Симптомы+и+синдромы+при+заболеваниях+гепато-билиарной+системы

Синдром портальной гипертензии

синдром повышенного давления в системе воротной вены с нарушением кровотока, вследствие механического препятствия току портальной крови.

•За 1 минуту через печень человека протекает один литр портальной и 0,5 литра артериальной крови. Оба потока сливаются на уровне синусоидов. Кровь оттекает из печени через печеночные вены в нижнюю полую. Одновременно в печени образуется и оттекает из нее за 1 минуту около 6 мл лимфы (8-9 л в сутки).

Синдром портальной гипертензии

Причины :

•Блокада портального притока: сдавление v. portae, тромбоз, пилефлебит, аневризмы печеночной и селезеночной артерии, гигантская селезенка (ХМПЗ).

•Внутрипеченочная блокада: цирроз печени,

альвеококкоз, поликистоз, опухоли, фиброз, веноокклюзионная болезнь.

•Блокада печеночного оттока: синдром

Budd-Chiari (тромбоз печеночных вен), слипчивый перикардит, тромбоз или сдавление v.c.inf., правожелудочковая недостаточность.

Синдром портальной гипертензии

симптомы

•Формирование венозных коллатералей;

•Диспепсия (тошнота, метеоризм, склонность к поносам);

•Асцит;

•Увеличение селезенки → гиперспленизм;

•Геморрагический синдром (кровотечения из варикозных вен);

•Портокавальная энцефалопатия.

Синдром портальной гипертензии

патогенез

Нарушение архитектоники и кровообращения печени при

циррозе приводит к уменьшению пропускной способности

микроциркуляторного русла печени. При этом давление в

воротной вене повышается до плато на уровне 25-30 мм рт. ст.

Формируются коллатерали:

•через венозные сплетения нижней 1/3 пищевода v.cava inf.+v.cava sup.

•кардиального отдела желудка v.cava sup. и v.portae

•в передней брюшной стенке (подкожные, пупочная,

околопупочные) v.cava inf.+ v.portae

•вокруг прямой кишки v.cava inf.+ v.portae

•между селезеночной и почечной венами v.portae +v.cava inf.

Синдром портальной гипертензии

патогенез асцита

•Повышение давления в капиллярах и повышение проницаемости их стенки приводит к повышению продукции лимфы, богатой белком, она переходит в брюшную полость, повышая в ней онкотическое давление, что способствует фильтрации жидкости через брюшину в брюшную полость;

•Печеночная недостаточность (уменьшение связывания и выведения альдостерона, задержка Na);

Синдром портальной гипертензии

патогенез асцита

•Уменьшение синтеза альбуминов и снижение онкотического давления крови;

•Уменьшение притока крови к сердцу (гиповолемия → уменьшение перфузии почек → стимуляции ренинальдостероновой системы → задержка Na); (гиповолемия → уменьшение перфузии почек → уменьшение клубочковой фильтрации → задержка воды).

Спленомегалия

стойкое увеличение селезенки

•Общепризнанных критериев спленомегалии нет;

•Вряд ли оправдано называть спленомегалией всякое, даже небольшое увеличение селезенки, когда она едва пальпируется;

•С другой стороны, селезенка становится доступной для пальпации, когда масса ее увеличивается в 2-3 раза (в норме – 70 -150 г);

•При УЗИ площадь селезенки считается нормальной до 50 см2.

Гепато-лиенальный синдром

это одновременное увеличение печени и селезенки

Нецелесообразно использовать термин «гепато-лиенальный» синдром потому что:

•Увеличение печени и селезенки имеет различный патогенез;

•При гепатите: увеличение печени – воспалительный отек, увеличение селезенки – портальная гипертензия, иммунная гиперплазия.

•При лейкозе: увеличение обоих органов, если оно

обусловлено пролиферацией опухолевых клеток, является

проявлением лейкозной инфильтрации вместе с увеличением лимфатических узлов, опухолевой

пролиферацией в костном мозге и других органах и тканях.

Гиперспленизм

Патогенез

•Одной из основных функций селезенки (у здоровых лиц) является задержка и утилизация отживших свой срок клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов). Это осуществляется благодаря особенности кровообращения в селезенке: в красной пульпе происходит контакт этих клеток с макрофагами, их фагоцитоз и уничтожение.

•Большой размер селезенки способствует задержке в красной пульпе большего объема крови. В гигантской селезенке может депонироваться до 80% всего пула тромбоцитов и до 40% всей массы эритроцитов.

•Следствием всего этого является цитопения. Она может быть одноростковая, двухростковая и панцитопения.

Гиперспленизм

Критерии:

•Увеличение селезенки;

•Цитопения;

•Гиперплазия соответствующих ростков в костном мозге;

•Ретикулоцитоз крови при эритроцитопении (анемии);

•Коррекция цитопении после спленэктомии.