Симптоматология+пороков+сердца

Порок сердца

•это врожденное или приобретенное морфологическоеизменение клапанного аппарата, перегородок сердца и отходящих от него крупных сосудов, нарушающее его функцию

Приобретенные пороки

•пороки митрального клапана (стеноз, недостаточность)

•пороки аортального клапана (стеноз, недостаточность)

•пороки трехстворчатого клапана (стеноз, недостаточность)

компенсированные

декомпенсированные

Этиология приобретенных пороков

•ревматизм

•инфекционный эндокардит

•диффузные заболевания соединительной ткани

•атеросклероз

•сифилис

•травмы

Митральный стеноз (МС)

МС - сужение левого атрио-вентрикулярного отверстия, препятствующее диастолическому наполнению левого желудочка (ЛЖ).

Причины:

1.Ревматическийэндокардитв 95% случаев:

•ревматического анамнеза может не быть или удается установить 1 – 2 ревматических атаки. Часто в анамнезе ангины.

•МС редко встречается до 10-летнего возраста, но часто формируется в 12 – 20 летнем возрасте.

•Нередко обнаруживается у взрослых случайно или при появлении осложнений.

2.Врожденный МС встречается редко.

3.Сужение митрального отверстия тромбом или миксомой левого предсердия(ЛП).

Нарушение гемодинамики и механизмы компенсации при МС

•клинически проявляется только при уменьшении

площади митрального отверстия более чем в 2

раза (N 3-4 cм2).

1.Затруднение опорожненияЛП с одновременным притоком крови из легочных вен во время диастолы вызывает дилятациюЛП.

2.Наполнение ЛЖ обеспечивается компенсаторным повышением давления в ЛП и удлинением систолы ЛП, что ведет к его гипертрофии.

Нарушение гемодинамики и механизмы компенсации при МС

4.Повышение давления в ЛП увеличивает давление в легочных венах, возникает пассивный венозный застой в малом круге кровообращения и начинается транссудация жидкости в альвеолы.

4.Повышение давления в легочных капиллярах вызывает рефлекторный спазм артериол легких (рефлекс Китаева), повышениедавления в легочной артерии, что предупреждает развитие отека легких.

5.Артериолярная легочная гипертензия повышает давление в правом желудочке (ПЖ) и приводит к его гипертрофии.

Нарушение гемодинамики и механизмы компенсации при МС

6.Стойкая легочная гипертензия (ЛГ) и перегрузка давлением ПЖ препятствуют опорожнению правого предсердия (ПП) и приводят к его гипертрофии.

7.Развитие дилатации правых отделов сердца вызывает застой в большом круге кровообращения.

8.Уменьшениепоступления крови в ЛЖ уменьшает сердечный выброс, несколько снижая АД и уменьшая поступление крови к органам и тканям.

Митральный стеноз (схема)

Показаны турбулентный ток крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы, эксцентрическая гипертрофия левого предсердия и правого желудочка

Клиническая симптоматика компенсированного МС

Жалоб нет.

Осмотр и пальпация:

•верхушечный толчок без особенностей

•при существенном сужении митрального отверстия

пальпируется диастолическоедрожание(лучше – на

левом боку после максимального выдоха или сидя, или в коленно-локтевом положении)

•у астеников по левому краю грудины определяется пульсация (правый желудочек (ПЖ), tr. Рulmonalis)

•на легочной артерии (ЛА) может пальпироваться II тон