Презентации / 2-12-Патофизиология боли

Соматогенные болевые синдромы

Соматогенные болевые синдромы возникают в результате активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, чрезмерном растяжении соматических тканей или внутренних органов и т.д.

Участки с повышенной болевой чувствительностью или сниженными порогами болевого восприятия называют зонами гипералгезии

Первичная гипералгезия развивается в области поврежденных тканей, характерно снижение болевых порогов и болевой толерантности к повреждающим механическим и термическим стимулам

Вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения распространяясь на здоровые ткани , имеет нормальный болевой порог и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям.

Патогенез соматогенных болевых

синдромов

1. Раздражение ноцицепторов при повреждении тканей.

2.Выделение альгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения.

3.Усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии.

4.Сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС.

5.Рефлекторное сокращение мышц, сенситизация мышечных ноцицепторов и развитие локальных болезненных мышечных гипертонусов.

Схема развития мышечного напряжения при активации соматических (А) и висцеральных (Б) ноцицепторов

 Активация соматических или висцеральных ноцицепторов при повреждении вызывает возбуждение ноцицептивных нейронов дорсального рога, которые усиливают активность мотонейронов и тем самым способствуют развитию мышечного напряжения

Схема образования эйкозаноидов

 При повреждении тканей под влиянием фосфолипазы А2 арахидоновая кислота в большом количестве выделяется из фосфолипидов клеточных мембран и окисляется циклооксигеназой до циклических эндопероксидов, которые под влиянием ферментов простагландинизомеразы, тромбоксансинтетазы и простациклинсинтетазы превращаются, соответственно, в простагландины, тромбоксан А2, и простациклины . Это способствует сенситизации ноцицепторов.

Влияние синтеза простагландинов в спинном мозге на секрецию глутамата из центральных терминалей ноцицепторов

 В результате усиления афферентного ноцицептивного потока в структуры спинного и головного мозга происходит NMDAзависимое увеличение концентрации внутриклеточного Са2+ и активация фосфолипазы А2. Последняя стимулирует образование свободной архидоновой кислоты и синтез простагландинов в нейронах, что в свою очередь повышает возбудимость ноцицептивных нейронов спинного мозга

Патогенетические принципы лечения соматогенной боли

ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС;

подавление синтеза и секреции альгогенов;

активацию структур антиноцицептивной системы;

устранение локусов болезненного мышечного напряжения.

Характер взаимодействия наркотических анальгетиков с разными типами опиоидных

рецепторов