75. Особенности иммунитета при скарлатине.

Постинфекционный иммуните прочный, длительный (вторичные заболеввания наблюдаются в 2-16% случаев), обусловлен антитоксикантами и клетками иммуной защиты. У переболевших сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену. Оно выявляется с помощью внутрикожного введения убитых стрептококков. У переболевших на месте введения- покраснение, припухлости, болезненность (проба Аристовского-Фанкони). Для проверки антитоксического иммунитета у детей используют реакцию Дика. С ее помощью установленно, что пассивный иммунитет у детей 1-го года жизни сохраняется в течение 3-4 месяцов.

76. Патогенез ревматизма.

Морфологические изменения при ревматизме затрагивают весь организм. При этом отмечается избирательная тропность к соединительной ткани. Локальные воспалительные очаги возникают главным образом вокруг мелких кровеносных сосудов.

Этиологическая связь стрептококков группы А с ревматизмом коротко может быть подтверждена следующими фактами. Во-первых, многочисленные клинические и эпидемиологические исследования продемонстрировали тесную связь инфекции, вызванной стрептококками группы А, с ревматизмом. Во-вторых, в острой фазе ревматизма практически всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее стрептококковой инфекции (повышенные титры антител к стрептококковым антителам). Более того, в проспективных длительных исследованиях было показано, что ревматизм обостряется только вслед за интеркуррентной стрептококковой инфекцией. В-третьих, как первичные, так и повторные атаки ревматизма можно предотвратить адекватным лечением или профилактикой стрептококковой инфекции с помощью антибактериальной терапии. Воротами инфекции при начале ревматического процесса служит глотка. Стрептококковые поражения кожи или горла, вызванные некоторыми штаммами группы А, видимо, практически никогда не вызывают ревматизма.

Механизм, в соответствии с которым стрептококки группы А запускают патологический процесс, остается неизвестным. Ревматизм развивается у относительно небольшого процента лиц, перенесших стрептококковое заболевание горла. После того как через несколько дней или недель после острой стрептококковой инфекции развивается ревматизм, в пораженных органах микроорганизмы уже не обнаруживаются. Не было установлено причинной связи какой-либо из составных частей стрептококка с последующим развитием заболевания. Ни одна из них не выступает в качестве прямого тканевого токсина или антигена, вызывающего реакцию гиперчувствительности. Была выявлена перекрестная реактивность нескольких стрептококковых антигенов с тканями сердца и других органов. Однако их непосредственное отношение к патогенезу ревматизма не доказано, и аутоиммунный ответ, вызванный стрептококком, остается единственной популярной, но недоказанной патогенетической концепцией, объясняющей механизм ревматического процесса.

77. Факторы патогенности стрептококков.

1. Белок М – главный фактор патог. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки стрептококков группы А. М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет АГ типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена.

2. Капсула. Состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

3. Эритрогенин – скарлатинозный токсин, суперАг, вызывает синдром токсического шока. Есть три серотипа( А В С). У больных скарлатиной вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистой. Обладает приогенным, аллергенным , иммуносупрессивным и митогенным дейсвием, разрушает тромбоциты.

4. Гемолизин (стрептолизин) О разрушает эритроциты , обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим действием.

5. Гемолизин (стрептолизин) S – гемолитич и цитотоксич действие, слабее , чем гемолизин О.

6. Стрептокиназа – активирует фибринолизин крови – повышает инвазивные свойства.

7. Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза)

8. Гиалуронидаза – фактор инвазии

9. Фактор помутнения – гидролиз липопротеидов сыворотки крови.

10. Протеазы – разрушение разл белков

11. ДНКазы

12. Способность взаимодействовать с Fc - фрагментом IgG – угнетение системы комплимента и активности фагоцитов

13. Выраженные аллергенные свойства стрептококков, которые обуславливают сенсибилизацию организма.