- •Вопросы к экзамену, Медицинская биохимия, Общая часть
- •Дистрофия. Определение. Причины. Классификация. Морфогенетические механизмы развития. Клинико-морфологическая характеристика, исход, функциональное значение паренхиматозных дистрофий. Примеры.
- •Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, функциональное значение, исход белковых стромально-сосудистых дистрофий. Примеры.
- •Нарушение обмена жиров (жировые дистрофии). Этиология. Виды. Общее ожирение. Причины, патогенез, классификация, клинико-морфологическая характеристика, значение для организма.
- •Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Классификация. Гемосидероз. Причины, виды, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исход, функциональное значение.
- •Нарушение обмена билирубина. Желтухи: классификация, клинико-морфологическая характеристика, причины, патогенез, исходы, функциональное значение.
- •Минеральные дистрофии, виды. Кальциноз, виды, морфологическая характеристика. Причины и механизмы камнеобразования. Виды камней. Последствия камнеобразования.
- •Некроз. Определение. Стадии. Классификация. Причины, механизмы развития и морфологическая характеристика некроза. Гангрена, определение, виды, исходы, значение для организма.
- •Кровотечение, кровоизлияние. Причины, механизмы развития, виды, морфологическая характеристика, осложнения и исходы.
- •Эмболия. Причины, виды, морфологическая характеристика, исходы, значение эмболии. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •Инфаркт. Определение. Причины, виды, морфологическая характеристика стадий инфаркта. Исходы и значение для организма.
- •Воспаление. Определение. Классификация. Этиология и патогенез. Сущность и биологическое значение воспаления. Морфология воспаления, стадии. Терминология.
- •Экссудативное воспаление причины, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы фибринозного воспаления. Примеры.
- •Гнойное воспаление. Причины, клинико-морфологическая характеристика, виды, примеры, исходы.
- •Фибринозное воспаление. Причины, клинико-морфологическая характеристика, виды, примеры, исходы.
- •Продуктивное воспаление, его разновидности, исходы. Причины, механизм, клинико-морфологическая характеристика. Понятие о склерозе и циррозе.
- •Патогенез:
- •Патогенез:
- •Иммунодефицитные состояния и синдромы. Клинико-морфологическая характеристика. Спид. Этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия. Причины смерти.
- •Гипертрофия, гиперплазия. Определение. Виды гипертрофий. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Значение для организма.
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли: разновидности сравнительная характеристика. Критерии злокачественности. Метастазирование, виды, закономерности, механизмы. Понятие о рецидиве.
- •Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли. Саркома, её виды. Особенности строения, клинико-морфологическая характеристика.
- •Эпителиальные опухоли. Классификация. Папилломы. Аденомы. Клинико-морфологическая характеристика. Рак: определение, клинико-морфологическая характеристика.
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли из меланинобразующей ткани. Клинико-морфологическая характеристика. Тератомы. Клинико-морфологическая характеристика.
- •Частная часть
- •Атеросклероз венечных артерий сердца. Инфаркт миокарда, морфологическая характеристика стадий его развития, исходы и осложнения. Понятие о внезапной коронарной смерти.
- •Атеросклероз сосудов мозга, почек, конечностей, органов брюшной полости. Клинико-морфологическая характеристика проявления атеросклероза данной локализации.
- •Миокардит: определение, классификация, этиология. Пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.
- •Ревматизм. Клинико-анатомические формы. Изменения сердца виды ревматических эндокардитов, миокардитов, пери- и панкардитов. Морфологическая характеристика, прогноз, исходы.
- •Ревматоидный артрит: этиология, иммунопатогенез, морфогенез, стадии прогрессирования, осложнения и исходы.
- •Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения и исходы Изменения сосудов, почек, сердца.
- •Брюшной тиф и сальмонеллезы. Этиология, эпидемиология, патогенез, характеристика стадий патоморфологических изменений. Осложнения кишечные и внекишечные, исходы.
- •Дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, пато- и морфогенез стадий. Понятие амебной дизентерии. Осложнения, исходы, причины смерти.
- •Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клинико-морфологическая характеристика периодов развития (проявления) заболевания. Осложнения, исходы, причины смерти. Патоморфоз.
- •Септический (бактериальный) эндокардит: клинико-морфологическая характеристика, осложнения. Рожистое воспаление, формы, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Стафилококковые инфекции.
- •Детские инфекции, их особенности. Простой герпес, ветряная оспа и опоясывающий герпес. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •Цитомегалия, инфекционный мононуклеоз. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •Дифтерия. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти. Местные и общие изменения. Понятие об истинном и ложном крупе.
- •Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.
- •Корь, эпидемический паротит. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти. Коревая пневмония.
- •Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти. Характеристика периодов заболевания.
- •Туберкулез, этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез. Характеристика первичного туберкулезного комплекса. Формы (виды) прогрессирования первичного туберкулеза. Очаг Гона, его характеристика.
- •Вторичный туберкулез, стадии прогрессирования (формы). Пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти. Патоморфоз.
- •Крупозная (лобарная) пневмония. Этиология, патогенез, клинико-морфологические особенности, стадии развития, осложнения и исходы. Патоморфоз.
- •Очаговая пневмония (бронхопневмония). Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения и исходы. Гипостатическая пневмония.
- •Опухоли желудка. Предраковые состояния. Рак желудка: эпидемиология, этиология, принципы классификации. Макроскопические и гистологические формы. Закономерности метастазирования.
- •Хронический вирусный гепатит. Этиология, классификация, признаки активности, клинико-морфологическая характеристика, исходы, прогноз. Связь с циррозом печени.
- •132. Панкреатит.
- •Гломерулонефрит. Определение, классификация, этиология, патогенез, иммуноморфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •Нефросклероз. Причины, патогенез, морфологическая характеристика. Виды, морфология. Патологическая анатомия. Хпн. Уремия. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика.
- •Пиелонефрит острый и хронический. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Поликистозные почки. Морфологическая характеристика.
- •Эндокринные заболевания. Болезни гипофиза. Аденомы аденогипофиза. Акромегалия. Этиология, патогенез, морфология. Церебрально-гипофизарная кахексия. Этиология, патогенез, морфология.
- •Список экзаменационных макропрепаратов и микропрепаратов
- •Амилоидоз почки
Септический (бактериальный) эндокардит: клинико-морфологическая характеристика, осложнения. Рожистое воспаление, формы, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Стафилококковые инфекции.
Септический (бактериальный) эндокардит- особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.
При септическом эндокардите выражена гиперергия, в связи с чем его можно рассматривать какбактериальную септицемию. Поскольку септический очаг находится на клапанах сердца, гиперергическому повреждению подвергается прежде всего сердечно-сосудистая система, что определяет своеобразие клинических и патологоанатомических проявлений этого заболевания.
Этиология и патогенез. В настоящее время наиболее частыми возбудителями бактериального эндокардита стали белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококк. В основе лежатреакции гиперчувствительности, обусловленные воздействиемциркулирующих в крови токсических иммунных комплексов, которые содержат антиген возбудителя. С циркулирующими иммунными комплексами связывают многие проявления септического эндокардита: генерализованные васкулиты, резкое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболический синдром, клеточные реакции стромы и др.
Классификация.Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и наличию или отсутствию фонового заболевания.
Исходя из характера течениязаболевания выделяютострый, подострыйизатяжной (хронический)септический эндокардит. Продолжительность острого септического эндокардита составляет около 2 нед, подострого - до 3 мес, затяжного - многие месяцы и годы.
В зависимости от наличияилиотсутствия фонового заболеваниясептический эндокардит делят на два вида:
1) развивающийся на измененных (порочных) клапанах - вторичный септический эндокардит;
2) возникающий на интактных клапанах - первичный септический эндокардит, описанный в 1949 г. Б. А. Черногубовым (болезнь Черногубова).
Патологическая анатомия.Достаточно характерна и проявляется преимущественно изменениями в сердце, сосудах, селезенке и почках, а также рядом так называемых периферических признаков. Эти изменения сочетаются с тромбоэмболиями, инфарктами и множественными геморрагиями.
Основные изменения касаются клапанов сердца. Преобладаетизолированный эндокардит. В 50% случаев поражаются только аортальные клапаны, в 10-15% - митральный клапан, в 25-30% - аортальный и митральный клапаны, в 5% - другие клапаны. Как на склерозированных, так и на несклероэированных клапанах возникаетполипозно-язвенный эндокардит. При этом обычно на склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью. После удаления этих наложений обнаруживаются язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целости клапана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением. Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов распространяются на интиму аорты.
При микроскопическом исследованииудается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза ткани клапана, вокруг которых наблюдается инфильтрация из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов, нейтрофилы отсутствуют или их очень мало. Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца. Если эндокардит развился на порочных клапанах, то склероз их усиливается. Вмиокардеотмечается гипертрофия мышечных волокон, выраженность которой в стенках той или иной полости сердца зависит от характера порока. В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки, напоминающие ашоффталалаееские гранулемы. В сосудах миокарда обнаруживлют плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты.
В сосудистой системе, особенно в микроциркуляторном русле, находятраспространенные альтеративно-продуктивные изменения. Они представлены плазморрагией и фибриноидным некрозом стенок капилляров, артериол и вен,эндо- ипериваскулитами. Воспалительные изменения, в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводят к развитиюаневризм, разрыв которых может оказаться смертельным. Появляются множественные петехиальные кровоизлияния на коже, в серозных и слизистых оболочках, а также в конъюнктиве глаз.
Селезенкав результате длительной гиперплазии пульпы, как правило, увеличена, с инфарктами различной давности. В почках развиваетсяиммунокомплексный диффузный гломерулонефрит. Нередко наблюдаютсяинфарктыирубцыпосле них. Во многих органах обнаруживают межуточные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты. В головном мозге, в частности, на почве сосудистых изменений (васкулиты, аневризмы) и тромбоэмболий возникают очаги размягчения и кровоизлияния. Среди так называемыхпериферическихпризнаков септического эндокардита характерными считаются:
1) петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина-Либмана);
2) узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (узелки Ослера);
3) утолщения ногтевых фаланг ("барабанные палочки");
4) очаги некроза в подкожной жировой клетчатке;
5) кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя);
6) желтуха.
Тромбоэмболические осложнениянаходят исключительно часто, так как источник тромбоэмболий - тромбоэндокардит - в подавляющем большинстве случаев локализуется в левом сердце. Тромбоэмболии нередко принимают распространенный характер и доминируют в клинической картине болезни. В этих случаях говорят отромбоэмболическом синдроме. Несмотря на наличие в тромбоэмболах стрептококков, нагноение в тканях отсутствует, что свидетельствует о гиперергической реакции организма при септическом эндокардите.
Патоморфоз. За последние десятилетия произошли значительные изменения в клинической и морфологической картине (патоморфоз) септического эндокардита. До применения антибиотиков септический эндокардит относился к числу крайне тяжелых болезней, неизбежно ведущих к смерти. Лечение массивными дозами антибиотиков приводит к ликвидации септического процесса на клапанах, ускоряет созревание грануляций в ткани створок клапанов и тем самым избавляет организм от септического очага, но способствует деформации клапанов, развитию или усилению предсуществовавшего порока сердца. Через несколько лет после начала лечения обычно появляются признаки сердечной декомпенсации, которые приводят к смерти.
Рожа, рожистое воспаление— острое, нередко рецидивирующее инфекционное заболевание, вызывается стрептококками Streptococcus pyogenes.
Инкубационный период от 3 до 5 дней. Начало болезни острое, внезапное. В первые сутки более выражены симптомы общей интоксикации (сильная головная боль, озноб, общая слабость, возможна тошнота, рвота, повышение температуры до 39-40 °C).
Эритематозная форма.Через 6-12 часов от начала заболевания появляется чувство жжения, боль распирающего характера, на коже — покраснение (эритема) и отек в месте воспаления. Пораженный рожей участок четко отделяется от здорового возвышенным резко болезненным валиком. Кожа в области очага горячая на ощупь, напряжена. Если есть мелкоточечные кровоизлияния, то говорят обэритематозно-геморрагической форме рожи.
При буллезной рожена фоне эритемы в различные сроки после её появления образуются буллезные элементы — пузыри, содержащие светлую и прозрачную жидкость. Позднее они спадают, образуя плотные бурые корки, отторгающиеся через 2-3 недели. На месте пузырей могут образоваться эрозии и трофические язвы. Все формы рожи сопровождаются поражением лимфатической системы — лимфаденитом, лимфангитом.
Первичная рожачаще локализуется на лице,рецидивирующая— на нижних конечностях. Различают ранние рецидивы (до 6 месяцев) и поздние (свыше 6 месяцев). Развитию их способствуют сопутствующие заболевания. Наибольшее значение имеют хронические воспалительные очаги, заболевания лимфатических и кровеносных сосудов нижних конечностей (флебит, тромбофлебит, варикозное расширение вен); заболевания с выраженным аллергическим компонентом (бронхиальная астма, аллергический ринит), заболевания кожи (микозы, периферические язвы). Рецидивы возникают и в результате действия неблагоприятных профессиональных факторов.
Длительность заболевания, местные проявления эритематозной рожи проходят к 5-8-му дню болезни, при других формах могут держаться более 10-14 дней. Остаточные проявления рожи— пигментация, шелушение, пастозность кожи, наличие сухих плотных корок на месте буллезных элементов. Возможно развитие лимфостаза, приводящее к слоновости конечностей.
Стафилококковые болезни- группа весьма различных заболеваний, обусловленная стафилококками.Основные проявления стафилококковой инфекции- гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки, стафилококковый сепсис, синдром токсического шока, пневмонии, ангины, энтероколит, отравление стафилококковым энтеротоксином и поражение центральной нервной системы.
Этиология. Стафилококки представляют собой грамположительные неподвижные аэробные или факультативные анаэробные кокки, относящиеся к семейству микрококков. Наибольшее значение в патологии человека имеет золотистый стафилококк.
Эпидемиология.Эпидермальный и другие коагулазоотрицательные стафилококки являются частью нормальной микрофлоры кожных покровов, слизистых оболочек и нижнего отдела кишечника. Стафилококк может передаваться воздушно-капельным путем, однако основное значение имеет передача инфекции через загрязненные руки. В отдельных случаях стафилококковое заболевание может возникнуть за счет эндогенной инфекции, при ослаблении защитных сил макроорганизма или при дисбактериозе. Возможна передача инфекции с инструментами, перевязочным материалом, предметами ухода, а также пищевыми продуктами.
Патогенез. В генезе развития стафилококкового заболевания играют роль два фактора - состояние иммунной системы макроорганизма и вирулентность возбудителя. Большую роль в патогенезе играют ферменты и токсины, продуцируемые стафилококками. В частности, каталаза защищает микроорганизмы в процессе фагоцитоза, способствует персистенции стафилококков в фагоцитах. Гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту соединительной ткани и способствует распространению инфекции.
Воротами инфекции является повреждение кожных покровов, где развиваются воспалительные очаги, часто с образованием густого гноя и воспалительно-некротическими изменениями. Когда защитные механизы макроорганизма не могут ограничить инфекцию в пределах кожи и подкожной клетчатки или подслизистого слоя, стафилококки лимфогенным и гематогенным путем распространяются по организму и могут обусловить сепсис. Иммунитет при стафилококковых заболеваниях очень слабый. Нередко стафилококковые болезни склонны к длительному течению, рецидивированию (фурункулез, гнойничковые заболевания, сепсис, остеомиелит).
Симптомы и течение. Клинические проявления стафилококковых болезней многообразны. Их можно разделить на следующие группы:
• Заболевания кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, пиодермии, сикоз, абсцессы, флегмоны).
• Ожогоподобный кожный синдром.
• Поражение костей и суставов (остеомиелиты, артриты).
• Синдром токсического шока.
• Стафилококковая ангина.
• Стафилококковый эндокардит.
• Пневмонии и плевриты.
• Острые стафилококковые энтериты и энтероколиты.
• Отравление стафилококковым энтеротоксином.
• Стафилококковый менингит и абсцесс мозга.
• Стафилококковые заболевания мочевых путей.
• Стафилококковый сепсис.
Поражения кожи. Стафилококковые заболевания кожи могут быть различными: относительно ограниченные фолликулиты, фурункулы, карбункулы, пиодермия. Своеобразным изменением кожи, обусловленным токсинами стафилококков, является мелкоточечная скарлатиноподобная экзантема, развивающаяся при различных стафилококковых болезнях (остеомиелиты, абсцессы, сепсис и др.). К распространенным относится также заболевание, напоминающее рожу (так называемая стафилококковая рожа), которое характеризуется плотным отеком, эритемой и инфильтрацией, а также тромбофлебитом. Злокачественная стафилококковая инфекция лица ведет к образованию внутричерепных тромбофлебитов и заканчивается стафилококковым сепсисом.
Стафилококковый ожогоподобный кожный синдромпредставляет собой генерализованный эксфолиативный дерматит, обусловленный штаммами золотистого стафилококка, продуцирующими токсин (эксфолйатин). Заболевают преимущественно новорожденные (болезнь Риттера) и дети до 5 лет. Взрослые болеют редко. Заболевание у новорожденных начинается остро с покраснения кожных покровов, формированием фликтен, трещин, быстро сменяющихся крупнопластинчатым шелушением. Иногда на первый план выступает скарлатиноподобная сыпь, иногда на фоне гиперемии образуются большие дряблые пузыри, которые вскрываются, кожа принимает багровый оттенок, напоминая обожженную. Если потереть участок практически здоровой кожи, эпидермис сморщивается и отслаивается (симптом Никольского).
Остеомиелиты и гнойные артритычаще бывают проявлениями рецидивирующего стафилококкового сепсиса. Он характеризуется высокой лихорадкой, покраснением кожи в виде солнечного ожога с последующим шелушением, снижением АД и признаками общей интоксикации.
Стафилококковый эндокардитявляется результатом гематогенной диссеминации возбудителя. Эндокардит начинается остро с высоким подъемом температуры тела, прогрессирует анемизация. Выявляется и прогрессирует недостаточность сердечных клапанов, у 90% больных появляются сердечные шумы. Могут образоваться абсцессы клапанного кольца и миокарда. Заболевание нередко сопровождается инфарктами легких.
Стафилококковые пневмониимогут быть первичными, а также развиваться в виде осложнения на фоне других, в основном, вирусных инфекций (грипп, парагрипп, аденовирусные заболевания, корь, микоплазмоз и др.). Клинически стафилококковые пневмонии отличаются более тяжелым течением, выраженной одышкой, цианозом, склонностью к гнойным осложнениям (абсцессы, эмпиемы). Рентгенологически отличаются своеобразными эмфизематозными расширениями в виде воздушных пузырьков или круглых кист, которые выявляются наряду с паренхиматозными инфильтративными изменениями.
Стафилококковый энтероколит ("холероподобный")развивается у больных, получающих антибиотики широкого спектра действия (чаще тетрациклины) или комбинации антибиотиков. Болезнь начинается внезапно на 5-6-й день лечения и характеризуется повышением температуры тела, симптомами общей интоксикации и кишечными расстройствами. Стул очень обильный, жидкий, потери жидкости быстро приводят к обезвоживанию и развитию гиповолемического шока.
+Стафилококковый менингитобычно вторичен, является результатом стафилококкового сепсиса.