Лекции / Kurs_lektsiy_po_patofiziologii_Ch_2_2018

Эмболия плотными инородными телами встречается наиболее редко, в частности при попадании через поврежденные ткани в сосудистое русло мелких осколков снарядов, камней, а также пуль, иголок и других предметов. Последнее приводит к разнообразным расстройствам регионарного кровообращения (особенно микроциркуляции).

Эндогенная эмболия

При эндогенной эмболии эмболы в виде оторвавшихся клеточнотканевых структур организма (тромбов, кусочков тканей, групп клеток или околоплодной жидкости) по тем или иным причинам попадают в кровь или лимфоток и вызывают соответствующие многообразные как неспецифические, так и специфические расстройства.

Тромбоэмболия – эмболия всем оторвавшимся тромбом или его частью. Встречают этот вид эмболии наиболее часто. Причиной отрыва тромба становится его неполноценность, возникающая вследствие нарушения фазы ретракции сгустка, асептического или гнойного расплавления тромба.

Тканевая эмболия – эмболия клеточно-тканевыми структурами, возникающими при массивной травме тканей, особенно жировой, а также клетками злокачественных опухолей.

Жировая эмболия развивается при попадании капелек жира, преимущественно в венозные сосуды большого круга кровообращения в результате повреждения либо костного мозга, либо подкожной жировой клетчатки. Эмболия может развиваться в сосудах малого круга кровообращения, хотя отсюда эмболы могут вновь попасть в большой круг (вследствие хорошо развитых артерио-венозных анастомозов малого круга кровообращения и обилия широких, хорошо растягивающихся капилляров). В зависимости от вида млекопитающих смерть может наступить при количестве жировых эмболов от 0,9 до 3 см3 на 1 кг массы тела.

Клеточная эмболия бывает вызвана преимущественно оторвавшимися клетками злокачественных опухолей и попавшими в крово- и лимфоток.

Эмболия околоплодными водами возникает в результате попада-

ния околоплодных вод в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты.

В зависимости от локализации эмбола различают эмболию кровеносной системы и эмболию лимфатической системы.

39

Эмболия кровеносной системы подразделяются на три основных вида: большого круга кровообращения; малого круга кровообращения; системы воротной вены.

Эмболия лимфатической системы возникает наиболее часто при метастазировании злокачественных опухолей, попадании и размножении паразитов (например, филярий), приводящих к развитию слоновой болезни.

Эмболия большого круга кровообращения возникает при патоло-

гических процессах в легочных венах (при флебитах, тромбоэмболиях) и образовании эмболов в камерах левой половины сердца (при образовании тромбов на клапанах и эндокарде), в аорте и артериях большого круга кровообращения (при изъявлениях артеросклеротических бляшек, дистрофических процессах). С током крови эмболы попадают и застревают в меньших по диаметру сосудах (коронарных, мозговых, почечных и др.).

Эмболия малого круга кровообращения возникает в результате развития патологических процессов и образования эмболов в камерах правой половины сердца, в артериях малого круга и венах большого круга кровообращения либо вследствие эмболии легочных сосудов личинками аскарид (проходящих аэробный цикл своего развития в легких). Для возникновения гемодинамических расстройств необходимо, во-первых, чтобы мелкие эмболы закупорили не менее трех четвертей легочных сосудов, во-вторых, чтобы крупные эмболы попали в область бифуркации легочной артерии и вызвали плевропульмональный рефлекс (способный привести к спазму коронарных артерий, ишемии и даже остановке сердца). Эмболия сосудов малого круга кровообращения часто сопровождается выраженной активацией фибринолитической системы крови, приводящей нередко к массивным кровотечениям.

Эмболия системы воротной вены возникает в результате патоло-

гических процессов, развивающихся в бассейне воротной вены. Чаще всего она образуется вследствие тромбоэмболии при воспалительных процессах стенок, как вен, так и кишок, особенно при кишечной непроходимости. В итоге развиваются венозная гиперемия, стаз, дистрофические изменения, паранекроз, некробиоз и некроз различных отделов кишечника.

Кроме того, выделяют ретроградную и парадоксальную эмболии. При ретроградной эмболии крупные тромбоэмболы движутся в больших венах нижней половины тела, особенно нижних конечно-

40

стей, не в соответствии с законами гемодинамики, а в силу тяжести эмболов и земного притяжения. Последнее обнаруживают чаще при замедлении тока венозной крови и ослаблении присасывающего действия грудной клетки.

При парадоксальной эмболии эмболы из левой половины сердца могут попадать в правую и (очень редко) наоборот. Это происходит при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, а также боталлова протока сердца.

7.2.2. Проявления и исходы эмболий

Могут быть самыми различными и определяться следующими факторами:

1)локализацией, видом, объемом, количеством эмболов;

2)размерами, строением и функциональной значимостью закупоренных сосудов;

3)состоянием коллатерального кровообращения;

4)соотношением активности свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови;

5)скоростью и интенсивностью нарушения регионарного кровотока;

6)реактивностью и резистентностью вовлеченных в патологический процесс тканей, органов, систем и организма в целом.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1.Назовите основные виды типовых расстройств регионарного кровообращения.

2.Дайте определение понятия «артериальная гиперемия», перечислите и охарактеризуйте основные ее виды и признаки.

3.Что является основным звеном патогенеза артериальной гиперемии?

4.Назовите и охарактеризуйте механизмы ее развития и проявления.

5.Дайте определение понятия «венозная гиперемия».

6.Что следует понимать под термином основное звено патогенеза венозной гиперемии? Назовите и охарактеризуйте механизмы ее развития и проявления.

7.Каковы исходы и значение венозной гиперемии?

8.Дайте определение понятия «ишемия», перечислите основные признаки ишемии.

41

9.Что является основным звеном патогенеза ишемии? Назовите и охарактеризуйте механизмы ее развития и проявления.

10.Каковы проявления, исходы и значение ишемии?

11.Дайте определение понятия «коллатеральное кровообращение»

12.Перечислите и охарактеризуйте основные виды и механизмы коллатерального кровообращения.

13.Дайте определение понятия «стаз». Назовите и охарактеризуйте основные виды, исходы и значение стаза.

14.Что следует понимать под термином микроциркуляция?

15.Назовите основные типы нарушений микроциркуляции.

16.Охарактеризуйте внутрисосудистые (интраваскулярные) расстройства микроциркуляции.

17.Дайте определение понятия «сладж», назовите его причины, механизмы и последствия.

18.Охарактеризуйте типовые формы сосудистых (чрезстеночных) расстройств микроциркуляции.

19.Охарактеризуйте типовые формы внесосудистых (экстраваскулярных) расстройств микроциркуляции.

20.Назовите и охарактеризуйте основные принципы коррекции нарушений микроциркуляции.

21.Дайте определение понятия «тромбоз», назовите основные виды тромбов, их причины, механизмы развития и исходы.

22.Дайте определение понятия «эмболия» и «эмбол».

23.Назовите и охарактеризуйте основные виды эмболий, их проявления и исходы.

42

ЛЕКЦИЯ 10

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ И ОТВЕТА (РЕАКЦИИ) ОСТРОЙ ФАЗЫ

1.ВОСПАЛЕНИЕ

Термин «воспаление» происходит от латинского слова inflammatio и греческого слова phlogosis, что условно означает «воспламенение», «жар».

Известный русский патофизиолог В.В. Воронин, глубоко и всесторонне изучавший воспаление, писал: «Изучать литературу о воспалении – значило бы писать историю всей медицины».

Воспаление – одна из наиболее частых типовых форм реакций организма на действие разнообразных патогенных факторов.

Аналоги воспаления встречают на различных ступенях развития животного мира, но особой сложности и совершенства воспаление достигло у высших животных и человека.

Воспаление – основное проявление многих заболеваний, а локализация и характер воспалительного процесса в том или ином органе нередко определяет нозологическую форму и специфику болезни.

Для обозначения воспаления ткани или органа принято добавлять окончание «-ит» (-itis) к греко-латинскому названию ткани или конкретного органа (например, гепатит, миокардит, нефрит, колит, энцефалит, менингит, ринит, конъюнктивит, дерматит и т.д.). Реже воспалению дают специальное название (например, пневмония, абсцесс, флегмона и т.д.).

Важно отметить, что при воспалении организм жертвует местным (частью своих поврежденных клеточно-тканевых структур в очаге воспаления) ради сохранения целого (всего организма).

1.1.Теории воспаления

Впроцессе развития человечества были предложены следующие различные теории происхождения, сущности и значения воспаления.

Защитная теория Гиппократа (IV век до н.э.): воспаление обеспе-

чивает уменьшение распространения вредного агента по организму.

43

Теория Джона Гунтера (XVIII век) рассматривала воспаление как обязательную реакцию организма на повреждение, при помощи которой поврежденная часть тела восстанавливает свои функции.

Нутритивная теория Рудольфа Вирхова (1858): при воспалении отмечают избыточное питание поврежденных тканей, особенно как клеток, так и межклеточных структур, приводящие к их гипертрофии и пролиферации.

Сосудистые теории Генле (1846), Брокса (1849) и более извест-

ная теория Юлиуса Конгейма (1867) демонстративно показали динамически развивающиеся при воспалении расстройства местного кровообращения, реакций сосудов, экссудации и эмиграции лейкоцитов.

Биологическая (эволюционная, фагоцитарная) теория И.И. Мечникова (1892), свидетельствующая о том, что в ответ на то или иное повреждение тканей, у организмов, находящихся на различных уровнях эволюционного развития обязательно, хотя и в разной степени формируется реакция лейкоцитов крови, микро- и макрофагов как кровяных, так и тканевых.

Нервно-трофическая теория Самуэля (1873) и более известная нервно-сосудистая (вазомоторная) теория Г. Риккера (1924), соглас-

но которой первичным в развитии воспаления считается нарушение функций сосудисто-двигательных нервов.

Физико-химическая (молекулярная) теория Г. Шаде (1923), со-

гласно которой в очаге воспаления всегда развиваются ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т.д.

Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкина (1948), устано-

вившая наличие и разную роль в развитии воспаления флогогенных ФАВ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирексина, и др.).

Иммунологическая теория XX века, рассматривающая воспаление как обязательную реакцию иммунной системы.

Динамическая теория А. Поликара (первая половина XX века),

вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге.

Существуют и другие теории, каждая из них становилась для своего времени шагом вперед, поэтому критиковать их с позиций современного уровня знаний не следует. Можно лишь отметить, приемлема или нет та или иная теория воспаления сегодня.

44

Ниже будут рассмотрены современные взгляды на понятие, проявления, сущность, механизмы развития и значение воспаления для организма.

1.2.Местные признаки воспаления

Кместным относят следующие пять основных признаков воспа-

ления.

Краснота (rubor), развивающаяся в результате увеличения количества функционирующих сосудов (артериол и преимущественно капилляров), артериализации венозной крови, повышения содержания HbO2, имеющего ярко-алый цвет.

Припухлость (tumor), возникающая вследствие увеличения кровенаполнения тканей и формирования отека.

Жар (calor) – повышение температуры тканей, возникающее в результате увеличенного притока более горячей артериальной крови,

атакже вследствие активизации окислительных процессов.

Боль (dolor), появляющаяся вследствие раздражения рецепторов поврежденных тканей из-за сдавления их отеком, действия гипоксии, токсинов, различных физиологически активных гуморальных веществ.

Нарушение функции (functio laesa), всегда сопровождающее вовлечение в воспалительный процесс клеточно-тканевых структур организма.

Первые четыре признака (знаменитая тетрада) были описаны в I веке н.э. Цельсом в труде «О делах медицины». Пятый (ведущий) признак воспаления добавил во II веке н.э. врач римских гладиаторов Клавдий Гален. Он же впервые дал понятие о воспалении как о местной лихорадке.

1.3. Определение понятия «воспаление»

Воспаление – сложный типовой патологический процесс, который: 1) выработан в процессе эволюции (фило- и онтогенеза); 2) генетически запрограммирован; 3) имеет преимущественно за- щитно-адаптивное значение; 4) возникает в ответ на действие различных повреждающих (флогогенных) факторов; 5) включает комплекс преимущественно местных (а также общих) структурных, метаболических и функциональных, специфических и неспецифиче-

45

ских, приспособительных и разрушительных изменений; 6) характеризуется динамическими изменениями альтерации, обмена веществ, микроциркуляции с экссудацией, эмиграцией и фагоцитозом лейкоцитов и пролиферации; 7) направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также ликвидацию неблагоприятных последствий его действия и восстановление поврежденных тканей.

1.4. Классификация воспаления

Различают два основных вида воспаления: физиологическое и патологическое.

Физиологическое воспаление возникает при некоторых физиологических процессах (менструациях, незначительных повреждениях как слизистых оболочек пищеварительного тракта при приеме пищи, так и кожи при механической работе, мытье в бане, сауне).

Патологическое воспаление развивается в ответ на действие различных патогенных факторов и широко встречается при многообразных патологических процессах, патологических состояниях и заболеваниях.

1.4.1.Классификация патологического воспаления

Взависимости от реактивности организма воспаление делят на

адекватное (нормергическое) и неадекватное (гиперергическое и гипергическое) воспаление.

Гиперергическое воспаление возникает при различных видах сенсибилизации, аллергизации организма. В его основе лежит повышение возбудимости структур (нервной, мышечной, железистой тканей), а также усиление процессов возбуждения и ослабления процессов торможения различных нейронов центральной и периферической нервной системы.

Гипергическое воспаление возникает при наркозе, сне, депрессиях, лучевой болезни, старении организма, развитии дистрофических и опухолевых процессов, кахексии. В его основе лежит снижение чувствительности возбудимых тканей, ослабление процессов возбуждения и усиление процессов торможения в нервной системе, угнетение активности эндокринной, иммунной, мышечной, сердечнососудистой и других систем.

46

По биологическому значению для организма воспаление быва-

ет положительным (защитно-приспособительным) и отрицательным (патологическим).

По характеру и степени изменений воспаление делят на специ-

фическое (при туберкулезе, брюшном тифе, дизентерии) и неспецифическое (при банальной инфекции).

В зависимости от превалирования того или иного компонента

(основного процесса) различают следующие виды воспаления: 1) альтеративное – превалируют явления повреждения; 2) экссудативное

– превалируют нарушения микроциркуляции и экссудация; 3) пролиферативное – превалируют процессы размножения клеток, особенно соединительной ткани; образуется новая ткань взамен поврежденной.

В зависимости от вида экссудата воспаление бывает: 1) сероз-

ное; 2) фибринозное; 3) геморрагическое; 4) гнилостное; 5) гнойное; 6) смешанное.

По клиническому течению (скорости развития и длительности течения) воспаления делят на: 1) острое (до 1 мес); 2) подострое (до 3–6 мес); 3) хроническое (более 6 мес).

1.4.2. Исходы воспаления

Исходы воспаления могут быть различными.

Выздоровление (возврат к норме) с полным или неполным восстановлением поврежденных структур, метаболических процессов и функций (например, частичная или полная замена поврежденного эпителия образовавшимся соединительно-тканевым рубцом).

Переход острого воспаления в хроническое.

Переход одного воспалительного заболевания в другое.

Обратимая гибель клеток (некоторые виды углеводной, жировой, белковой дистрофии, паранекроз).

Необратимая гибель клеток (гидропическая дистрофия, некробиоз, некроз).

Гибель всего организма.

1.5. Этиология воспаления

Воспаление формируется преимущественно как местная, реже как общая реакция организма на патогенный (флогогенный) раздражитель и вызываемые им повреждения. По происхождению флогогенные раздражители делят на две группы: экзогенные и эндогенные.

47

Экзогенные факторы могут быть инфекционной и неинфекционной природы.

Инфекционные факторы: вирусы, микоплазмы, риккетсии, бактерии, простейшие, паразиты.

Неинфекционные факторы: физические (механические, термические, электрические, радиационные); химические (неорганические и органические кислоты, щелочи и др.); биологические (яды насекомых, змей, растений, чужеродные белки); психогенные (характерные преимущественно для человека).

Эндогенные факторы представлены продуктами распада и нарушенного метаболизма тканей, отложения солей, кровоизлияниями, тромбами, эмболами, доброкачественными и злокачественными опухолями, сапрофитной микрофлорой.

Характер и интенсивность развития воспаления зависят от вида и силы флогогенного раздражителя, а также внешних и внутренних условий, в которых он действует.

1.6. Патогенез воспаления

Независимо от вида флогогенного раздражителя в развитии воспалительной реакции играет роль совокупность следующих (развивающихся одновременно и тесно взаимосвязанных между собой) процессов, называемых компонентами воспаления. К ним, как видно из рис. 2, относят следующие.

•Альтерация (от лат. alteratio) – изменение, раздражение, разрушение.

•Изменение обмена веществ в очаге воспаления.

•Нарушение периферического кровообращения и микроциркуля-

ции, сопровождающееся: 1) экссудацией (от лат. exudatio) – выпотеванием воспалительной жидкости; 2) эмиграцией (от лат. emigrare) – выселением (выходом клеток крови из просвета сосудов в очаг повреждения); 3) фагоцитозом (phagocytosis от греч. phagein + kytos + os), т.е. захватыванием, поглощением и перевариванием инородных образований макрофагами и микрофагами (в основном моноцитами и нейтрофилами).

•Пролиферация (proliferatio, от лат. proles – потомство + fero –

приношу) – размножение клеток, главным образом соединительной и эпителиальной тканей.

48