.

Воспалительный процесс при хроническом эндометрите активируют цитокины, факторы роста и протеолитические ферменты; последние стимулируют пролиферацию клеток, ангиогенез и новый выброс цитокинов и факторов роста — патологический круг замыкается30.

Структурно-функциональные расстройства в воспалённом эндометрии в период имплантации проявляют себя следующими особенностями.

•• Недостаточная секреция гликоделина (α2-микроглобулин фертильности). Это один из 30 наиболее изученных белков, вырабатываемых эпителиоцитами маточных желёз. Он служит маркером секреторной трансформации эндометрия, показателем функциональной активности эндометриальных желёз и обладает мощной иммуносупрессорной активностью, подавляя иммунный ответ матери на эмбрион. Гликоделин повышает выработку эндометрием интерлейкина-6, достаточный уровень которого, по всей видимости, необходим для физиологической продолжительности гестации32–35.

•• Низкая экспрессия ингибирующих рецепторов децидуальными естественными киллерами (маточные NK-клетки [uNK] — иммунные клетки, схожие

МАРС / 10

[ Имеющая половину чужеродных (отцовских) антигенов бластоциста в процессе имплантации агрессивно разрушает ткани эндометрия, миометрия и даже стенок сосудов. ]

с NK-клетками; их можно обнаружить только в период ранней беременности, когда происходят имплантация эмбриона и развитие плаценты, и только в тканях матки).

•• Повышение численности M1-макрофагов — эффекторных клеток, вовлечённых в Th1-реакции (макрофаги, стимулированные внутриклеточными патогенами, липополисахаридом и/или интерфероном-γ, вырабатывают провоспалительные цитокины и активные формы кислорода и азота, обладают выраженными фагоцитирующими и бактерицидными свойствами).

•• Снижение содержания уровня трансформирующего фактора роста-β (TGF-β,

стимулятор неоангиогенеза, подавляет иммунный ответ, активирует образование белков межклеточного матрикса и заживление повреждений, имеет анаболическое действие) и некоторых типов иммунных клеток. В их числе:

– Т-супрессоры или Treg — регулируют функции Т-эффекторных клеток, тем самым управляя силой и продолжительностью иммунного ответа;

– γδT-клетки — несут на поверхности Т-клеточный рецептор с γ- и δ-цепями, напрямую, без участия главного комплекса гистосовместимости, распознают белковые и небелковые фосфолиганды, участвуют в антимикробном иммунитете, обладают эффекторными функциями.

•• Чрезмерная активация апоптоза32.

Указанные изменения нарушают баланс Th1/Th2-цитокинов в сторону реакций Th1-типа (провоспалительного), что не типично для нормального течения гестации, которая в целом характеризуется эволюционно обусловленной иммуносупрессией. При нормальной беременности происходит подавление иммунных реакций отторжения агрессивного аллотрансплантата, каковым, по сути, и выступает эмбрион.

Имеющая половину чужеродных (отцовских) антигенов бластоциста в процессе имплантации агрессивно разрушает ткани эндометрия, миометрия и даже стенок сосудов. Столь агрессивные процессы должны были бы встречать сопротивление со стороны иммунной системы, однако типичная для беременности иммуномодуляция позволяет ей прогрессировать при отсутствии воспалительных реакций. Один из самых мощных иммуномодулирующих белков вырабатывается под влиянием основного гормона беременности — прогестерона, его называют прогестерон-ин-

дуцированным блокирующим фактором (ПИБФ).

Клиницисту важно представлять, что хроническое воспаление — это аутоиммунный мононуклеарно-инфильтративный процесс, при котором происходит инфильтрация очага лимфоцитами, накапливаются высокоактивные макрофаги. Таким образом, очаг воспаления уподобляется вновь возникшему периферическому лимфоидному органу36.

Тем не менее гистологическая картина может быть сходной при воспалении и регенерации, а следовательно, вероятна гипердиагностика хронического эндомет­ рита, отчего следует предостеречь практикующих специалистов. Пролиферация эпителия сопровождается клеточной инфильтрацией стромы, которую многие мор-

11 / МАРС

фологи принимают за проявление воспалительного процесса. В связи с этим ошибочный диагноз «хронический эндометрит» — не редкость в рутинной практике.

5.3.2. Синдром регенераторно-пластической недостаточности эндометрия

Практически у половины женщин эндометриальная дисфункция обусловлена не воспалением, а прогрессирующим синдромом реконструктивно-пластической недостаточности, итогом которого становится атрофия слизистой оболочки матки (обозначаемая термином «эндометриопатия»)*. Для этого синдрома характерны следующие черты:

•• снижение секреторной активности эпителиоцитов;

•• снижение экспрессии рецепторов к эстрогенам и прогестерону с потерей или резким снижением их чувствительности;

•• алло- и аутоиммунные реакции;

•• «тонкий эндометрий» (leptometrium, менее 7 мм в лютеиновой фазе, что зарегистрировано не менее чем в двух последовательных циклах).

Синдром регенераторно-пластической недостаточности представляет собой реализацию тканевого стресса при наличии предрасположенности, в том числе генетической. В основе этого процесса в различных тканях и органах, в том числе в женской репродуктивной системе, лежит истощение регенераторного потенциала2,22.

Слизистая оболочка матки формирует границу между внутренней и внешней средой, поэтому она подвержена воздействию как с той, так и с другой стороны. При неблагоприятных условиях (в том числе при воспалении) возникают реакции

приспособления с сохранением основных функций. Следующий этап — дезадаптация, когда тканевые и клеточные элементы стремятся только выжить и о нормальном функционировании речь уже не идёт. Регенераторно-пластический потенциал истощается (нет белоксинтезирующих структур), возникает арецептивный эндометрий (сокращение биохимических и энергетических расходов); без лечения такого состояния имплантация невозможна.

Взаимосвязь воспалительных и аутоиммунных факторов при синдроме реге- нераторно-пластической недостаточности представляет собой порочный круг: гипоксия и «оксидативный стресс» вкупе с хроническим воспалением провоцируют аутоиммунные реакции — и наоборот.

Диагностируют «тонкий эндометрий» на основании УЗ-признаков на 6–8-й дни после овуляции (или на 19–21-й дни менструального цикла). Диагностическими критериями служат М-эхо меньше 7 мм в течение двух циклов подряд и дольше, а также осложнённый акушерский анамнез (привычное невынашивание, бесплодие, неудачные попытки ЭКО/ИКСИ).

Ультразвуковые признаки атрофии эндометрия при отсутствии классических воспалительных изменений в нём следует расценивать как эндометриопатию с определением несколько иной тактики ведения конкретной пациентки. В целом желательно иметь экспертное заключение (seсond opinion), для окончательной диагностики хронического эндометрита.

* Маринкин И.О., Кулешов В.М., Илизарова Н.А., Айдагулова С.В. Новая интерпретация снижения рецептивности эндометрия при привычном невынашивании беременности // StatusPraesens, 2013. №6 (23). С. 74–80.

МАРС / 12

Ультраструктурные признаки «тонкого эндометрия» (маркеры структурнофункциональной атрофии) можно обнаружить при изучении биоптатов эндометрия.

•• Умеренный полиморфизм, незрелость желёз, атрофия и выраженная дистрофия их эпителия.

•• Асинхронное (недостаточное) развитие пиноподий.

•• Снижение числа прогестероновых рецепторов.

•• Снижение числа белоксинтезирующих структур в гландулоцитах. Гистологически синдром проявляется уменьшением численности белоксин­

тезирующих органелл в эпителиоцитах, что вызывает атрофические изменения со снижением секреторной активности и экспрессии рецепторов к стероидам (рецепторы, как известно, имеют белковую природу)37. Эти данные могут быть получены лишь при электронной микроскопии, что в рутинной практике неприменимо.

Имплантация плодного яйца возможна лишь в тот период, пока открыто «окно имплантации», когда эндометрий наиболее восприимчив к активности оплодо­ творённой яйцеклетки, и эта фаза — наиболее значимая и абсолютно не управляемая даже при ЭКО. Только в этот период в эндометрии образуются пиноподии, необходимые для прикрепления бластоцисты. В естественном 28-дневном цикле пиноподии обнаруживают в среднем на 20–22-й дни, в стимулированных циклах — несколько ранее, начиная с 18-го и по 22-й день. Почти у половины женщин с нарушениями «окна имплантации» патологический процесс обусловлен не столько воспалением, сколько «срывом адаптации» — именно развивающимся синдромом регенераторно-пластической недостаточности («эндометриопатии»), результатом которого становится атрофия слизистой оболочки матки. Причины подобного рода нарушения разнообразны: оно бывает следствием гормонального дисбаланса, острых или хронических инфекций, предыдущих хирургических вмешательств; довольно часто нарушения «окна имплантации» бывают у пациенток с несколькими неудачными попытками ЭКО37.

5.4. Нарушения свёртывающей системы крови

Тромбофилические нарушения могут существенно снизить вероятность вынашивания беременности1.

5.4.1. Антифосфолипидный синдром (АФС)

Невынашивание, в первую очередь привычное, в том числе по сценарию замершей беременности, может иметь ауто- и/или аллоиммунную природу. Наиболее частое аутоиммунное нарушение — АФС. Его относят не только к аутоиммунным расстройствам, но и к тромбофилическим. Антифосфолипидные антитела присутствуют в крови 27–42% пациенток с привычным невынашиванием беременности против общепопуляционных 2–4%1.

Причины синдрома до конца не изучены. Повышение содержания антифосфолипидных антител может быть транзиторным на фоне инфекционных заболеваний бактериальной и вирусной природы; также играют роль истинные аутоиммунные и воспалительные заболевания, особенно их сочетания. Существуют данные о генетической предрасположенности.

13 / МАРС

Фосфолипиды — нормальные компоненты всех клеточных мембран, участвую­ щие в том числе в делении клеток и необходимые для роста развивающейся плаценты. В физиологических условиях бо`льшая часть анионных фосфолипидов находится во внутренней части липидного бислоя плазматической мембраны. Из-за ремоделирования ткани трофобласта во время беременности эти молекулы оказываются на внешней поверхности, становясь мишенью для антифосфолипидных антител при наличии у женщины антифосфолипидного синдрома.

Наиболее значимые антифосфолипидные антитела: волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину, β2-гликопротеину-1 (β2-gp1), протромбину, аннексину, фосфатидилэтаноламину и фосфатидилинозитолу. Адгезия антител к β2-gp1 мешает созреванию клеток трофобласта и нарушает нормальное течение плацентации28. Другие аутоиммунные антитела, способные вызывать привычное невынашивание, — антинуклеарные, антитиреоидные и антиэндотелиальные.

Согласно положениям Международного консенсуса о диагностике АФС (действует с 2006 года по настоящее время)38, это состояние подтверждают при наличии двух критериев — клинического и лабораторного.

Клинические критерии (должно быть как минимум одно соответствие).

•• Один и более эпизодов тромбоза, подтверждённого с помощью визуализирую­ щих методов, допплеровского исследования или гистологически.

•• Досрочное завершение беременности:

– необъяснимый спонтанный аборт до 10 нед гестации — три эпизода и более, позже 10 нед — один и более;

– как минимум одни преждевременные роды до 34 нед гестации из-за тяжёлой преэклампсии/эклампсии, плацентарной недостаточности.

Лабораторные (как минимум одно соответствие).

•• Повышение концентрации IgG/IgM к антикардиолипину (более 40 МЕ/мл) или к β2-гликопротеину I (выше 99-го процентиля) по меньшей мере 2 раза в течение 12 нед.

•• Выявление волчаночного антикоагулянта по меньшей мере 2 раза в течение 12 нед.

Сегодня появились тесты с определением и других антител, которые можно использовать в том случае, если подозрения на АФС всё-таки есть, а лабораторные тесты, рекомендуемые консенсусом, дают отрицательный результат.

Подозревать АФС, согласно положениям консенсуса, следует уже при наличии хотя бы одного из критериев, представленных ниже.

•• Тромбоз.

•• Поздний выкидыш, преждевременные роды.

•• Сердечные шумы или вегетации на клапанах сердца в анамнезе.

•• Гематологические нарушения в анамнезе, такие как тромбоцитопения, гемолитическая анемия.

•• Преэклампсия в анамнезе.

•• Нетромботические неврологические симптомы — головные боли, мигрень, хорея, судороги, поперечный миелит, синдром Гийена–Барре, редко — деменции.

•• Необъяснимая надпочечниковая недостаточность.

•• Асептический некроз кости при отсутствии других факторов риска.

•• Лёгочная гипертензия.

МАРС / 14

5.4.2. Полиморфизм генов гемостаза

Наибольшую тромботическую опасность отмечают при носительстве полиморфизма таких генов гемостаза, как фактор V Лейдена и протромбин G20210A, а также при врождённом дефиците протеина С/S, антитромбина и мутациях метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR).

Распространённость мутации фактора V Лейдена в европейской популяции составляет примерно 5%. Это отклонение практически отсутствует у коренных жителей Африки и азиатских стран; его наблюдают у 3% афроамериканцев, чей генотип смешан с европеоидным. Мутация фактора V Лейдена вызывает его рефрактерность к протеолизу под действием активированного протеина С. Риск венозной тромбоэмболии у беременных, гетерозиготных по фактору V Лейдена, менее 0,3%, однако увеличивается до 10%, если у беременной в семейном анамнезе отмечены случаи венозной тромбоэмболии. У гомозиготных пациенток риск составляет 1–2 и 17% соответственно19,39.

[ Полиморфизм генов MTHFR сопряжён не только с тромботическими осложнениями, но также и с недостаточностью фолатного статуса (фолаты, поступающие с пищей, не метаболизируются до активных форм). ]

В одном из исследований исходов беременности при наследственном дефиците антитромбина III участвовали семь пациенток, у которых были прослежены в общей сложности 18 беременностей. Отмечено три случая венозной тромбоэмболии при беременности и один — в послеродовом периоде. Результаты:

•• 61% (n=11) — здоровые новорождённые;

•• 17% (n=3) — преждевременные роды;

•• 22% (n=4) — самопроизвольные аборты40.

На основе анализа более чем 4 тыс. образцов крови беременных сделан вывод, что в популяции США мутации протромбина G20210A распространены с частотой 3,8%41. По России подобной статистики не представлено, однако можно предполагать сопоставимую распространённость.

Полиморфизм генов MTHFR сопряжён не только с тромботическими осложнениями, но также и с недостаточностью фолатного статуса (фолаты, поступающие с пищей, не метаболизируются до активных форм). Помимо негативного влияния на эмбриогенез, дефицит фолатов во время гестации нарушает пролиферацию хорио­ на и формирование плаценты. Результатом становятся осложнения беременности: возрастает риск преэклампсии, невынашивания, плацентарной недостаточности и задержки роста плода42–47.

5.5.Другие причины

Вряде случаев причины замершей беременности и невынашивания в целом остаются невыясненными. В числе возможных аллоиммунных факторов, обусловливаю­ щих потери плода неясной этиологии, могут быть названы следующие.

15 / МАРС

•• Аномальная активность естественных киллеров (NK-клеток).

•• Наличие аллоиммунных антител, таких как антиотцовские цитотоксические, антиидиотипические антитела, блокирующие реакции смешанных лимфоцитов.

•• HLA-несовместимость партнёров.

5.6. Факторы риска

По данным Американского общества акушеров-гинекологов (ACOG), наиболее достоверно доказана связь ранней потери беременности с двумя факторами риска:

1) старший и поздний репродуктивный возраст матери;

2) большое число предыдущих выкидышей.

Так, риск спонтанного аборта у женщин в возрасте 20–24 лет составляет 8,9%, 24–30 лет — до 17%, 30–40 лет — до 40%, а в возрасте 45 лет — уже 75% и более48–50.

Чем больше эпизодов невынашивания беременности, тем хуже прогноз для последующего­ зачатия: риск повторного выкидыша после однократной гестационной потери сопоставим с общепопуляционным, однако после двух потерь он достигает 29%, после трёх — 33%51.

Кроме того, репродуктивные возможности снижают хронические заболевания матери — как гинекологические, так и экстрагенитальные.

•• Синдром поликистозных яичников.

•• Плохо компенсированный сахарный диабет.

•• Хронические болезни почек.

•• Системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром14,22 и другие сис­ темные заболевания соединительной ткани.

•• Некомпенсированные заболевания щитовидной железы (гипотиреоз).

•• Тяжёлая артериальная гипертензия14,22.

Ещё один фактор риска — нарушения репродуктивного здоровья полового парт­

нёра16,22.

В генезисе самопроизвольных абортов определённую роль могут играть также мутагенные и тератогенные факторы, однако дать им количественную оценку затруднительно14. В их число включают ряд относительно управляемых, таких как14,52:

•• табакокурение;

•• алкогольная зависимость;

•• кокаиновая зависимость;

•• поступление высоких доз кофеина;

•• низкий индекс массы тела.

К неуправляемым факторам риска относят52–54:

•• поздний репродуктивный возраст беременной и/или её партнёра;

•• стрессовые ситуации.

[ Риск повторного выкидыша после однократной гестационной потери сопоставим с общепопуляционным, однако после двух потерь он достигает 29%, после трёх — 33%. ]

МАРС / 16

6.Диагностика

6.1.Субъективные признаки

Клиническая картина замершей беременности имеет характерные черты. В первые 12 нед беременности — исчезновение тошноты, рвоты, гиперсаливации. Если мёртвый плод остаётся в полости матки на срок свыше 3–4 нед, то некоторые женщины (10%) отмечают общую слабость, головокружение, лихорадку. Шевелений плода в ожидаемый срок не происходит, или же они прекращаются. На 3–6-е сутки после гибели плода исчезает нагрубание молочных желёз, их размеры уменьшаются, вместо молозива в них может появляться молоко. После 25 нед гестации гибель плода сопровождается нагрубанием молочных желёз и выделением молозива. Через 2–6 нед после гибели плода женщины жалуются на боль, кровянистые выделения из половых путей.

6.2. Физикальное исследование

При гибели плода до 20 нед (особенно до 12 нед) отмечают уменьшение или отставание размеров матки от предполагаемого срока гестации. Это происходит в ранние сроки беременности за счёт рассасывания плодного яйца, а при больших сроках ­— в результате всасывания околоплодных вод и мацерации плода.

При задержке мёртвого плода в сроке 12–20 нед гестации цервикальный канал у нерожавших раскрывается на 1–1,5 см, а у рожавших — на 3 см и более. Если плод погиб в сроке более 14 нед гестации и пребывает в полости матки более 4 нед, то осмотр шейки матки с помощью зеркал выявляет выделение густой коричневой слизи из цервикального канала, а вскрытие плодного пузыря сопровождается излитием коричневых околоплодных вод. Уплотнение или размягчение стенок матки не считают надёжным симптомом неразвивающейся беременности1.

6.3. Инструментальные исследования

УЗИ — наиболее информативный метод диагностики неразвивающейся беременности, позволяющий поставить диагноз задолго до появления жалоб. При замершей беременности выявляют отсутствие эмбриона в полости плодного яйца после 7 нед гестации или отсутствие сердцебиения плода.

Эхографические данные позволяют дифференцировать анэмбрионию двух типов.

•• При I типе анэмбрионии зародыш не визуализируется, средний диаметр плодного яйца не превышает 2–2,5 см, матка соответствует 5–7 нед беременности. Размеры матки и плодного яйца недостаточны для срока гестации, а динамическое наблюдение не выявляет их нарастания.

•• При II типе анэмбрионии плодное яйцо растёт с нормальной скоростью, хотя эмбрион отсутствует полностью или же заметны его остатки, обычно в виде тонкой гиперэхогенной линии («позвоночный сгиб»). К 10–11-й неделям беременности плодное яйцо достигает 4,5–5,5 см в диаметре. При данном типе анэмбрионии с 8-й недели не удаётся чётко выявить закладку ворсинчатого хориона55.

17 / МАРС

На раннем сроке беременности и при длительном пребывании в матке погибшего плода визуализировать его не удаётся. Размеры матки отстают от срока беременности, при этом отмечают резкую деформацию плодного яйца: нечёткость контуров, множественные перетяжки, отдельные разрозненные эхоструктуры. К другим признакам гибели эмбриона относят выраженное маловодие и повреждение костей черепа со смещением костных фрагментов.

Важно дифференцировать эхографическую картину неразвивающейся беременности с преходящей брадикардией или синкопальным отсутствием сердцебиения у эмбриона; для дифференциальной диагностики наблюдение следует проводить

в течение нескольких минут.

Диагностические критерии неразвивающейся беременности при трансвагинальном УЗИ следующие56.

•• Копчико-теменной размер (КТР) плода 7 мм и более, сердцебиений нет.

•• Средний диаметр плодного яйца 25 мм и более, эмбриона нет.

•• Отсутствие эмбриона с сердцебиением через 2 нед после того, как УЗИ показало плодное яйцо без желточного мешка.

•• Отсутствие эмбриона с сердцебиением через 11 сут после того, как УЗИ показало плодное яйцо с желточным мешком.

Если плодный мешок 25 мм и более, эмбрион отсутствует и/или его сердцебиение не зафиксировано и КТР 7 мм и выше, то у пациентки однозначно, со 100%-й вероятностью, неразвивающаяся беременность.

Прогностические критерии неразвивающейся беременности при трансвагинальном УЗИ таковы56.

•• КТР плода менее 7 мм, сердцебиения нет.

•• Средний диаметр плодного мешка 16–24 мм, эмбриона нет.

•• Отсутствие эмбриона с сердцебиением через 7–13 дней после того, как УЗИ показало плодный мешок без желточного мешка.

•• Отсутствие эмбриона с сердцебиением через 7–10 дней после того, как УЗИ показало плодное яйцо с желточным мешком.

•• Отсутствие эмбриона через 6 нед от начала последней менструации.

•• Желточный мешок более 7 мм.

•• Маленький плодный мешок относительно размеров эмбриона (разница между средним диаметром плодного мешка и КТР плода менее 5 мм).

При повторных УЗИ замершую беременность диагностируют, если:

•• эмбриона и сердцебиения нет как при первом УЗИ, так и при повторном через 7 сут;

•• пустое плодное яйцо размером 12 мм и более или плодное яйцо с желточным мешком и те же результаты через 7 дней;

•• пустое плодное яйцо размером <12 мм или плодное яйцо с желточным мешком, те же результаты через 14 дней.

Важный практический аспект: отсутствие сердцебиений плода — не единственный и не обязательный признак неразвивающейся беременности: при малом сроке беременности сердцебиений плода ещё не наблюдают.

Ультразвуковая плацентография при неразвивающейся беременности помогает определить расположение плаценты, её размеры, преждевременную отслойку отдельных участков и ряд морфологических изменений (кисты, инфаркты, некрозы, кальциноз и др.). Как правило, при замершей беременности происходит кальциноз

МАРС / 18