Презентации / 2-07-01-Иммунология

В-лимфоциты

В-лимфоциты, образующиеся из полипотентных стволовых клеток, находятся в крови (10-20% всех лимфоцитов) и лимфоидных органах: в лимфоидных фолликулах, в

лимфоузлах и в белой пульпе селезенки. Характерные маркеры В-лимфоцитов - CD19 и CD20. Все зрелые В-

лимфоциты экспрессируют поверхностные рецепторы антигенов, идентичные молекулам иммуноглобулинов. Контакт с антигеном ведет к пролиферации В-лимфоцитов и дифференцировке их в антителообразующие

(плазматические) клетки (АОК) и в В-клетки памяти. В-

лимфоциты способны реагировать на некоторые антигены (тимуснезависимые) без участия Т-хелперов, однако для реакции на большинство антигенов (тимусзависимых)

необходимо участие Т-хелперов.

В-клетки памяти активируются только в присутствии Т- хелперов, способны распознавать тимусзависимые антигены и самостоятельно дифференцироваться в АОК.

Цитокины

представляют собой короткие полипептиды – сигнальные молекулы, путем которых клетки иммунной системы обмениваются информацией между собой и другими клетками. Данные вещества действуют как паракринные регуляторы иммунного ответа в месте его развития (лимфоидная ткань, очаг воспаления).

Основные эффекты

цитокинов

Цитокины, вызывающие системные (общие)

эффекты – ИЛ-1, фактор некроза опухоли (ФНО-a),

Ил-6.

Цитокины, регулирующие активацию,

пролиферацию и дифференцировку Т- и В- лимфоцитов – ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-12.

Цитокины, регулирующие иммунное воспаление,

вызывающие активацию нейтрофилов, макрофагов, натуральных киллеров, эозинофилов – g-интерферон, ФНО-a, ИЛ-12, ИЛ-8, ИЛ-5.

Цитокины, подавляющие пролиферацию лимфоцитов и тормозящие воспаление – ИЛ-10,

транформирующий фактор роста-b (ТФР-b).

Цитокины - факторы роста – ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-3, колоний-стимулирующие факторы (КСФ) для гранулоцитов (Г) и моноцитов (М) - Г-КСФ, М-КСФ, ГМКСФ.

Активация системы

комплемента по альтернативному

встраивающийся в клеточную мембрану и нарушающий ее целостность; через образовавшийся канал в клетку устремляются вода и электролиты, что приводит к ее гибели – комплемент-опосредованному лизису бактериальной клетки;.

образованию анафилотоксинов С3а и С5а, которые сами являются хемотаксическими факторами для фагоцитов и вызывают неспецифическую дегрануляцию тучных клеток, базофилов и выделение их медиаторов, также обладающих хемотаксическим и активирующим фагоциты действием;

покрытию бактерий белком C3b-опсонином, обеспечивающим прилипание фагоцитов к поверхности бактерий.

Механизмы иммунитета

К специфическим факторам защиты относятся гуморальное и клеточное звенья иммунитета. Фагоцитоз и опосредованное комплементом разрушение клеток относятся к неспецифическим факторам защиты. Несмотря на принципиальное отличие специфических факторов защиты от неспецифических, которое заключается в способности распознавать антиген и сохранять память о нем, функционально они тесно связаны. Так, развитие иммунного ответа невозможно без участия макрофагов, в то же время активность макрофагов регулируется лимфоцитами.

Стадии первичного иммунного ответа

На первой стадии, которая занимает 3—4 сут, антитела к соответствующему антигену в сыворотке отсутствуют.

На второй стадии появляются IgM, и спустя 10—14 сут после контакта с антигеном — IgG. На третьей стадии уровень антител остается постоянным.

Четвертая стадия первичного иммунного ответа обычно растягивается на месяцы. Она характеризуется постепенным снижением уровня антител

Вторичный иммунный ответ

развивается при повторном контакте с антигеном. Антитела, главным образом IgG, появляются быстрее и в более высоком титре, чем при первичном иммунном ответе. Следует также отметить, что IgG распадаются медленнее, чем IgM.

Неспецифические (врожденные) эффекторные механизмы иммунитета

Гуморальные

1. Активация системы комплемента. 2. Синтез α-и b-

интерферонов.

Система комплемента может самостоятельно распознавать и уничтожать многие внеклеточные бактерии и

привлекать к их уничтожению фагоциты, активируя их.

Неспецифические (врожденные) эффекторные механизмы иммунитета

Клеточные

 1. Фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами

нейтрально и положительно заряженных частиц (некоторых микроорганизмов, частиц пыли и др.); отрицательно заряженных микроорганизмов, покрытых опсонинами (С3b, С-реактивным белком и др.), к которым на поверхности фагоцитов имеются специфические рецепторы.

2. Цитотоксичность, зависимая от НK-клеток.

НK-клетки способны распознавать и убивать опухолевые клетки. Уничтожение происходит за счет образования межклеточных каналов (образованные белками-перфоринами), через которые НK-клетки вводят в клетку-мишень ФНО и ферменты. ФНО является сигналом, запускающим программу самоуничтожения клетки-мишени - апоптоз.

Филогенетически древние неспецифические (врожденные) эффекторные механизмы иммунитета способны

бороться со многими вирусами, бактериями и опухолевыми клетками. Однако данные механизмы не меняют свою эффективность после предварительного ознакомления с антигенами, то есть не обладают свойством памяти. Именно данное свойство, а также чрезвычайно высокая специфичность и эффективность выгодно отличают описываемые ниже приобретенные (специфические) механизмы иммунитета.