Из прегненолона образуются дезоксикортикостерон и кортикостерон (малоактивные формы гормонов коры) , альдостерон и кортизол.

Кортизол – самый мощный из природных глюкокортикоидов.

Стероидные гормоны не накапливаются в клетках надпочечников, а высвобождаются в плазму крови по мере их образования. Транспорт в крови:

кортизол, кортикостерон и дезоксикостерон

– липофильные гормоны, поэтому в плазме крови находятся в связанном с белками виде, небольшая часть – в свободном виде (активная форма)

Транскортин – белок плазмы крови (альфа- глобулин) –кортикостероид- связывающий гормон, образуется в печени.

Альдостерон – не имеет транспортного белка, связывается с альбумином.

Регуляция синтеза кортикостероидных гормонов.

(на примере кортизола). Скорость секреции кортизола (глюкокортикоидов) зависит от концентрации АКТГ. Синтез АКТГ контролируется выделением кортиколиберина (гормон гипоталамуса). Т.е. эти гормоны связаны между собой “петлями” прямой и отрицательной обратной связи. (Повышение уровня кортизола ведёт к снижению выработки АКТГ, а затем - кортизола надпочечниками).

Секреция кортизола также регулируется нервными импульсами, поступающими из разных отделов нервной системы. Так формируется эндогенный ритм синтеза гормонов. Уровень кортизола возрастает во время сна, достигает пика при пробуждении, снижается к вечеру. Эти колебания зависят от светового периода, циклов (питание-голод, сон – бодрствование). Исчезновение суточной периодичности секреции стероидов связано с патологией гипофизарно-адреналовой системы, депрессией. Сильные стрессы, боль, тревога, страх, боль могут нарушать системы отрицательной обратной связи.

Альдостерон

Альдостерон у человека является основным представителем минералокортикоидных гормонов, производных холестерола.

Продукция альдостерона – ругулируется ситемой ренин- ангиотензин.

Эта система (совместно с альдостероном) участвует в регуляции кровяного давления, электролитного и водного баланса.

Активация ренин-ангиотензиновой системы.

Для активации этой системы существует два пусковых момента:

снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока – атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п.

снижение концентрации ионов Na+ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков.

Снижение объёма жидкости, снижение АД, снижение

концентрации NаCl стимулирует выработку ренина.

(Ренин – протеолитический фермент. Активная

форма ренина образуется в юкстагломерулярных клетках почек из проренина.

Содержание ренина в крови имеет суточный ритм,

зависит от положения тела (вертикальное или горизонтальное).

Под действием ренина ангиотензиноген

превращается в ангиотензин-I, который переходит в

ангиотензин-II (мощное сосудосуживающее

вещество), последний - способствует синтезу и

высвобождению альдостерона (гормона, регулирующего обмен натрия и калия).