Биологическое действие кортикостероидных гормонов: Ткани-мишени:

мышечная, лимфоидная, эпителиальная (слизистые оболочки и кожа),жировая и костная ткани, печень. Биохимические эффекты:

Белковый обмен - значительное повышение катаболизма белков в тканях –

мишенях, стимуляция реакций трансаминирования

Углеводный обмен:

повышение концентрации глюкозы крови (усиление глюконеогенеза из кетокислот,

увеличение синтеза гликогена в печени,

снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях).

Липидный обмен:

-стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы, что усиливает эффект АКТГ, СТГ, глюкагона, катехоламинов.

Водно-электролитный обмен:

-слабый минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия, -потеря воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия из-за увеличения активности ренин-

ангиотензин-альдостероновой системы.

-

Другие эффекты:

-Повышение чувствительности бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование сердечно- сосудистой и бронхолегочной систем.

-Противовоспалительное и

иммунодепрессивное действие. -Поддержание гомеостаза.

Контроль системы кроветворения и т.д.

Кортизол- оказывает мощное влияние на обмен углеводов и слабо влияет на обмен воды и минеральных веществ. Альдостерон – оказывает сильное влияние на обмен воды и электролитов. В связи с этим кортизол и кортикостерон называют глюкокортикостероидными гормонами (ГКГ), а альдостерон – минералокортикоидами (МКГ).

Нарушение функции коры надпочечников.

1. Первичная недостаточность – гипофункция коры надпочечников . Аддисонова болезнь. Хроническая недостаточность коры надпочечников, или гипокортицизм.

Может возникать при любом поражении коры надпочечников или гипофиза, приводящем к понижению продукции кортизола или альдостерона.

Сопровождается потерей натрия с мочой и гипогликемией (повышена чувствительность к инсулину). Анорексия, тошнота, слабость, непереносимость стресса, снижение АД, тяга к солёному (в плазме понижен уровень натрия, повышен уровень калия). Повышена пигментация кожи и слизистых, что обусловлено компенсаторно повышенной секрецией АКТГ и ПОМК

(проопиомеланокортин), отсюда название “Бронзовая болезнь”. Рекомендована диета с большим кол-вом натрия.

2.Вторичная недостаточность

надпочечников обусловлена

дефицитом АКТГ при опухоли,

инфаркте или инфекции гипофиза.

Отсутствует гиперпигментация.

3.Избыток глюкокортикоидов –

синдром Кушинга. Усиленная секреция АКТГ при аденоме

гипофиза или карциноме

надпочечников.

В основе патогенеза патологических изменений, которые развиваются при синдроме Кушинга со стороны большинства органов и систем, лежит в первую очередь гиперпродукция кортизола. Кортизол в нефизиологических концентрациях оказывает катаболическое действи е на белковые структуры и матрицы большинства тканей и структур (кости, мышцы, в том числе гладкие и миокард, кожа, внутренние органы и т. п.), в которых постепенно развиваются выраженные дистрофические и атрофические изменения.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

Важнейшие параметры вводно-солевого гомеостаза - осмотическое давление, рН и объём внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Изменение этих параметров может привести к изменению АД, ацидозу или алкалозу, дегидратации и

отёкам тканей. Основные гормоны, участвующие в регуляции водно-солевого баланса и действующие на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки почек: антидиуретический гормон (АДГ), альдостерон и предсердный натриуретический фактор (ПНФ).

Антидиуретический гормон - АДГ (вазопрессин).

АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса.

Стимулом, вызывающим секрецию АДГ, служит повышение

концентрации ионов натрия и увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости. При недостаточном потреблении воды, сильном потоотделении или после приёма большого количества соли осморецепторы гипоталамуса, чувствительные к колебаниям осмолярности, регистрируют повышение осмотического давления крови. Возникают нервные импульсы, которые передаются в заднюю долю гипофиза и вызывают высвобождение АДГ. Секреция АДГ

происходит также в ответ на сигналы от барорецепторов предсердий.

Изменение осмолярности всего на 1% приводит к заметным изменениям секреции АДГ.