44. Пиелонефрит острый и хронический. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Поликистозные почки. Морфологическая характеристика.

Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит является интерстициальным (межуточным) нефритом. Он может быть одно- и двусторонним. На основании клинико-морфологических данных различаютострый и хроническийпиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита.Этиология и патогенез.Пиелонефрит — инфекционное заболевание. Возбудителями его могут быть различные инфекты (кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др.). однако в большинстве случаев — кишечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит). Урогенному восхождению инфекции способствуют дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содержимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс). Восходящий пиелонефрит нередко осложняет те заболевания мочеполовой системы, при которых затруднен отток мочи (камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы), поэтому он часто развивается и во время беременности. Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит). Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис). Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы. Для развития пиелонефрита недостаточно лишь проникновения инфекции в почки. Его возникновение определяется реактивностью организма и рядом местных причин, обусловливающих нарушение оттока мочи и мочевой стаз. Этими же причинами объясняется возможность рецидивирующего хронического течения болезни.Патологическая анатомия.Изменения при остром и хроническом пиелонефрите различны.

При остром пиелонефрите в разгар заболевания обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки, картина фибринозного пиелита. Межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами; нередки множественные милиарные абсцессы, кровоизлияния. Канальцы в состоянии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из спущенного эпителия и лейкоцитов. Процесс имеет очаговый или диффузный характер.

Почка (почки) увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагии, встречаются абсцессы.

Для хронического пиелонефрита характерна пестрота изменений, так как склеротические процессы, как правило, сочетаются с экссудативно-некротическими. Изменения лоханок и чашечек сводятся к их склерозу, лимфоплазмоцитарной инфильтрации, полипозу слизистой оболочки и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абсцессов и макрофагальной резорбцией гнойно-некротических масс. Канальцы подвергаются дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты, эпителий их уплощен, просветы заполнены коллоидоподобным содержимым, почка напоминает по строению щитовидную железу (щитовидная почка). Выражен преимущественно перигломерулярный и экстракапиллярный гломерулосклероз. Артерии и вены склерозированы.

Изменения почечной ткани при хроническом пиелонефрите имеют очаговый характер: участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохранной почечной тканью, в которой можно найти признаки регенерационной гипертрофии. Эта способность процесса определяет характерный вид почек при хроническом пиелонефрите: размеры почек неодинаковы, поверхность их крупнобугристая, на разрезе видны поля рубцовой ткани, чередующеся с относительно сохранившейся почечной паренхимой; лоханки расширены, стенки их утолщены, белесоваты.

В финале хронического пиелонефрита развивается пиелонефритическая сморщенная почка или пиелонефритические сморщенные почки. При этом характерны неравномерное рубцовое сморщивание, образование плотных спаек между тканью почки и капсулой, склероз лоханок и лоханочной клетчатки, асимметрия процесса в обеих почках. Эти признаки хотя и относительны, но позволяют отличать пиелонефритический нефросклероз от нефросклероза и нефроцирроза

другой этиологии. Осложнения. При остром пиелонефрите прогрессирование гнойного процесса ведет к слиянию крупных абсцессов и образованию карбункула почки, сообщению гнойных полостей с лоханкой (пионефроз), переходу процесса на фиброзную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (паранефрит). Острый пиелонефрит может осложниться некрозом сосочков пирамид (папиллонекроз), развивающимся в результате токсического действия бактерий в условиях мочевого стаза. Это осложнение пиелонефрита встречается чаще у больных диабетом. Редко пиелонефрит становится источником сепсиса. При ограничении гнойного процесса в период рубцевания могут образоваться хронические абсцессы почки. При хроническом пиелонефрите, особенно одностороннем, возможно развитие нефрогенной артериальной гипертензии и артериолосклероза во второй (интактной) почке. Двустороннее пиелонефритическое сморщивание почек ведет к хронической почечной недостаточности.Исход.При остром пиелонефрите исходом обычно является выздоровление. Тяжелые его осложнения (пионефроз, сепсис, папиллонекроз) могут быть причиной смерти. Хронический пиелонефрит со сморщиванием почек нередко заканчивается азотемической уремией. При развитии нефрогенной артериальной гипертензии летальный исход при хроническом пиелонефрите иногда связан с теми обложениями, которые встречаются при гипертонической болезни (кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и др.).

Поликистоз почек— наследственное заболевание почек с двусторонним кистозом части относительно развившейся паренхимы — канальцев и собирательных трубок.

Этиология и патогенез. Поликистоз почек детей наследуется по аутосомно-рецессивному типу, поликистоз почек взрослых — по аутосомно-доминантному типу. Развитие поликистоза почек связывают с нарушениями эмбриогенеза в первые недели, что приводит к образованию гломерулярных, тубулярных и экскреторных кист. Гломерулярные кисты не имеют связи с почечными канальцами, что обусловливает раннее развитие почечной недостаточности. Тубулярные кисты, образующиеся из извитых канальцев, и экскреторные кисты, возникающие из собирательных трубок, постепенно увеличиваются в связи с затруднением их опорожнения и могут достигать больших размеров. Кисты сдавливают оставшуюся почечную паренхиму, в которой развиваются атрофические, склеротические и воспалительные процессы. Стенка кист истончается и иногда разрывается, что способствует поддержанию воспаления в паренхиме почек. Следует отметить, что чем раньше проявляется поликистоз, тем злокачественнее он протекает. Обычно заболевание длительное время течет бессимптомно. Патологическая анатомия. Поликистозные почки напоминают большие виноградные гроздья. Ткань их состоит из множества кист различной величины и формы, заполненных серозной жидкостью, коллоидными массами или же полужидким содержимым шоколадного цвета. Кисты выстланы кубическим уплощенным эпителием. Иногда в стенке кисты находят сморщенный сосудистый клубочек. Почечная ткань между кистами атрофирована. Нередко поликистоз почек сочетается с поликистозом печени, поджелудочной железы и яичников.

Осложнения.Наиболее частые — пиелонефрит, нагноение кисты; редко в стенке кисты развивается опухоль (рак).

+Исходпри поликистозе почек неблагоприятный. Больные умирают от нарастающей почечной недостаточности и азотемической уремии.

45. Фиброаденома молочной железы: морфологическая характеристика, клиническое значение. Рак молочной железы: эпидемиология, факторы риска, патогенез, морфологические типы и их характеристика, клинические проявления. Стадии распространения по ТNM, особенности метастазирования, прогноз.

Доброкачественная дисплазия молочной железы (синонимы: мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь) характеризуется нарушением дифференцировки эпителия, его атипией, нарушением гистоструктуры, но без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития. Ее развитие связано с нарушением баланса эстрогенов.

Различают две основные формы мастопатии: непролиферативную и пролиферативную. Непролиферативная форма представлена разрастанием плотной соед. ткани с участками гиалиноза, в которой заключены атрофичные дольки и кистозно-расширенные протоки. Протоки и кисты выстланы атрофичным или высоким эпителием, образующим кое-где сосочковые разрастания. Микроскопически — это плотный белесоватый узел (узлы) (фиброзная мастопатия) или узел (узлы) белесоватой ткани с кистами (фиброзно-кистозная мастопатия), чаще в одной из молочных желез. Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией эпителия, миоэпителия или содружественным разрастанием эпителия и соед. ткани. Разновидностями этой формы мастопатии являются аденоз (мазоплазия), разрастания внутрипротокового и долькового эпителияй склерозирующий (фиброзирующий) аденоз. Аденоз (мазоплизия) характеризуется увеличением размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез, причем план строения долек сохраняется. Местами пролиферирует не только эпителий, но и миоэпителий; в концевых отделах долек появляются микроскопические кисты, участки склероза. Разрастания протокового и долькового эпителия ведут к образованию структур солидного, аденоматозного и криброзного типа, одновременно происходит разрастание соединительной ткани. При склерозирующем (фиброзирующем) аденозе ведущим признаком является пролиферация миоэпителия. Возникают микроскопические фокусы, состоящие из скопления удлиненных миоэпителиальных клеток, среди которых видны эпителиальные трубочки. Позже присоединяются склероз и гиалиноз ткани железы. К доброкачественным дисплазиям молочной железы относят также гинекомастию — заболевание, характеризующееся увеличением у мужчин грудных желез и появлением в них очагов уплотнения. На фоне доброкачественных дисплазий молочной железы нередко развивается рак. В связи с этим они рассматриваются как предраковые состояния.

Рак молочной железы. Среди всех злокачественных новообразований у женщин он занимает первое место. В большинстве случаев рак молочной железы развивается на фоне предраковых изменений. Это прежде всегодоброкачествен­ная дисплазия молочной железы ипапилломы протоков. Рак молочной железы макроскопически представлен узловатой и диффуз­ной формами, а также раком соска и соскового поля. Дляузловатого рака характерно наличие узла, имеющего диаметр до нескольких сантиметров. В одних случаях узел плотный, пронизан белесова­тыми прослойками ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в других — мягкий, сочный на разрезе, легко распадается.Диффузный рак охва­тывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены пло­хо. Иногда рак прорастает кожу и образует на ее поверхности грибо­видное распадающееся образование —раковую язву. В некоторых случаях опу­холь распространяется по поверхности молочной железы и вся железа становит­ся покрытой плотным панцирем.

По гистологическому строению выделяют следующие типы рака молочной железы: 1) неинфильтрирующий: внутридольковый и внутрипротоковый; 2) ин­фильтрирующий.

Неинфильтрирующий (неинвазивный) рак молочной железы может быть внутридольковый (дольковый ракinsitu) и внутрипро­токовый (протоковый ракinsitu).

+Инфильтрирующий (инвазивный) рак характеризуется различной степенью тканевого и клеточного атипизма, что позволило выделить различные степени его з л о к а ч е с т в е н н о с т и. К этому типу рака относят, в частности,инфильт­рирующий протоковый идольковый рок. который обычно имеет строение скирра. Распространение рака молочной железы связано с прорастанием ее мягких тканей. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфа­тических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключич­ных, окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в костях, легких, печени, почках. После удаления рака молочной железы реци­дивы могут возникать поздно, через 5—10 лет.

В международной классификации символ первичной опухоли молочной железы «T» взят от латинского tumor — опухоль. Критерий «Т» имеет несколько градаций, чаще всего выбирают размер опухолевого узла, к примеру, Т1 — узел до 2 см, Т2 — от 2 до 5 см, Т3 — более 5 см. Но Т может быть и глубиной проникновения опухолевых клеток внутрь ткани, рак при раке желудка Т1 означает, что раковые клетки не вышли за пределы слизистой оболочки, при Т2 — в процесс вовлечена мышечная оболочка желудка, Т3 говорит о распространении заболевания до поверхностного слоя желудка, а дальше уже Т4 — выход на покрывающую желудок брюшину.

Символ «N» — описывает состояние периферических лимфатических узлов (nodulus-узел), куда в первую очередь оттекает лимфа от органа. В этих лимфоузлах из иммунных клеток построен заградительный барьер против распространения раковых клеток. По тому насколько рак захватил лимфоузел судят о распространённости процесса, сегодня методики позволяют буквально определить число осевших в лимфоузле клеток. Для большинства злокачественных процессов отмечается N0 метастазов нет, если есть — N1.

Классификация TNM рака желудка рассматривает число поражённых лимфоузлов, так N1 — 1 — 2 поражённых лимфатических узла, N2 — 3 — 6, N3 — 7 и более пораженных лимфатических узлов. Классификация рака молочной железы символ N характеризует по уровню распространения процесса от ближайшего подмышечного до сравнительно отдалённого надключичного лимфатического коллектора.

Литерой «М» обозначается отдалённое метастазирование: есть метастазы — М1, нет — М0.

Для удобства оценки распространения процесса при множестве вариантов сочетаний критериев Т, N и М, так при раке желудка 7–8 разнообразных сочетаний имеют очень похожий прогноз, поэтому и лечение их должно быть однотипным, TNM критерии подвели под привычные нам стадии от I до IV. Так при раке желудка при М0, опухоль может иметь размеры от Т1 до Т4, а при этом N возможно от N0 до N3, а все вместе в разном наборе это будет II стадия заболевания. И любой онколог чётко представляет, что пациента с такими критериями нужно оперировать, и прогноз вполне благоприятный.

46. Циклические изменения эндометрия. Железистая гиперплазия эндометрия. Классификация, причины, морфологическая характеристика, прогноз (риск малигнизации), осложнения. Рак эндометрия: предрасполагающие факторы, макроскопическая характеристика, гистологические формы, закономерности метастазирования, прогноз.

Циклические изменения в эндометрии касаются его функционального (поверхностного) слоя, состоящего из компактных эпителиальных клеток, и промежуточного слоя, которые отторгаются во время менструации.

Базальный слой, не отторгаемый во время менструации, обеспечивает восстановление десквамированных слоев. По изменениям в эндометрии в течение цикла выделяют фазу пролиферации, фазу секреции и фазу кровотечения (менструация). Трансформация эндометрия происходит под влиянием стероид­ных гормонов: фаза пролиферации — под преимущественным действием эстрогенов, фаза секреции — под влиянием прогестерона и эстрогенов.

Фаза пролиферации (фолликулярная) продолжается в среднем 12— 14 дней начиная с 5-го дня цикла. В этот период образуется новый поверхностный слой с вытянутыми трубчатыми железа­ми, выстланными цилиндрическим эпителием с повышенной митотической активностью. Толщина функционального слоя эндометрия составляет 8 мм.

Фаза секреции (лютеиновая) связана с активностью желтого тела, длится 14 дней (±1 день). В этот период эпителий желез эндометрия начинает вырабатывать секрет, содержащий кислые гликозаминогликаны, гликопротеиды, гликоген.

Активность секреции становится наивысшей на 20-21-й день. К этому времени в эндометрии обнаруживается максимальное количество протеолитических ферментов, а в строме происходят децидуальные превращения (клетки компактного слоя укрупняются, приобретая округлую или полигональную форму, в их цитоплазме накапливается гликоген). Отмечается резкая васкуляризация стромы — спиральные артерии резко извиты, образуют «клубки», обнаруживаемые во всем функциональном слое. Вены расширены. Такие изменения в эндометрии, отмечаемые на 20—22-й день (6—8-й день после овуляции) 28-дневного менструального цикла, обеспечивают наилучшие условия для имплантации оплодотворенной яйцеклетки.

К 24—27-му дню в связи с началом регресса желтого тела и снижением концентрации продуцируемых им гормонов трофика эндо­метрия нарушается с постепенным нарастанием в нем дегенеративных изменений. Из зернистых клеток стромы эндометрия выделяются гранулы, содержащие релаксин, подготавливающий менструальное отторжение слизистой оболочки. В поверхностных участках компактного слоя отмечаются лакунарные расширения капилляров и кровоизлияния в строму, что можно обнаружить за 1 сут до начала менструации.

Менструация включает десквамацию и регенерацию функционального слоя эндометрия. В связи с регрессом желтого тела и рез­ким снижением содержания половых стероидов в эндометрии нарастает гипоксия. Началу менструации способствует длительный спазм артерий, приводящий к стазу крови и образованию тромбов. Гипоксию тканей (тканевой ацидоз) усугубляют повышенная проницаемость эндотелия, ломкость стенок сосудов, многочисленные мелкие кровоизлияния и массивная лейкоцитарная инфильтрация. Выделяемые из лейкоцитов лизосомальные протеолитические ферменты усиливают расплавление тканевых элементов. Вслед за длительным спазмом сосудов наступает их паретическое расширение с усиленным притоком крови. При этом отмечаются рост гидростатического давления в микроциркуляторном русле и разрыв стенок сосудов, которые к этому времени в значительной степени утрачивают свою механическую прочность. На этом фоне и происходит активная десквамация некротизированных участков функционального слоя. К концу 1-х суток менструации отторгается 2/3 функционального слоя, а его полная десквамация обычно заканчивается на 3-й день.

Регенерация эндометрия начинается сразу же после отторжения некротизированного функционального слоя. Основой для регенерации являются эпителиальные клетки стромы базального слоя. В физиологических условиях уже на 4-й день цикла вся раневая поверхность слизистой оболочки оказывается эпителизированной. Далее опять следуют циклические изменения эндометрия — фазы пролиферации и секреции.

Последовательные изменения на протяжении цикла в эндометрии — пролиферация, секреция и менструация зависят не только от циклических колебаний уровней половых стероидов в крови, но и от состояния тканевых рецепторов к этим гормонам. Концентрация ядерных рецепторов эстрадиола увеличивается до середины цикла, достигая пика к позднему периоду фазы пролиферации эндометрия. После овуляции наступает быстрое снижение концентрации ядерных рецепторов эстрадиола, продолжающееся до поздней секреторной фазы, когда их экспрессия становится значительно ниже, чем в начале цикла.

Регуляция местной концентрации эстрадиола и прогестерона опосредована в большой степени появлением различных ферментов в течение менструального цикла. Содержание эстрогенов в эндометрии зависит не только от их уровня в крови, но и от образования в ткани. Эндометрий женщины способен синтезировать эстрогены путем превращения андростендиона и тестостерона с участием ароматазы (ароматизация). Этот локальный источник эстрогенов усиливает эстрогенизацию клеток эндометрия, характеризующую пролиферативную фазу. Во время этой фазы отмечаются самая высокая способность к ароматизации андрогенов и самая низкая активность ферментов, метаболизирующих эстрогены.

В последнее время установлено, что эндометрий способен секретировать и пролактин, полностью идентичный гипофизарному. Синтез пролактина эндометрием начинается во второй половине лютеиновой фазы (активируется прогестероном) и совпадает с децидуализацией стромальных клеток.

Цикличность деятельности репродуктивной системы определяется принципами прямой и обратной связи, которая обеспечивается специфическими рецепторами к гормонам в каждом из звеньев. Прямая связь состоит в стимулирующем действии гипоталамуса на гипофиз и в последующем образовании половых стероидов в яичнике. Обратная связь определяется влиянием повышенной концентрации половых стероидов на вышележащие уровни, блокируя их активность.

Во взаимодействии звеньев репродуктивной системы различают «длинную», «короткую» и «ультракороткую» петли. «Длинная» пет­ля — воздействие через рецепторы гипоталамо-гипофизарной системы на выработку половых гормонов. «Короткая» петля определяет связь между гипофизом и гипоталамусом, «ультракороткая» петля — связь между гипоталамусом и нервными клетками, которые осуществляют локальную регуляцию с помощью нейротрансмиттеров, нейропептидов, нейромодуляторов, и электрическими стимулами.

Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки— довольно распространенное заболевание, развивающееся в связи с нарушением гормонального баланса и поступлением в организм избыточного количества фолликулина или гормона желтого тела (прогестерон). Болеют преимущественно женщины зрелого и пожилого возраста, иногда при наличии опухолей яичников, продуцирующих эстрогенные гормоны, а также при гормональной дисфункции яичников. Заболевание сопровождается маточными кровотечениями.

Слизистая оболочка матки при железистой гиперплазии имеет характерный вид: она резко утолщена, с полипозными выростами. При микроскопическом исследовании соскоба из полости матки слизистая оболочка соответствует растянувшейся во времени фазе пролиферации, принявшей патологический характер вследствие усиленного выделения эстрогенов: железы имеют удлиненную форму, они извилистые, пило- или штопорообразные. Одновременно наблюдаются некоторое разрастание стромы и гиперплазия ее клеток. В тех случаях, когда образуются железистые кисты, говорят о железисто-кистозной (кистозной) гиперплазии, при появлении признаков атипии — об атипической гиперплазии.

Главными факторами риска рака эндометрия являются

Неуравновешенные эстрогены

Возраст старше 50 лет

Ожирение

сахарный диабет;

Другие факторы риска включают в себя:

Использование тамоксифена в течение > 5 лет

Предшествующая лучевая терапия органов таза

Наличие в личном или семейном анамнезе рака молочной железы или рака яичника

Наличие в семейном анамнезе наследственного неполипозного колоректального рака или наличие рака эндометрия у родственников 1-й степени родства

Артериальная гипертензия

Неуравновешенные эстрогены (высокие уровни эстрогенов при низких уровнях прогестерона или при его отсутствии) могут быть связаны с

Ожирение

Синдром поликистозных яичников

Отсутствии родов в анамнезе

Поздняя менопауза

эстроген-продуцирующие опухоли

Ановуляция (овуляторная дисфункция)

Эстрогенная терапия без прогестерона

Большинство случаев рака эндометрия вызвано спорадическими мутациями. Однако примерно у 5% пациентов рак эндометрия вызывают унаследованные мутации; рак эндометрия в результате унаследованных мутаций имеет тенденцию проявляться раньше и часто диагностируется на 10-20 лет раньше, чем спорадический рак. Около половины случаев, связанных с наследственностью, встречаются в семьях с наследственным неполипозным колоректальным раком (HNPCC; синдром Линча). Пациенты с признаками наследственного неполипозного колоректального рака (HNPCC) имеют высокий риск развития второго рака (например, колоректальный рак, рак яичников).

Развитию рака эндометрия, как правило, предшествует гиперплазия эндометрия. Карциномы эндометрия обычно подразделяются на 2 типа.

Опухоли типа I являются более распространенными, обычно они являются эстроген-чувствительными, и, как правило, диагностируются у молодых женщин, страдающих ожирением, или у женщин в период менопаузы. Эти опухоли, как правило, низкой степени злокачественности. Самым частым результатом гистологического исследования является аденокарцинома эндометрия. В этих опухолях может наблюдаться нестабильность микросателлитных локусов и могут происходить хромосомные мутации в генах PTEN, PIK3CA, KRAS, и CTNNBI.

Опухоли II типа, как правило, являются высокозлокачественными (что показывает, например, гистология серозных или паренхиматозных клеток новообразований). Эти опухоли, как правило, возникают у пожилых женщин. Примерно от 10 до 30% имеют мутации p53. До 10% карцином эндометрия относятся ко II типу.

На эндометриоидную аденокарциному приходится около 75-80% случаев рака эндометрия.

Маточные папиллярные серозные карциномы, светлоклеточные хондросаркомы и карциносаркомы считаются более агрессивными, с высоким гистологическим риском и, таким образом, сопряжены с более высокой распространенностью внематочного заболевания на момент образения. Карциносаркомы были реклассифицированы как злокачественные эпителиальные опухоли высокого риска.

Рак эндометрия может распространяться следующими путями:

От поверхности полости матки до канала шейки матки

Через миометрий в серозную оболочку и в брюшную полость

Через просвет фаллопиевой трубы к яичнику, широкой связке и поверхности брюшины

Через кровоток, что приводит к развитию отдаленных метастазов

Через лимфатические сосуды

Чем выше степень злокачественности опухоли (чем менее она дифференцирована), тем больше вероятность глубокой инвазии миометрия, поражения тазовых или парааортальных лимфатических узлов или распространения опухоли за пределы матки.

+На фоне железистой гиперплазии могут развиваться воспалительные изменения слизистой оболочки с переходом в склероз, а также рак тела матки, поэтому железистая гиперплазия слизистой оболочки рассматривается как предраковое состояние матки.

Рак матки занимает второе место после рака молочной железы. Различают рак шейки и рак тела матки.

Рак шейки матки встречается чаще, чем рак тела матки. Раку шейки матки предшествуют предраковые состояния - эндоцервикоз, тяжелая дисплазия эпителия влагалищной части шейки. Рак шейки матки может быть неинвазивным (cancer in situ) и инвазивным. Различают рак влагалищной части шейки матки и рак цервикального канала. Рак влагалищной части обычно растет экзофитно в полость влагалища, рано изъязвляется (рис. 17-2). Реже он растет в стенку шейки и окружающие ее ткани. Рак цервикального канала, как правило, имеет эндофитный рост. Он прорастает в шейку, окружающую клетчатку, стенку мочевого пузыря и прямой кишки. При изъязвлении опухоли образуется влагалищно-пузырный или влагалищно-прямокишечный свищ (соустье).

По гистологической структуре рак шейки матки может быть плоскоклеточным, железистым (аденогенным) и железисто-плоскоклеточным. Причем каждый из них имеет разную степень дифференцировки. Помимо этого выделяют эндометриоидную аденокарциному шейки матки.

Метастазирует рак шейки матки рано и прежде всего по лимфатическим путям в лимфатические узлы малого таза, паховые и забрюшинные; позже наблюдается гематогенное метастазирование.

Рак тела матки возникает чаще у женщин старше 50 лет. В его развитии большую роль играет нарушение гормонального баланса (содержание эстрогенов). Оно обусловливает гиперплазию эпителия слизистой оболочки матки, ведущую к злокачественному превращению. Возникновению рака предшествуют предраковые изменения - гиперплазия и полипы эндометрия.

Рак тела матки представляет собой чаще экзофитные разрастания в виде цветной капусты или полипа на широком основании (экзофитный рост). Опухоль может занимать всю полость матки, подвергаться распаду и изъязвлению. Эндофитный рост наблюдают редко.

47. Эрозия шейки матки (эндоцервикальные полипы): факторы риска, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Рак шейки матки: факторы риска, патогенез, морфологическая характеристика, методы диагностики, прогноз, особенности метастазирования.

Эрозия шейки матки( эндоцервикальные полипы): факторы риска, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Рак шейки матки: патогенез, морфологическая характеристика, методы диагностики, прогноз, особенности метастазирования. Воспалительные изменения влагалищной порции шейки матки ведут к потере плоского многослойного плоского эпителия. В результате десквамации плоского многослойного эпителия возникает эрозия шейки матки (истинная эрозия). Истинная эрозия относится к острым воспалительным заболеваниям женских половых органов и является частым спутником цервицита и вагинита. Возникает она, как правило, на фоне общего воспаления в шейке матки, вызванном половыми инфекциями или условно-болезнетворной флорой влагалища, под влиянием механических факторов, нарушения питания ткани шейки матки, нарушении менструального цикла, гормонального фона и пр. Макроскопически эрозия представляет собой ярко-красный участок поверхности в области наружного зева влагалищной части шейки матки. Эрозия имеет неправильные или округлые очертания, часто кровоточит при прикосновении. Микроскопическая картина при наличии “истинной” эрозии характеризуется наличием резко выраженных воспалительных явлений, исчезновением многослойного плоского эпителия, наложением на эрозированные поверхности фибрина и крови. Истинная эрозия существует непродолжительное время (от нескольких дней до 1-2 недель). Возможным продолжением процесса является переход в следующую стадию заболевания - эндоцервикоз (псевдоэрозия). Эндоцервикоз - участок влагалищной части шейки матки, выстланный призматическим эпителием. Превращение истинной эрозии в эндоцервикоз осуществляется в результате разрастания цилиндрического эпителия на эрозированную (лишенную многослойного плоского эпителия) поверхность влагалищной части шейки матки. Макроскопически обнаруживается участок ярко-красного цвета, окруженный бледно-розовой слизистой. Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз. Пролиферирующий, характеризуется новообразованием железистых структур. При простом эндоцервикозе железы не имеют признаков новообразования. Для заживающего эндоцервикоза типично врастание в железы плоского эпителия и замещение им призматического. Полип шейки матки характеризуется тремя признаками: 1) «Шапочка» из однослойного цилиндрического эпителия; 2) Ножка с толстостенными кровеносными сосудами; 3) Неравномерное распределение желез. Внешний вид полипов цервикального канала очень разнообразен. Они могут иметь гладкую поверхность или, напротив, ворсинчатую и состоять преимущественно из железистой или фиброзной ткани. Железы могут быть распределены более или менее равномерно или располагаться в поверхностных участках . Строение стромы также разнообразно: она может быть состоящей из рыхлой соединительной ткани, богатой лимфоидными клетками, или из фиброзной, бедной клетками. Нередко в полипах развивается гиперемия, кровоизлияния, очаги некроза. Все эти изменения обычно обусловлены перекрутом ножки полипа. Эндоцервикозы и полипы шейки матки считаются предраковыми состояниями. Рак шейки матки встречается чаще рака тела матки. Раку шейки матки предшествуют предраковые состояния, к числу которых относят эндоцервикозы и дисплазии эпителии влагалищной части шейки. Может быть неинвазивным( ин ситу) и инвазивным. Различают рак влагалищной части шейки и рак цервикального канала. Рак влагалищной части обычно растет экзофитно, в полость влагалища, рано изъязвляется. Реже оно растет в стенку шейки и окружающие ее ткани. Рак цервикального канала имеет эндофитный рост. Он прорастает шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенки мочевого пузыря и прямой кишки. При изъязвлении опухоли образуются влагалищно-пузырные и влагалищно-прямокишечные свищи. По гистологической структуре рак шейки матки может быть плоскоклеточным, железистыми железисто-плоскоклеточным, причем каждый из них может иметь разную степень дифференцировки. Помимо этого, выделяют эндометриоидную аденокарциному шейки матки. Метастазы возникают рано и распространяются по лимфатическим путям в л/у малого таза, паховые и забрюшинные; позднее наблюдаются и гематогенные метастазы.

Рак матки занимает второе место после рака молочной железы. Различают рак шейки и рак тела матки.

Рак шейки матки встречается чаще, чем рак тела матки. Раку шейки матки предшествуют предраковые состояния - эндоцервикоз, тяжелая дисплазия эпителия влагалищной части шейки. Рак шейки матки может быть неинвазивным (cancer in situ) и инвазивным. Различают рак влагалищной части шейки матки и рак цервикального канала. Рак влагалищной части обычно растет экзофитно в полость влагалища, рано изъязвляется (рис. 17-2). Реже он растет в стенку шейки и окружающие ее ткани. Рак цервикального канала, как правило, имеет эндофитный рост. Он прорастает в шейку, окружающую клетчатку, стенку мочевого пузыря и прямой кишки. При изъязвлении опухоли образуется влагалищно-пузырный или влагалищно-прямокишечный свищ (соустье).

По гистологической структуре рак шейки матки может быть плоскоклеточным, железистым (аденогенным) и железисто-плоскоклеточным. Причем каждый из них имеет разную степень дифференцировки. Помимо этого выделяют эндометриоидную аденокарциному шейки матки.

Метастазирует рак шейки матки рано и прежде всего по лимфатическим путям в лимфатические узлы малого таза, паховые и забрюшинные; позже наблюдается гематогенное метастазирование.

Рак тела матки возникает чаще у женщин старше 50 лет. В его развитии большую роль играет нарушение гормонального баланса (содержание эстрогенов). Оно обусловливает гиперплазию эпителия слизистой оболочки матки, ведущую к злокачественному превращению. Возникновению рака предшествуют предраковые изменения - гиперплазия и полипы эндометрия.

Рак тела матки представляет собой чаще экзофитные разрастания в виде цветной капусты или полипа на широком основании (экзофитный рост). Опухоль может занимать всю полость матки, подвергаться распаду и изъязвлению. Эндофитный рост наблюдают редко.

Гистологическое строение рака тела матки - высоко-, умеренно или низкодифференцированная аденокарцинома. Недифференцированный рак встречается редко.

Метастазы рака тела матки наблюдаются, прежде всего, в лимфатических узлах малого таза, гематогенные метастазы встречаются редко.

К злокачественным опухолям матки относят и хорионэпителиому (см. Опухоли эндокринных желез и эпителиальных покровов).