Лечение абдоминального ишемического синдрома

В лечении АИС используют два пути - оперативный и консервативный. Гемодинамические изменения непарных висцеральных ветвей, кроме развития хронической абдоминальной ишемии, представляют угрозу развития острых нарушений мезентериального кровообращения. Показания к хирургическому лечению основываны на том, что на сегодняшний день нет достаточно эффективных консервативных средств лечения, способных остановить прогресс хронической абдоминальной ишемии. Консервативная терапия носит симптоматический характер и потому эффективность ее весьма относительная. В результате прогресса окклюзирующего процесса и наличия угрозы тромбоза висцеральных ар терий  этих больных постоянно существует угроза острого нарушения мезентериального кровообращения, которое в большинстве случаев (75- 95%) заканчивается летальным результатом.

Основные направления консервативного лечения:

• диета;

•  сосудорасширяющие средства;

•  симптоматическая терапия, направленная на уменьшение структурных изменений и улучшение функционального состояния органов пищеварения;

•  коррекция гипер- и дислипидемии для уменьшения прогресса атеро­склероза - препараты, содержщие эссенциапьные фосфолипиды, статины;

•  антиоксидантные средства;

•  антиагрегантная терапия, ^препараты, которые уменьшают вяз­кость крови - клопидогрель;

•  гипогликемические средства при наличии сахарного диабета;

•  лечение осложнений.

Хирургическое лечение:

Открытая операция - подразумевает эндартерэктомию, резекцию участка стеноза с анастомозом "конец в конец" или реимплантацию в аорту, то есть речь идет об "анатомических" вмешательствах без применения других пластичных материалов. Экстравазальная декомпрессия имеет в виду рассечение срединной дугообразной связки диафрагмы, нейрофиброзной ткани и т. д Применение разных шунтирующих вмешательств с использованием разных протезов (ауто-, ало-, синтетических) или экстраанатомические переключающие реконструкции (спленоренальный, мезентерикоренальний, спленомезентериаль-ный и другие анастомозы).

Эндоваскулярная операция – представляет собой, внутрисосудистую имплантацию стена (специального каркаса) в зону суженного и окклюзированного сосуда.

48. Тромбоз мезентериальных сосудов: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение;

I. Определение мезентериального тромбоза.       Мезентериальный тромбоз - это острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах, возникающее вследствие эмболии или тромбоза брыжеечных артерий и вен.        II. Распространенность мезентериального тромбоза.       При мезентериальном тромбозе чаще всего поражается верхняя брыжеечная артерия (85-90%), намного реже поражается нижняя брыжеечная арте­рия (10-15%).       Данное заболевание встречается у мужчин и женщин примерно с одинаковой частотой. Тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.       III. Этиология мезентериального тромбоза.       Главными причинами развития мезентериального тромбоза являются заболевания сердца, приводящие к образованию тромбов - инфаркт миокарда, ревматические пороки, нарушения ритма, кардиосклероз, эндокардит. Кроме того очень часто к эмболии брыжеечных артерий приводит атеросклероз, при котором на стенках артерий образуются атеросклеротические бляшки. При отрыве этих бляшек возможна эмболия мезенетериальных артерий. Тромбоз мезентериальных вен возникает при портальной гипертензии, наличии гнойных процессов в брюшной полости (пилефлебит), сеп­сисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. 

V. Клинические проявления мезентериального тромбоза.       1. Первым симптомом тромбоза и эмболии мезентериальных сосудов является резкая,интенсивная боль. Локализация болей зависит от уровня поражения брыжеечных сосудов. При поражении ос­новного ствола верхней брыжеечной артерии боли чаще всего определяются в области. При поражении подвздошно-ободочной артерии боли локализуются в правой подвздошной области. В этом случае мезентериальный тромбоз необходимо дифференцировать с острым аппендицитом. При тромбозе и эмболии нижней брыжееч­ной артерии характерно появление болей в левой подвздошной области. Боли при данной патологии чаще всего постоянные, имеют интенсивный характер. Иногда боли имеют схваткообразный характер. В этом случае мезентериальный тромбоз можно спутать с острой кишечной непроходимостью, или же с кишечной коликой.        2. Вторым по частоте симптомом у больных с мезентериальным тромбозом является тошнота, иногда переходящая в рвоту. Тошнота и рвота встречается более чем у 50% больных с данной патологией.        3. При мезентериальном тромбозе возможен жидкий стул,иногда с примесью крови .       4. Тахикардия.        5. В начале заболевания температура тела будет нормальной. При развитии некроза кишечника температура может повышаться до 38 и более градусов.        6. По мере развития заболевания начинает развиваться клиническая картина паралити­ческой кишечной непроходимости. При этом будет наблюдаться вздутие живота, отсутствие перистальтики, задержка стула, возможна рвота.        V. Диагностика мезентериального тромбоза.       В клиническом анализе крови будет выраженный лейкоцитоз (20—30*109/л).       На обзорной рентгенограмме брюшной полости при развитии клинической картины острой кишечной непроходимости будут определятся тонкокишечные уровни жидкости.       Наиболее информативным методом диагностики мезентериального тромбозо является ангиография. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является от­сутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ство­ла или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.       Для постановки диагноза мезентериального тромбоза крайне полезным будет выполнение диагностической лапароскопии. Это малоинвазивное оперативное вмешательство позволеяет осмотреть все органы брюшной полости и поставить верный диагноз.        При невозможности выполнения диагностичекой лапароскопии (отсутствие технической оснащенности, либо отсутствие врача, владеющего техникой лапароскопических вмешательств) возможно выполнение диагностичекой лапаротомии.       VI. Дифференциальная диагностика мезентериального тромбоза. Мезентериальный тромбоз, в зависимости от уровня поражения мезентериальных сосудов, необходимо дифференцировать с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Наиболее часто мезенетриальный тромбоз проходит под маской острого аппендицита, острого панкреатита, острого холецистита, острой кишечной непроходимости. Кроме того мезентериальный тромбоз нужно дифференцировать с такими заболеваниями органов грудной полости, как абдоминальная форма инфаркта миокарда, нижнедолевая пневмония. Со стороны урологической патологии необходимо обратить внимание на почечную колику, мочекаменную болезнь, пиелонефрит. У женщин необходимо исключать гинекологичекую патологию - аднексит, внематочная беременность, кисты яичников и др. Поставить верный диагноз помогает верно собранный анамнез, дополнительные методы исследования, а также выполнение диагностическом лапороскопии (или лапаротомии)       VII. Лечение мезентериального тромбоза.       Необходимо помнить, что развитие мезентериального тромбоза угрожает жизни больного. Поэтому, чем раньше будет поставлен правильный диагноз, тем больше шансов спасти жизнь больному.        Наиболее целесообразно применение хирургической тактики лечения. Опреция проводится под эндотрахеальным наркозом. При отсутствии некроза кишечника возможно применение эндартерэктомии, эмболэктомии, протезирования брыжеечных артерий. В случае запущенности процесса развивается некроз кишечника, и в этом случае необходимо выполнить резекцию некротизированного участка кишки.       В качестве консервативной терапии применяется:       1. Парентеральное введение антикоагулянтов (Гепарин). Антикоагулянтную терапию необходимо проводить под контролем МНО, протромбинового индекса.       2. Парентеральное введение дезагрегантов (Реополиглюкин, Трентал, Гемодез)       VIII. Прогноз при мезентериальном тромбозе. Летальность при этом заболевании может достигать 70%.

49. Перитонит: этиопатогенез, классификация, принципы лечения;

Перитонит (peritonitis; анат. peritoneum брюшина + -itis) — воспаление висцеральной и париетальной брюшины, сопровождающееся выраженной интоксикацией и значительными нарушениями гомеостаза; в течение короткого времени приводит к серьезному, часто необратимому поражению жизненно важных органов и систем. П. может быть первичным и вторичным. Первичный П. встречается редко (чаще у детей) и обусловлен поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным, лимфогенным путем или через маточные (фаллопиевы) трубы. Вторичный П. возникает в результате распространения инфекции из различных органов брюшной полости при их воспалении, перфорации или повреждении.

    По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический П., как правило, имеет специфическую этиологию (например, при туберкулезе) и в настоящей статье не рассматривается.

    По распространенности воспалительного процесса различают отграниченный и неотграниченный местный П., диффузный и разлитой (общий) перитонит. Местный П. локализуется лишь в непосредственной близости от его источника. Иногда наблюдается полная изоляция очага воспаления спайками или сращениями с образованием инфильтрата или абсцесса (поддиафрагмального, подпеченочного, межкишечного и др.). Диффузный перитонит распространяется на две и более анатомические области живота. Поражение всех отделов брюшины называют разлитым (общим) перитонитом.

Этиология. Развитие П. вызывают различные микроорганизмы. Это могут быть кишечная палочка, аэробы (энтерококки) и анаэробы (пептококки) стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, протей, представители рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, а также гонококки (гонорейный П. — см. Гонорея), пневмококки, микобактерии туберкулеза (туберкулезный П. — см. Туберкулез внелегочный) и др. Особенно часто возбудителем П. является кишечная палочка. Более чем в 30% случаев наблюдается ассоциация 2—3 возбудителей. Все чаще встречается П., вызванный неклостридиальной анаэробной флорой.

Выделяют асептический токсико-химический П., возникающий после попадания в брюшную полость крови, хилезной жидкости, желчи, панкреатического сока, мочи. Как правило, асептический П. уже через 4—6 ч становится бактериальным вследствие проникновения в брюшную полость микроорганизмов из кишечника. К перитониту чаще приводят острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Ведущая причина П. — острый деструктивный аппендицит. Другими причинами П. могут быть перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острый холецистит, острыйпанкреатит, разрывы и ранения желудка, тонкой и толстой кишки, печени, поджелудочной железы, мочевого пузыря, перфорация опухолей, язв и дивертикулов кишечника, острые гинекологические заболевания (сальпингит, эндо- и параметрит, разрыв кисты яичника, перфорация матки и др.), острые воспалительные процессы, развивающиеся в передней брюшной стенке, забрюшинной или тазовой клетчатке.

    Послеоперационный П. возникает чаще из-за несостоятельности швов анастомозов полых органов, например после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда при герметичных швах анастомозов вследствие интраоперационного загрязнения брюшной полости или наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом ткани дистальнее лигатуры. Возникновению и особенно прогрессированию П. способствует попадание в брюшную полость крови, продукты разложения которой усиливают вирулентность бактерий и в значительной степени нарушают защитные функции организма.

Патогенез. Выделяют три фазы патологического процесса. Первая фаза — реактивная (первые 24 ч), характеризуется реакцией на местный воспалительный процесс, складывающейся из местных и общих механизмов защиты и неспецифического ответа системы гипофиз — кора надпочечников на стрессорное воздействие. Вторая фаза (до 3 суток от начала заболевания) — комплекс реакций организма на поступление в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада белка. Наиболее характерная особенность этой фазы — развитие эндотоксического шока. Третья фаза (спустя 3 сутки и более) характеризуется декомпенсацией функций жизненно важных органов (печени, почек, сердца), возникающей на фоне клинической симптоматики септического шока (см. Инфекционно-токсический шок).

    В процессе развития заболевания происходит последовательное или одновременное включение механизмов защиты. При угнетении защитных механизмов воспалительный процесс продолжает распространяться по брюшине, и П. из местного становится диффузным. Помимо слабости защитных сил организма и высокой вирулентности микроорганизмов прогрессированию и распространению перитонита способствуют необоснованно длительное динамическое наблюдение и запоздалое оперативное лечение.

    Диффузный П. может развиться первично, т.е. минуя стадию местного процесса, например при прорыве абсцесса, перфорации или разрыве полого органа, когда в свободную брюшную полость быстро поступает большое количество гноя или содержимого желудочно-кишечного тракта. Возникающие в результате последующего стресса нарушения функционального состояния дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем при прогрессировании П. усиливаются за счет нарастающей интоксикации и других механизмов, среди которых ведущая роль принадлежит гиповолемии, гипоксии и нарушению микроциркуляции. Способствуют возникновению этих процессов паралич капилляров, дегидратация, перераспределение жидкости из интерстициального пространства в просвет сосудистого русла, а также прогрессирующий парез желудочно-кишечного тракта. В результате нарастающего депонирования крови в сосудах брюшной полости снижаются сердечный выброс, АД, объем циркулирующей крови, увеличивается гематокрит. В результате гипоксии и внутриклеточного ацидоза резко нарушается функция печени и почек, возникает острая печеночно-почечная недостаточность. Снижение перфузии легких значительно нарушает их функцию, что часто приводит к развитию острой дыхательной недостаточности. Т.о., если в начале заболевания П. представляет собой лишь местный воспалительный процесс, то при прогрессировании его, как правило, поражаются все жизненно важные органы и системы.

Клиническая картина перитонита многообразна. Анамнез, жалобы и объективные симптомы существенно варьируют в зависимости от причины П., распространенности и стадии процесса. Клиническая картина диффузного П. складывается из ряда симптомокомплексов, характерных для определенной стадии заболевания. Различают три стадии диффузного П., хотя такое разделение в значительной мере условно.

    Первая стадия — реактивная (первые 24 ч от начала заболевания) характеризуется выраженными местными симптомами (резкий болевой синдром в определенной части живота, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, рвота). Больной обычно находится в вынужденном положении (лежа на спине или на боку с приведенными к животу ногами), щадит живот при дыхании, кашле. Наблюдающиеся в этой стадии учащение пульса до 120 ударов в 1 мин, дыхания, иногда повышение АД объясняются болевым шоком. Возможен подъем температуры тела до 38°. В крови — увеличение числа лейкоцитов и умеренно выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

    При осмотре живота обнаруживается отставание при дыхании участков брюшной стенки, а при пальпации определяется болезненность и защитное напряжение мышц брюшной стенки в зоне, соответствующей очагу воспаления. При перфорации или разрыве полого органа мышечное напряжение может охватывать всю брюшную стенку и быть очень резким («живот как доска»). При локализации источника воспаления в полости малого таза отмечаются ложные позывы на дефекацию, иногда учащенное болезненное мочеиспускание, иррадиация болей в область крестца, промежность. Напряжение мышц может почти полностью отсутствовать при локализации П. в полости малого таза (пельвиоперитонит), полости сальниковой сумки, при алкогольном опьянении, а также у очень слабых и истощенных больных. Характерный признак П., определяемый при пальпации, — положительный симптом Блюмберга — Щеткина. Могут выявляться и другие симптомы раздражения брюшины — усиление боли в животе при кашле и движениях, при поколачивании по передней брюшной стенке. Перкуссия живота позволяет установить участок максимальной болезненности, как правило, выраженной в зоне источника П. Перкуторно можно определить наличие свободной жидкости или газа в брюшной полости по исчезновению печеночной тупости. При аускультации живота, как правило, выслушиваются обычные, реже несколько ослабленные кишечные шумы. Важное значение имеют ректальное и вагинальное исследования, позволяющие обнаружить болезненность тазовой брюшины или выявить патологию органов малого таза, являющихся причиной перитонита.

    Вторая стадия — токсическая (24—72 ч) характеризуется некоторой сглаженностью местных симптомов и превалированием общих реакций, характерных для выраженной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожного покрова, малоподвижность, эйфория, пульса свыше 120 ударов в 1 мин, снижение АД, рвота, гектический характер температурной кривой, резкий гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Уменьшается болевой синдром и защитное напряжение мышц. Перистальтические шумы кишечника исчезают («гробовая тишина»), развивается задержка стула и газов. Выражены расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Сухость слизистой оболочки языка, губ, щек свидетельствует о выраженной гипогидратации. Наблюдается олигурия, отмечается повышение содержания мочевины и креатинина в крови, что свидетельствует о начинающейся почечной недостаточности.

    Третья стадия — терминальная (свыше 72 ч) проявляется глубокой интоксикацией: выражение лица безучастное, щеки втянуты, глаза напавшие, кожа бледно-серого цвета с землистым оттенком, покрыта каплями пота (лицо Гиппократа), обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом, адинамия, прострация, нередко интоксикационный делирий, значительные расстройства дыхания и сердечной деятельности, падение температуры тела на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови, иногда бактериемия. У больных развиваются тахикардия до 140 и более ударов в 1 мин,респираторная одышка до 30—40 дыханий в 1 мин, АД снижается. Местные изменения выражаются в значительном вздутии живота, полном отсутствии кишечных шумов, разлитой болезненности по всему животу при слабо выраженных защитном напряжении мышц и симптоме Блюмберга — Щеткина. Т.о., в терминальной стадии П. происходит декомпенсация нарушений, возникших во время токсической стадии заболевания.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, жалоб и результатов физикальных, инструментальных и лабораторных методов исследования.

    Рентгенодиагностика П. включает обзорное исследование органов грудной и брюшной полостей, а также рентгеноконтрастное исследование пищевода, желудка и кишечника. Начинают с обзорного полипозиционного исследования грудной и брюшной полостей, позволяющего выявить реактивные и функциональные изменения, косвенно свидетельствующие о развитии воспалительного процесса в брюшной полости. При локализации П. в верхнем этаже брюшной полости выявляют ограничение подвижности диафрагмы, высокое стояние ее купола на стороне поражения, дисковидный ателектаз в базальных сегментах легкого, реактивный плеврит.

    При обзорном рентгенологическом исследовании брюшной полости часто выявляют раздутую газом петлю кишки, прилежащую к источнику П.; может быть обнаружена свободная жидкость в брюшной полости. При диффузном П. в токсической и терминальной стадиях наблюдается картина паралитической непроходимости кишечника с множественными уровнями и чашами Клойбера. Ранним признаком формирования гнойника считают скопление мелких газовых пузырьков на фоне затемнения участка брюшной полости. При поддиафрагмальном абсцессе выявляют реактивные изменения со стороны плевры, легких, ограничение подвижности и высокое расположение соответствующего купола диафрагмы. В более поздних стадиях определяют полость, содержащую газ и жидкость.

    Выполняют также рентгеноконтрастное исследование. Смещение и деформация связанных с абсцессом отделов желудочно-кишечного тракта подтверждают диагноз, уточняют локализацию патологического очага. При подозрении на формирование левостороннего поддиафрагмального абсцесса необходимо рентгеноконтрастное исследование желудка и селезеночного угла толстой кишки.

    В диагностике отграниченных форм П. ведущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию и компьютерной томографии — методам, позволяющим не только точно установить локализацию патологического процесса, его размеры и взаимоотношения с окружающими органами, но и охарактеризовать стадию воспалительного процесса (инфильтрат, абсцесс), что имеет определяющее значение при решении вопроса о выборе рационального оперативного вмешательства.

    Формирующийся отграниченный П. и сформировавшийся абсцесс брюшной полости выявляют с помощью меченных радионуклидом лейкоцитов, ультразвукового сканирования и компьютерной томографии.

    В диагностике послеоперационных П., обусловленных несостоятельностью швов анастомоза, целесообразно применение внутрь йодсодержащего препарата гастрографина, который в норме не всасывается из желудочно-кишечного тракта. При несостоятельности анастомоза или перфорации полого органа гастрографин попадает в брюшную полость, всасывается в кровяное русло и выделяется с мочой. В этом случае в моче обнаруживают следы йода при добавлении к ней крахмала.

       Диагноз П. или обоснованное подозрение на него являются абсолютным показанием для срочной госпитализации больного в отделение экстренной хирургии. При подозрении на П. транспортировка больного должна осуществляться в положении лежа. Недопустимо применение на догоспитальном этапе грелок, клизм, обезболивающих препаратов, т.к. это может способствовать возникновению дополнительных осложнений и значительно затушевать клиническую симптоматику. Больному нельзя пить и принимать пищу.

Лечение. Общие принципы лечения перитонита: 1) возможно более раннее устранение очага инфекции при хирургическом вмешательстве; 2) эвакуация экссудата, промывание брюшной полости антибактериальными препаратами и адекватное дренирование ее трубчатыми дренажами; 3) устранение паралитической кишечной непроходимости путем аспирации содержимого через назогастральный зонд, декомпрессии желудочно-кишечного тракта, применения лекарственных средств; 4) коррекция волемических, электролитных, белковых дефицитов и кислотно-основного состояния с помощью адекватной инфузионной терапии; 5) восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции почек, печени, сердца и легких; адекватная антибиотикотерапия.

    При вторичном П. показания к оперативному устранению очага инфекции являются абсолютными. Операция должна быть произведена в возможно ранние сроки. Отказ от операции допустим лишь при агональном состоянии больного, из которого его не удается вывести с помощью интенсивных реанимационных мероприятий. Оперативное лечение не показано при первичном перитоните в случаях быстрого улучшения состояния и при пельвиоперитоните, обусловленном гинекологическими заболеваниями, т.к. консервативное лечение обычно приводит к выздоровлению. Консервативное лечение также показано при инфильтратах брюшной полости при отсутствии их абсцедирования. При местном П. специальной предоперационной подготовки не требуется. При диффузном П. предоперационную подготовку проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии в течение 2—3 ч. Ведущая роль в ней принадлежит инфузионной терапии. Внутривенно вводят 1500—2500 мл жидкости (5 или 10% глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, плазму, гемодез, реополиглюкин, гидрокарбонат натрия, глутаминовую кислоту, витамины В, и С). Важное значение имеет борьба с болевым синдромом, которую начинают сразу после окончательного решения вопроса о необходимости оперативного лечения. До операции применяют антибиотики широкого спектра действия, а также сердечные гликозиды, дыхательные аналептики, при стойком снижении показателей гемодинамики — преднизолон или гидрокортизон.

       В послеоперационном периоде проводят инфузионную терапию (до 3000—4000 мл жидкости внутривенно), антибактериальную терапию (антибиотики, антисептические препараты, сульфаниламиды); стимуляцию моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (аспирация содержимого из просвета кишечника, пролонгированная перидуральная анестезия, электрическая и медикаментозная стимуляция и др.); профилактику тромбоэмболических осложнений (бинтование ног, лечебная гимнастика, антикоагулянты прямого и непрямого действия); иммунокорригирующие мероприятия (введение антистафилококковой плазмы, анатоксина, гамма-глобулина, левамизола, Т- и В-активина). методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, УФ-облучение крови). Лечение проводят под контролем основных показателей гомеостаза.

    В послеоперационном периоде продолжают санацию очага воспаления или всей брюшной полости путем введения в нее антибактериальных препаратов и выведения экссудата. Антибактериальные препараты (обычно в первые дни после операции это антибиотики широкого спектра действия) вводят в брюшную полость н зависимости от характера экссудата и степени распространенности П. фракционным методом (3—4 раза в день), путем капельного орошения (суточная доза антибиотика + 500 мл изотонического раствора хлорида натрия) или перитонеального диализа (лаважа) путем постоянного капельного промывания брюшной полости большим количеством жидкости (6—10 л) с антибиотиками.

    При тяжелом разлитом гнойном П. все шире применяется метод программированной ревизии и санации брюшной полости (управляемая лапаростомия). По программе (ежедневно или через день) под наркозом выполняют релапаротомию, тщательную ревизию и санацию брюшной полости. Операционную рану ушивают провизорными швами. Эту процедуру выполняют несколько (до 5) раз, что позволяет добиться выздоровления иногда даже при крайне тяжелом течении разлитого перитонита.

    После выписки из стационара больных, перенесших П., на 1—2 месяца освобождают от работы, проводят реабилитационное лечение, состоящее из общеукрепляющих мероприятий, рационального питания, физиотерапевтического лечения и лечебной физкультуры.

50. Закрытая травма живота: клиника, диагностика, тактика хирурга;

51. Мастит: определение понятия, этиология, классификация, клиника, методы лечения, профилактика;

Мастит  (mastitis),  грудница  –  инфекционное  воспалительное заболевание молочной железы. Наиболее часто встречается односторонние поражения, одновременно заболевание двух молочных желез встречается не часто (10 %). Очень редко встречаются специфические маститы (туберкулезный, сифилитический). Классификация. 

По клиническому течению:

• острый;

• хронический.

По функциональному состоянию молочной железы:

• лактационный;

• нелактационный.

По виду поражаемых структур железы:

• паренхиматозный;

• интерстициальный;

• галактофорит;

• ареолит.

По локализации:

• антемаммарный (премаммарный);

• субареолярный;

• интрамаммарный;

• ретромаммарный;

• тотальное поражение.

По характеру воспалительного процесса:

• серозный;

• инфильтративный;

• абсцедирующий;

• флегмонозный;

• гангренозный.

В  клинической  практике  чаще  встречаются  острые  маститы.

Хронический  мастит  может  быть гнойным и негнойным. Гнойный хронический мастит развивается при неадекватном лечении острого.

Негнойные маститы являются первично-хроническими, встречаются редко.

Острые маститы чаще всего развиваются в послеродовом периоде. Если женщина кормит ребенка грудью, то мастит – лактационный. Нелактационные маститы могут встречаться в послеродовом периоде у не кормящих матерей, беременных, а также в любом периоде жизни женщины. Развитие нелактационного мастита, несвязанного с беременностью и родами, должно настораживать врачей. Возможно у больной ракмолочной железы. Существует маститоподобная форма рака.

Лактационные  маститы  развиваются  чаще  у  первородящих женщин.

Паренхиматозный мастит — поражается паренхима железы. При интерстициальном воспалительный процесс охватывает интерстициальную ткань. В клинической практике обычно выделить эти формы не удается, так как чаще всего они сочетаются.

Галактофорит — воспаление млечных протоков. Ареолит — воспаление околососкового кружка.

Классификация по локализации имеет значение для выбора объема оперативного вмешательства. При антеммарном мастите очаг локализуется в подкожной клетчатке, интрамаммарном в ткани молочной железы, ретромаммарном в клетчатке позади её. Субареолярный — очаг располагается в окружности пигментного поля соска.

Классификация по характеру воспалительного процесса имеет значение для определения тактики лечения. В течение мастита выделяют  серозно-инфильтративную  и  гнойно-некротическую  стадии.

Первой  стадии  соответствуют  серозная  и  инфильтративная  форма, второй абсцедирующая, флегмонозная, гангренозная.

Этиология и патогенез. 

Основными возбудителями являются стафилококки, выделяется в 90 % случаев или как моноинфекция или в ассоциации с кишечной палочкой, стрептококком, синегнойной палочкой.

Пути инфицирования:

1. Каникулярный (через протоки молочных желез).

2. Лимфогенный.

3. Гематогенный.

Основными путями являются первых два. Гематогенное инфицирование из эндогенных очагов встречается редко. Возбудители попадают в ткань железы при кормлении, сцеживании  (каникулярный  путь) или через трещины, мацерации, эрозии сосков.  Существенную роль в развитии маститов играет внутри госпитальнаяинфекция, поэтому иногда отмечаются вспышки маститов у женщин рожавших в одном родильном доме. Развитию мастита способствует ряд факторов:

• ослабление резистентности организма роженицы;

• застой молока в железе.

• недостаточный уход за молочной железой.

Ослаблению защитных сил роженицы способствуют наличие патологии беременности и родов. Застой молока возникает из-за несоответствия, особенно после первых родов, активности железистой ткани и молочных ходов. Плоский сосок, затрудняющий кормление, нарушение ма кормления, отказ ребенка от грудного кормления или ранний переход на прикорм также способствует развитию лактостаза.   Плохой  уход  за  железой  (недостаточное  сцеживание,  неправильная обработка соска) также способствует возникновению мастита, так как приводит к развитию лактостаза и формированию входных ворот.

Проникнув через микротравму, возбудитель лимфогенным путем заносится в ткань железы. При каникулярном пути в выводном млечном протоке развивается воспаление, в результате отека эпителия и сворачивания молока нарушается его отток.

Чаще всего патологический процесс начинается с острого застоя молока. Воспаление, развивающееся в молочной железе, имеет такие же особенности, как и в других железистых органах. Слабая способность к отграничению очага приводит к быстрому распространению инфекционного процесса.

Выше указывалось, что в течении мастита выделяют две стадии

—  серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. Если процесс ограничивается только воспалением млечных ходов (галактофорит), то выделяется молоко с примесью гноя. При переходе воспаления на ткань железы она пропитывается серозным экссудатом, вокруг сосудов выявляется лейкоцитарная инфильтрация (серозный, инфильтративный мастит). Переход в гнойно-некротическую фазу сопровождается гнойной инфильтрацией железы и образованием мелких очагов гнойного  расплавления.  В  дальнейшем они сливаются, образуя абсцессы (абсцедирующий мастит). Междольковые перегородки не могут  противостоять  литическому  действию  гноя,  поэтому  абсцессы сливаются и захватывают новые участки (флегмонозная форма), они могут прорываться за пределы железы в подкожную клетчатку, ретрамаммарное  пространство.  Иногда  развивается  множественный тромбоз кровеносных сосудов, в результате чего появляются участки некроза (гангренозный мастит). Для маститов характерна выраженная интоксикация, которая вызывает общеизвестные нарушения функции органов и систем организма.

Клиническая картина. 

Острый застой молока. Для диагностики мастита необходимо знать клинику острого лактостаза. Хотя часто мастит начинается именно с него, нельзя считать острый застой стадией мастита. Чаще всего острый застой молока встречается у первородящих женщин и развивается на 3-5 сутки после родов (сроки прилива молока). Клинически лактостаз проявляется появлением чувства тяжести и напряжения в обоих молочных железах. Постепенно появляются боли. При осмотре железа увеличена в размере, напряжена. Кожа не изменена. Пальпаторно определяются в толще молочной железы бугристые образования с четкими границами, соответствующие контурам долек железы. При надавливании на них из соска появляется молоко. Сцеживание приносит облегчение, практически все симптомы купируются. Общее состояние не страдает, отсутствует повышение температуры.

Клиническая  картина  острого  мастита.  Она слагается из местных симптомов и синдрома интоксикации.

Общие проявления типичны для синдрома эндогенной интоксикации — повышение температуры, головные боли, недомогание, тахикардия, ознобы. Причем появление вышеперечисленных симптомов на  фоне имеющегося лактостаза являются основанием заподозрить развитие мастита. Степень клинических проявлений зависит от характера и распространенности воспалительного процесса. Менее они выражены при серозном мастите, более при флегмонозном и гангреноз-ном. В периферической крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Изменения, наблюдаемые в крови, также зависят от тяжести патологического процесса.  Местные симптомы  зависят от формы мастита и локализации очага в железе.

Серозный  мастит. Молочная  железа  несколько  увеличена, напряжена. Больные жалуются на боли в ней, сцеживание молока болезненно,  не  приносит  облегчения.  Последний  симптом важен для дифференциальной диагностики с острым застоем молока. При пальпации можно выявить болезненный инфильтрат с нечеткими граница-ми в железе. Кожа не изменена. Температура поднимается до 38-39˚С, общее состояние страдает умеренно.

Инфильтративный  мастит.  Переход от серозной к инфильтративной форме происходит в течение 3-4 дней. Боли усиливаются, в ткане железы пальпируется резко болезненный инфильтрат с четкими границами, но без очагов размягчения. Кожа над ним гиперемирована, отечна. Симптомы интоксикации выражены больше, температура может принимать гектический характер. В молоке выявляется большое количество лейкоцитов.

Абсцедирующий мастит. На фоне нарастания признаков интоксикации усиливаются боли, которые могут быть пульсирующего характера. Зона гиперемии кожи и размеры инфильтрата увеличиваются. Видны расширенные вены, пальпируются болезненные регионарные лимфоузлы. Основным признаком перехода в абсцедирующую форму является появление очага размягчения, может выявляться флюктуация. При ретромаммарном расположении гнойника железа увеличивается в объеме вся, как бы приподымается и приобретает полушаровидную форму. При интрамаммарном и субареолярном мастите желе-за деформирована, и наибольшее выбухание отмечается в зоне гнойной полости.

Флегмонозный мастит. Железа резко увеличивается в размере, кожа становится отечной, блестящей, гиперемия приобретает синюшный оттенок. Инфильтрат захватывает значительную часть или всю железу, четких границ инфильтрированных тканей определить не удается. Сосок обычно втянут. Могут определяться несколько участков размягчения и флюктуации. Общее состояние очень тяжелое.

Гангренозный мастит. Железа увеличена в объеме, отмечается отек окружающих тканей. Кожа багрово-красная, на ней появляются пузыри  заполненные  геморрагическим  мутным  экссудатом.  Постепенно  появляются темные участки, соответствующие зоне некроза. Молоко отсутствует, причем часто и во второй железе. Общее состояние очень тяжелое.

Хронический  мастит. Общих  симптомов  практически  нет. Больные жалуются на периодические боли в железе. При пальпации выявляются инфильтраты плотной консистенции.  Диагноз устанавливается на основании клинических данных. Из инструментальных методов можно использовать УЗИ, термографию. Проводится бактериологическое исследование молока.

Дифференциальная диагностика. Принципы дифференциальной диагностики с острым застоем молока изложены выше. Необходимо дифференцировать со специфическими поражениями туберкулезом, сифилисом. Не следует забывать и о маститоподобной форме рака молочной железы. Настороженность должна возникнуть, в случаях, если мастит развивается не у кормящих женщин, особенно пожилого возраста. Хронические формы также необходимо дифференцировать с новообразованиями молочной железы.

Осложнения. Лимфангиит, лимфаденит, генерализация инфекции.  При  самопроизвольном  вскрытии  гнойников  или  операции  в дальнейшем могут образовываться молочные свищи.

Лечение. Больные с маститом должны быть госпитализированы.

В зависимости от формы мастита избирается объем лечения. При серозном и инфильтративном придерживаются консервативной тактики. В случае перехода в гнойно-некротическую фазу (абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный мастит) обязательно оперативное лечение.

Серозный и инфильтративный мастит.  Железе придают возвышенное положение, для этого используют бюстгальтер или поддерживающие повязки. Они не должны сдавливать  железу,  сосок  необходимо  оставлять  открытым.  Обязательно обеспечить адекватное сцеживание молока. Лучше использовать молокоотсос, так как сдавливание тканей может способствовать распространению воспалительного процесса. Кормление грудью не прекращают.  Ограничивается  прием  жидкости.  Назначаются антибиотики широко спектра действия. Дезинтоксикационную терапию проводят при нарастании интоксикации, осуществляют трансфузию кровезамещающих коллоидных и кристаллоидных растворов. Эффективно применение ретромаммарной блокады с антибиотиками и протеолитическими ферментами. Местно применяют влажно-высыхающие повязки с антисептиками. Физиолечение —  УФО в эритемной дозе, УВЧ, вы-полняются после опорожнения железы.

Абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный маститы. Переход воспалительного процесса в гнойно-некротическую стадию является показанием к экстренному оперативному лечению. Оперативное вмешательство выполняется под общей анестезией. Объем его зависит от локализации гнойного очага и распространенности процесса.

При интрамаммарных маститах применяются радиальные разрезы, ретроммарных  —  полуовальный по нижней переходной складке.

Длина  разреза  должна быть достаточной, для выполнения ревизии

гнойной полости и обеспечения адекватного дренирования. Необходимо тщательно исследовать полость гнойника, выявить затеки, обеспечить хороший отток экссудата. В некоторых случаях следует производить дополнительные разрезы — контрапертуры, для введения дренажей.  Эффективнее  использовать активное дренирование. Следует избегать выполнения разрезов вблизи соска, так как можно повредить молочные протоки. При ограниченных небольших абсцессах возможно одномоментное иссечение его в пределах здоровых тканей с наложением швов.

Больным с флегмонозным и гангренозным маститом из-за тяжелого общего состояния, обусловленного выраженной интоксикацией, проводят  кратковременную  предоперационную  подготовку.  При флегмонозном  —  производят  множественные  радиальные  разрезы, вскрывают гнойные затеки, иссекают некротизированные ткани, промывают антисептиками. Операции заканчивают дренированием. При гангренозном мастите необходимо выполнять обширные некрэктомии или мастэктомию, рану оставляют открытой.

В послеоперационном периоде продолжают консервативное лечение,  включающее антибактериальную и дезинтоксикационную терапию. Коррекцию антибиотикотерапии проводят с учетом бактериологического  исследования.  В  тяжелых  случаях  применяют  методы экстракорпоральной детоксикации.

Хронические маститы. Лечение оперативное. Производится секторальная резекция железы.

Профилактика. 

Профилактику маститов следует начинать ещё во время беременности, когда женщины находятся на диспансерном наблюдении в женских консультациях. В этот период проводится санация эндогенных очагов инфекции, проводят общеукрепляющее лечение, обучают будущих матерей правилам ухода за молочными железами, кормления. Выделяют группу риска —  имеющих мастопатию, аномалии развития молочных желез, соска, а также ранее болевших маститом или другими гнойно-септическими заболеваниями. Этой категории уделяется особое внимание.

Во время родов профилактические мероприятия включают предупреждение кровопотери, травматичности. В послеродовом периоде особое значение имеют рациональный режим кормления ребенка, гигиенические мероприятия (туалет соска, обработка трещин антисептиками).

К профилактическим мероприятиям следует отнести и соблюдение  санитарно-эпидемиологического  режима  в  родильных  домах, борьбу с госпитальной инфекцией.

52. Опухоли молочной железы: Принципы вторичной профилактики опухолей молочной железы, диспансерное наблюдение, способы обследования ;

К сожалению, опухоль молочной железы – это одно из самых частых онкологических заболеваний среди женщин. Большая смертность от этой болезни объясняется тем, что опухоль образует метастазы в разные органы. При этом весьма сложно на первых этапах их определить. Из этого следует то, что проводить лечение опухоли молочной железы необходимо комплексно. Даже хирургическое удаление не всегда дает результат полного излечения. Дело в том, что метастазы часто возвращаются. Это происходит даже в случае удаления молочной железы.