5 Типов

I тип - Анафилотоксическая или реагиновая или IgEзависимовая

II тип - Цитотоксическая

III тип - Иммунокомплексная

IVтип - Гиперчувствительность замедленного типа (клеточно-опосредованная)

V тип - Антирецепторная

Аллергическая реакция I типа - Анафилактическая или реагиновая или IgЕ зависимая.

Данную реакцию условно можно разделить на 2 вида:

1. реагиновая (связанная с образованием IgЕ)

2. анафилактическая (связанная с преимущественным образованием IgG4) – имеет ключевую роль в развитии анафилактического шока

Аллергическая реакция I типа развивается у людей с наследственной предрасположенностью, в ответ на попадание в организм относительно безвредных аллергенов: ингаляционного, лекарственного, пищевого происхождения. Наследственная предрасположенность к аллергической реакции I типа называется атопией. Атопия характеризуется наследственно-обусловленной гиперпродукцией IgЕ.

Иммунологическая стадия.

При первичном поступлении аллергена происходит его распознавание, активация Т-хелперов 2 типа, выделение ИЛ 4,5, активация В-лимфоцитов и синтез IgЕ и/ или G4. IgЕ своими Fc фрагментами прикрепляются к поверхности тучных клеток, что способствует сенсибилизации организма к данному АГ. При повторном поступлении аллергена в сенсибилизированный организм происходит взаимодействие АГ с АТ на поверхности тучных клеток, что вызывает их дегрануляцию и развитие Патохимической стадии аллергической реакции. При дегрануляции из тучных клеток выделяются медиаторы воспаления:

• Гистамин

• Простагландины

• Лейкотриены

• ИЛ-5, ИЛ-8

Выделения медиаторов приводит к развитию клинических проявлений аллергической реакции, которые характеризуется возникновением асептического воспаления в органах мишенях.

Патофизиологическая стадия зависит от пути проникновения аллергена:

При ингаляционном поступлении аллергена развиваются поллинозы, аллергические риниты, конъюнктивиты, синуситы, бронхиты, бронхиальная астма

При алиментарном поступлении аллергена может возникать пищевая аллергия, крапивница, отек Квинки

При парентеральном поступлении – отек Квинке, анафилактический шок.

В патофизиологической стадии выделяют 3 периода

Срочный - Развивается сразу после повторного поступления АГ, обусловлен выделением гистамина, который расширяет сосуды и повышает их проницаемость, что способствует отеку. Действуя на Н1-рецепторы бронхов гистамин вызывает бронхоспазм, отек слизистой бронхов и гиперсекрецию слизи, что наблюдается при бронхиальной астме. Действуя на Н1-рецепторы кишечника, гистамин может вызывать спазмы, диарею, рвоту, что наблюдается при пищевой аллергии.

Отсроченный - Возникает через 12-24 часа после поступления аллергена, связан с выделением лейкотриенов (медленно-реагирующая субстанция анафилаксии), которые могут вызывать поздний бронхоспазм и повышать проницаемость сосудов с развитием отека.

Поздний - Возникает на 4-5 сутки, когда начинается хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов под действием ИЛ-5 и ИЛ-8 в органы-мишени, что сопровождается повреждением, вызванным выделением основных белков эозинофилов, свободных радикалов и протеолитических ферментов нейтрофилов. Данный механизм лежит в основе развития атопического дерматита и аллергического альвеолита.