Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

file000247

.pdf
Скачиваний:
26
Добавлен:
30.05.2021
Размер:
2.91 Mб
Скачать

Таблица 13

Сроки ультразвуковой идентификации ПИВК (Volpe J.J., 2001)

Постнатальные дни

Дети с ПИВК, %*

1

50

2

25

3

15

4

10

* Приблизительно у 20–40% детей отмечается прогрессирование кровоизлияния от 3 до 5 дня жизни.

Таблица 14

Распределение обследованных недоношенных детей с ПИВК в соответствии с ультразвуковой градацией тяжести (J.J.Volpe, 2001)

Степень тяжести

Дети с ПИВК, %

I

35

II

40

III

25

ПИВК с перивентрикулярным геморрагическим инфарктом

15

Необходимо отметить, что у детей с массой при рождении от 500 до 700 г выявляемость III cтепени ПИВК с и без геморрагического инфаркта достигает

60–95% (Perlman J.M., и соавт., 1986).

Динамика ПИВК представлена на рис. 6–11.

а

б

Рис. 6 (а). ПИВК I ст. Парасагиттальный срез. Гиперэхогенное образование округлой формы, небольших размеров в области каудо-таламической вырезки (субэпендимальное кровоизлияние).

Рис. 6 (б). Тот же ребенок. Коронарный срез. Субэпендимальное кровоизлияние справа.

30

Рис. 7. ПИВК III ст. Резкое расширение боковых и III желудочков мозга («острая» постгеморрагическая гидроцефалия). Сгустки крови в просвете боковых желудочков.

Рис. 8. ПИВК II ст., осложнившееся перивен-

Рис. 9. ПИВК III ст., осложнившееся пери-

трикулярным геморрагическим инфарктом

вентрикулярным геморрагическим инфарк-

(ПИВК IV ст). Боковой желудочек не расши-

том (ПИВК IV ст). Боковой желудочек резко

рен. Зона ярко выраженной гиперэхогенно-

расширен, выполнен кровяным сгустком. Зо-

сти в области переднего рога и тела бокового

на ярко выраженной гиперэхогенности в об-

желудочка.

ласти переднего рога бокового желудочка.

31

Рис. 10. Исход ПИВК IV ст. (перивентрикуляр-

Рис. 11. Постгеморрагическая прогресси-

ного геморрагического инфаркта). Умеренная

рующая гидроцефалия. Резко выраженное,

непрогрессирующая вентрикуломегалия. По-

балонообразное расширение боковых же-

рэнцефалическая киста.

лудочков. Остатки кровяного сгустка в

 

просвете желудочка.

6.3.Другие методы нейровизуализации

Вранних работах, посвященных диагностике ПИВК аксиальная компьютерная томография (КАТ) рассматривалась как метод выбора прижизненной визуализации, поскольку метод четко показывает локализацию и размер кровоизлияния. Однако, в связи с усовершенствованием ультразвуковой диагностики, необходимости транспортировки ребенка и негативного влияния рентгеновского излучения на мозг и глаза ребенка, данный метод уступает по широте использования при ПИВК нейросонографии. Однако КАТ остается незаменимым методом диагностики при подозрении на подоболочечные кровоизлияния и кровоизлияния в заднюю черепную ямку (Volpe J.J., 2001).

Подобные замечания касаются и ядерно-магнитно-резонансной томографии

(ЯМРТ). Адекватно отображая локализацию и размеры гематомы, этот метод мало употребим в острый период ПИВК из-за необходимости транспортировки ребенка, невозможности использования в условиях наличия металлических предметов и дороговизны. Тем не менее, в первые несколько дней кровоизлияние идентифицируют как изоинтенсивный сигнал при T1-взвешенном изображении и гипоинтенсивный сигнал при Т2-взвешенном изображении, однако уже через 7–10 дней в обоих режимах сигнал становится гиперинтенсивным, при этом, естественно, гиперинтенсивность быстрее формируется при Т1взвешенном сканировании. Еще большей демонстративностью ЯМРТ обладает при паренхиматозных изменениях, то есть при перивентрикулярном геморраги-

ческом инфаркте (Barkovich A.J., 1995).

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет при ПИВК помимо визуализации кровоизлияния и изменений в первентрикулярном веществе мозга определить характер регионального мозгового кровотока (объемные показате-

32

ли) с помощью изотопа H215O. Изучение детей с ПИВК III cт. и перивентрикулярным геморрагическим инфарктом в области переднего рога боковых желудочков вследствие синдрома дыхательных расстройств и находившихся на ИВЛ, показало резкое снижение мозгового кровотока в области инфаркта, а также снижение кровотока в затылочно-височных областях этого же полушария, что не было идентифицировано на нейросонографии. Кроме того, изменение сигнала на ПЭТ было существенно более значимым, чем на нейросонографии, что позже, к сожалению, подтвердилось на аутопсии (Volpe J.J., 1983).

6.4. Электроэнцефалография

Выполнение динамических электроэнцефалографических исследований у недоношенных детей с ПИВК необходимо для интегративной оценки функционального состояния головного мозга младенцев в остром периоде инсульта, дифференциального диагноза эпилептических и неэпилептических пароксизмов, выявления эпилептиформной активности и прогнозирования отдаленных исходов нервно-психического развития детей.

Изменения базовой (фоновой) активности на ЭЭГ недоношенных в острой стадии при различных по этиологии церебральных инсультов во многом неспецифичны и отражают степень и тяжесть дисфункции головного мозга новорожденного ребенка. Увеличение средней продолжительности инактивных межвспышечных интервалов – tracé discontinu, стойкая фокальная или диффузная депрессия амплитуды ритмов, значимое уменьшение представленности на ЭЭГ транзиторных комплексов, например, « -щеток», нарушение формирования в динамике паттернов стадий цикла сон/бодрствование, присутствие эпилептиформной активности и избыточного количества «позитивных роландических и темпоральных спайков» – наиболее важные электрографические критерии церебральной дисфункции у недоношенных детей в остром периоде ишемически-геморрагических инсультов, которые нередко соотносятся с неблагоприятным исходом.

Патологоанатомические исследования недоношенных с ПИВК показали, что степень выраженности изменений на ЭЭГ отчетливо коррелирует с распространенностью поражения мозга (Aso K. и соавт., 1993). Показано так же, что выраженная депрессия активности, удлинение периодов «электрического молчания» trace discontinu (особенно более одной минуты) и эпилептиформная активность соотносятся со степенью тяжести неблагоприятных исходов при интравентрикулярных геморрагиях (Clancy R. и соавт., 1984; Greisen G. и соавт.,

1987; Benda G. и соавт., 1989).

Описанные Cukier F. (1972) «позитивные роландические и темпоральные спайки» на неонатальной ЭЭГ, превоначально соотносили с внутрижелудочковыми кровоизлияниями. Однако более поздние энцефалографические исследования в сопоставлении с данными аутопсии и нейровизуализации показали, что необычные по морфологии и характерной локализации одиночные острые волны патогномоничны для паренхиматозного (перивентрикулярного) поражения мозга недоношенных детей и напрямую не ассоциируются с изолированными интравентрикулярными кровоизлияниями (Clancy R. и соавт., 1984; Marret S. и

33

соавт., 1992). В настоящее время не установлены специфические электрографические маркеры изолированных внутрижелудочковых геморрагий.

Избыточное количество «позитивных роландических и темпоральных острых волн», стойкая унилатеральная амплитудная депрессия, уменьшение регистрации « -щеток» над одним из полушариев и фокальная эпилептиформная активность («электрографические судороги», комплексы BIRD) нередко встречаются у детей с внутрижелудочковыми геморрагиями, осложнившимися перивентрикулярным геморрагическим инфарктом (Понятишин А.Е и соавт., 2006;

Aso K. и соавт., 1993) (рис. 12)

Рис. 12. Постменструальный возраст 37 недель. ПИВК II ст. и сопутствующая ПВЛ (кистозная стадия). На ЭЭГ в центральных отделах регистрируются «позитивные острые волны».

Разнообразные клинические пароксизмальные феномены, которые традиционно принято считать судорогами, у недоношенных детей в дебюте ПИВК отмечают в 15 50% случаев. Однако электрографическое подтверждение эпилептического происхождения «клинических приступов» при ПИВК выявляют не более чем в 60% случаев (Sheth R., 1999). С другой стороны, у недоношенных детей с обширными формами ПИВК в 60–70% случаев на ЭЭГ регистрируют эпилептиформную активность без какой-либо клинической корреляции (Clancy R. и соавт., 1984; Greisen G. и соавт., 1987; Hellström L. и соавт., 1991).

Изучение спонтанной биоэлектрической активности головного мозга с ПИВК включает определение функциональной зрелости мозга на основании характерных для этого постменструального возраста паттернов; определение паттернов, характерных для гипоксического поражения головного мозга и, наконец, выявление ЭЭГ-паттернов, типичных для детей с ПИВК. Для гипоксического поражения головного мозга характерны следующие паттерны активности:

34

1)Снижение амплитуды и частоты биоэлектрической активности.

2)Пароксизмальную кривую с комплексами «пик-волна» с частотой 1.5–

2 Гц.

3)Периодическую кривую с мультифокальными или фокальными острыми волнами.

4)Периодическую кривую с редкими вспышками активности и резким снижением амплитуды.

5)Изоэлектрическую линию.

Основным ЭЭГ-паттерном, типичным для паренхиматозного повреждения при ПИВК – геморрагического инфаркта или сопутствующей ПВЛ) у недоношенных новорожденных считают позитивные острые роландические волны

(positive sharp rolandic waves – PRS).

Blume W.T. и соавт. (1982) различают два типа позитивных роландических волн: тип А – единичные волны, хорошо различимые от фоновой активности; тип B – вспышки, сливающиеся с фоновой активностью, при этом появление PRS типа А являются диагностически и прогностически менее благоприятными. Сопоставление данных аутопсии и прижизненной ЭЭГ у недоношенных с ПИВК показало, что у этих новорожденных отмечают позитивные роландические волны в 25% случаев и их появление в значительной степени могут быть связаны не объемом кровоизлияния, а со степенью поражения вещества мозга. (Aso K., 1993). Между тем, Сlancy R.R. и соавт. (1984) определили, что при тяжелых формах ПИВК (III-IV cтепени) PRS регистрируются уже у 60% новорожденных недоношенных (Clancy R.R., 1984).

Использование амплитудно-интегрированной ЭЭГ показало, что в первые дни после ПИВК фоновая активность резко снижена и степень ее снижения пропорциональна степени ПИВК. Наиболее значимыми для диагноза прогноза оказался показатель взаимоотношения максимума вспышек к минимуму в час, особенно на 2-е сутки жизни (Hellström-Westas L. и соавт., 2001).

6.5. Вызванные потенциалы

Диагностическое значение ВП при ПИВК мало освещено в специальной литературе. ВП формируются на 28 недели гестации и, соответственно, с этого возраста могут иметь диагностическую ценность. Общие вопросы, касающиеся ВП, описаны ранее.

Исследования Wilken B. и соавт. (2000) показали, что у недоношенных детей, родившихся в гипоксии с ПИВК и без него, СВП были мало отличимы по своей латентности. На невысокую диагностическую ценность СВП при ПИВК указывают также и Beverley D.W. и соавт. (1990).

В связи с нестабильностью компонентов ССВП у недоношенных детей со скальпа, они имеют прогностическое значение в основном у детей старшего возраста и самостоятельного значения ССВП при ПИВК нами в литературе не обнаружено.

Зрительные вызванные потенциалы (ЗВП) представляют собой вызванный ответ на световую вспышку, характеризуются у детей раннего возраста крайней

35

нестабильностью, могут быть коротко- и длиннолатентными. Наиболее стойкой волной ЗВП является второй негативный затылочный пик. ЗВП формируются с 24 недель гестации в виде длиннолатентного (300 мс) негативного компонента. Позитивная волна возникает после 26 недель концептуального возраста и стабильно регистрируется на 32 36 неделях гестации. Затем происходит существенное снижение длительности латентного периода, который стабилизируется по величине к 3 годам. Изучение ЗВП у детей с ПИВК показало значительное снижение их латентных периодов по сравнению с детьми без ПИВК

(Beverely D.W и соавт., 1990).

6.6.Видеозапись спонтанной двигательной активности

Восновной работе, посвященной изучению характера генерализованных движений (GMs) у недоношенных детей с различными поражениями головного мозга, показано, что у 5 из 6 детей в острый период заболевания отмечены су- дорожно-синхронизированные движения (CS), у одного – стойкий бедный репертуар движений (PR) (Ferrari F. и соавт., 1990). В собственных исследованиях показано, что при ПИВК III степени отмечаются стойкие грубые изменения GMs в виде судорожно-синхронизированных движений, при ПИВК I степени изменение характера движений не столь драматичен и со временем нормализуется (Пальчик А.Б. и соавт., 2004; Palchik A.B. и соавт., 2005).

7. ЛЕЧЕНИЕ

7.1. Общие принципы лечения

Лечение гипоксически-ишемических и геморрагических поражений головного мозга у недоношенных детей проводится по общим принципам, изложенным в соответствующих руководствах (Шабалов Н.П. и соавт., 2003; Пальчик А.Б. и соавт., 2006) и включают:

1.Лечение гипоксии.

2.Лечение вызванных гипоксией метаболических и гемодинамических нарушений.

3.Лечение гипоксического отека мозга и нейропротекция.

Схематично указанные принципы представлены в таблице 15.

Таблица 15

Принципы лечения гипоксических поражений головного мозга новорожденных

Патогенетический механизм

Терапевтическая стратегия

Терапевтическая тактика

Асфиксия, гипоксия

Восстановление проходимости

Режим гипокапнии без

 

верхних дыхательных путей,

гипероксемии

 

вентиляция легких

 

Нарушение системного кро-

Лечение гипо- и гиперволемии,

Поддержание стабиль-

вообращения

системной гипо- и гипертензии,

ных артериального дав-

 

полицитемии, повышенной вяз-

ления и объема цирку-

 

кости крови

лирующей крови

36

 

 

 

 

Продолжение табл. 15

Патогенетический механизм

Терапевтическая стратегия

 

Терапевтическая тактика

Нарушение метаболических

Коррекция

метаболических

на-

Особенно важны: уро-

показателей

рушений

 

 

вень глюкозы, натрия,

 

 

 

 

калия, кальция и магния

Влияние факторов внешней

Индивидуальный уход за мла-

 

 

среды

денцем по H.Als и соавт. (1994)*

 

 

Нарушение гемостаза и риск

 

 

 

Введение витамина К в

развития кровоизлияний

 

 

 

родильном зале

Гипоксический отек голов-

Контроль

интракраниального

 

 

ного мозга

объема крови:

 

 

 

 

1. Контроль артериального при-

Гипервентиляция

 

тока

 

 

 

 

 

2. Контроль капиллярного кро-

Гипотермия

Барбитура-

 

вотока и интенсивности метабо-

ты

 

 

лизма

 

 

 

 

 

3.Контроль венозного оттока

 

Вентиляция легких с по-

 

 

 

 

ложительным давлением

 

 

 

 

на выдохе

 

 

 

 

 

Миорелаксанты

 

Контроль

цереброспинальной

 

 

 

жидкости в ликворных путях:

 

 

 

1. Торможение продукции це-

Кортикостероиды

 

реброспинальной жидкости

в

Диакарб (не эффективен

 

сплетениях желудочков

 

в первую неделю жизни)

 

 

 

 

Гипотермия

 

 

2. Контроль оттока цереброспи-

Катетеризация или шун-

 

нальной жидкости

 

тирование

 

 

Контроль объема мозга:

 

 

 

 

1. Осмотерапия

 

Маннитол (риск разви-

 

 

 

 

тия феномена «отдачи»)

 

2. Усиление активного транс-

Фуросемид

(в первые

 

порта

 

 

двое суток жизни ис-

 

 

 

 

пользование

строго по

 

 

 

 

показаниям)

 

 

3. Стабилизация мембран (ней-

 

 

 

ропротекция)

 

 

 

*«Индивидуальная эволюционная помощь глубоко недоношенным детям» по H.Als и соавт. (1994) включает в себя:

1.Нежное обращение с ребенком, мягкое укладывание во флексорное положение.

2.Одобрительная поддержка во время процедур и утомляющих манипуляций.

3.Структурирование сна и кормления в соответствии с циклом сон-бодрствование

4.Нахождение ребенка в темном, тихом помещении.

5.Помощь родителей в уходе за ребенком во время госпитализации и т.д.

Между тем, в зависимости от характера поражения (гипоксическиишемическое/геморрагическое), имеются определенные особенности терапевтического вмешательства.

37

7.2. Лечение и профилактика периинтравентрикулярных кровоизлияний

Профилактика ПИВК может быть пре- и постнатальной. К основным этапам пренатальной профилактики ПИВК можно отнести: профилактику преждевременных родов, транспортировку женщины и плода; пренатальное фармокологическое вмешательство (фенобрабитал, витамин К, глюкокортикоиды, сульфат магнезии), оптимальная помощь в родах (Volpe J.J., 2001).

Профилактика преждевременных родов включает в себя выявление женщин высокого риска по возможности досрочных родов, просветительская работа с этими женщинами и ранняя диагностика угроз прерывания беременности и лечение этих состояний токолитиками (Kiely J.L. и соавт., 1992).

Транспортировка женщины в перинатальные центры, специализирующиеся на сохранении беременностей высокого риска и выхаживании новорожденного высокого риска способствует снижению шанса развития ПИВК по сравнению с постнантальной транспортировкой недоношенного новорожденного (Volpe J.J., 2001).

Относительно профилактического пренатального действия фенобарбитала имеются противоречивые данные. В большинстве исследований отмечено недостоверное снижение частоты ПИВК у недоношенных детей, матерям которых назначали фенобарбитал. Несколько более заметное различие получено в группе с тяжелыми ПИВК (III – IV степени)(Shankaran S. и соавт., 1996). Однако имеется достаточно исследований, не позволяющих считать профилактику фенобарбиталом эффективной, тем более, что механизмы его профилактического действия не ясны (Volpe J.J., 2001).

Одним из аргументов для пренатального назначения витамина К является бóльшая зависимость гемостаза у взрослых по сравнению с недоношенным ребенком от этого витамина (Pomerance J.J. и соавт., 1987). В ряде работ показано, что антенатальное (за 4 часа до родов) внутримышечное введение беременной витамина К достоверно снижает развитие ПИВК у недоношенных детей в целом и тяжелых форм, в частности (Morales W.J. и соавт., 1988).

Изучение эффекта антенатального назначения кортикостероидов (декса- и бетаметазона) свидетельствует от двухтрехкратном снижении частоты ПИВК по сравнению с группой контроля. При этом, уменьшение развития ПИВК не связано со снижением частоты синдрома дыхательных расстройств, которое так же отмечено при кортикостероидной профилактике. Положительный результат пренатального назначения кортикостероидной профилактики обусловлен стабилизирующим воздействием кортикостероидов на гемодинамику плода и предотвращение постнатальной артериальной гипотензии (Garland J.S. и соавт., 1995).

Общие представления о профилактическом значении антенатального введения сульфата магнезии для развития преэклампсии у беременных и детского церебрального паралича не подтвердились в отношении предотвращения ПИВК

(Volpe J.J., 2001).

Как показано ранее, затяжные вагинальные роды способствуют возникновению ПИВК. Существенно снижает шанс развития ПИВК плановое кесарево сечение.

38

Постнатальная профилактика ПИВК включает реанимацию новорожденного, коррекцию флюктуаций церебральной перфузии и других гемодинамических расстройств, коррекцию нарушений гемостаза (свежезамороженная плазма и витамин K), фармакологическое вмешательство (фенобрабитал, индометацин, этамсилат, витамин Е).

Основные этапы реанимации новорожденных, в том числе, и недоношенных детей представлены в соответствующих изданиях (например, Шабалов Н.П. и соавт. 2003). Первичная реанимационная помощь недоношенным в родильном зале направлена на:

поддержание нормальной температуры тела;

восстановление проходимости дыхательных путей;

восстановление адекватного дыхания (нормальная оксигенация и вентиляция);

нормализация сердечной деятельности и ликвидацию гемодинамических нарушений.

Полный алгоритм действий для оказания первичной помощи в родильном зале представлен в приказе МЗ РФ N372 от 8.12.1995.

Одним из наиболее значимых задач реанимации в преломлении профилакти-

ки ПИВК является поддержание оптимального уровня pCO2, поскольку повышение уровня pCO2 повышает риск развития ПИВК (Lou H.C. и соавт., 1982;

Paulson O.B. и соавт., 1972)

Коррекция флюктуаций мозгового кровотока является необходимым в связи

сфеноменом «пассивного» давления и опасностью развития как при повышении, так и понижении системного давления ПИВК. Стабилизация мозгового кровотока возможна путем снижения тонуса («паралича») гладких мышц вен, что снижает неравномерность церебральной гемодинамики. Подобный эффект достигается путем назначения центральных миорелаксантов (панкурония бромид 0.04 мг/кг массы внутривенно; петидина), а также систем вентиляции, построенных по принципу обратной связи (Perlman J.M. и соавт., 1983; Perlman J.M. и соавт., 1985; Mial-Allen V.M. и соавт., 1987).

Наряду с этим, необходима и коррекция общих гемодинамических нарушений, которые могут быть источником расстройств региональной церебральной гемодинамики. Причинами системных гемодинамических расстройств может послужить неадекватная коррекция шока любой этиологии, болюсное введение растворов, введение гиперосмолярных растворов, традиционная искусственная вентиляция легких, особенно при недостаточной синхронизации с аппаратным дыханием; неадекватные манипуляции при санации трахеи; развитие пневмоторакса и болевого синдрома; нарушение режима ухода за недоношенным ребенком могут быть провоцирующими факторами развития ПИВК (Volpe J.J., 2001).

Гемодинамически значимый открытый артериальный проток, по многочисленным исследованиям, ассоциируется с ПИВК (а также с бронхолегочной дисплазией, некротическим энтероколитом). В то же время, закрытие протока приводит к резкому увеличению мозгового кровотока, что может приводить к возникновению ПИВК.

39

Соседние файлы в предмете Неонатология