В клинике - сначала знание, потом опыт, всегда – суждение.

М.П. Кончаловский

Легкие – воздушные ворота организма, и первыми вступают в борьбу со столь распространёнными в природе аэрогенными патогенами. Вот почему заболевания органов дыхания являются самыми частыми.

Мысли авторов

ПРЕДИСЛОВИЕ

Вучебном пособии на современном уровне освещаются основные заболевания органов дыхания и некоторые междисциплинарные патологические процессы, прежде всего, с позиции их практической значимости.

Авторы ежедневно сталкиваются с теми проблемами, которые они освещают. В пособии представлены фундаментальные, устоявшиеся и подтверждённые временем и врачебным опытом сведения о наиболее значимых заболеваниях органов дыхания. Наряду с этим отражены и последние, новейшие сведения об этих заболеваниях, особенно касающиеся вопросов патогенеза, классификации и лечения. Студент, а тем более врач, нуждается в постоянном совершенствовании своих знаний. Не случайно, Е.М. Тареев говорил: «Известен только один путь формирования врача: больной – книга, книга - больной».

Вкаждой главе материал излагается последовательно и методично: вначале дается определение болезни, затем освещается социальная значимость, этиология, патогенез, клиника, современные методы диагностики и лечения. По каждому заболеванию выделены ведущие (основные) синдромы, приведены критерии диагностики, шифры в соответствии с Международной классификацией болезней X пересмотра (МКБ-10), примеры формировки клинического диагноза согласно существующей классификации с необходимыми комментариями.

Лечебные мероприятия подразделены на этиотропные, патогенетические и симптоматические. Должное внимание уделено немедикаментозным методам лечения: физиотерапии, лечебной физкультуре, оксигенотерапии, экстракорпораль-

9

ным методикам. Достаточно подробно освещены вопросы первичной и вторичной профилактики каждого заболевания; отдельно разбирается прогноз для здоровья (выздоровления), прогноз для работы (для восстановления работоспособности) и прогноз для жизни на ближайшее и отдалённое будущее.

Все это позволяет использовать представленный материал для решения практических вопросов по диагностике и лечению болезней органов дыхания у постели больного. Книга предназначена в основном для студентов V-VI курсов лечебного факультета, а также для студентов других факультетов, которым она будет полезной при изучении болезней органов дыхания во время прохождения цикла внутренних болезней. Книга адресована также интернам, клиническим ординаторам, врачам-терапевтам, врачам общей практики и пульмонологам.

ВВЕДЕНИЕ

Болезни органов дыхания являются самыми распространёнными заболеваниями, удельный вес их в структуре причин обращаемости за медицинской помощью составляет в нашей стране более 60 %. В качестве причины смерти заболевания легких в различные годы занимали 3-4-е место.

Тенденции к снижению распространённости бронхолёгочных заболеваний не наблюдается. Наоборот, за последние 15-20 лет отмечен достоверный её рост. Так, частота бронхиальной астмы увеличилась за этот период в 4 раза, хронического бронхита и интерстициальных болезней легких – в 2,5-3 раза. Неутешительные результаты имеются и в борьбе с пневмониями: выросла не только заболеваемость, но и смертность от этого заболевания, несмотря на внедрение в практику новых, более эффективных антибиотиков. Особенно выросла заболеваемость ХОБЛ. Учитывая при этом неизбежное прогрессирование ХОБЛ и неблагоприятный прогноз, данное заболевание можно поставить в один ряд с ИБС и гипертонической болезнью.

Увеличение заболеваемости и болезненности (распространённости) неспецифических бронхолёгочных заболеваний в промышленно развитых странах связывают с ростом загрязнённости атмосферного воздуха полютантами и другими

10

вредными примесями, образующимися в процессе промышленного производства и работы автотранспорта. Не менее важную роль играет курение, злоупотребление алкоголем, снижение иммунобиологической защиты, более частая сенсибилизация и изменение реактивности организма. Трудности в борьбе с пневмонией (инфекционным заболеванием) и с теми болезнями, обострение, а также дальнейшее неблагоприятное течение которых почти всегда связано с неизбежным присоединением инфекции (острый и хронический бронхит, ХОБЛ, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз и др.) объясняются изменением патогенных свойств микробов с формированием устойчивости к антибиотикам. Все эти моменты нашли отражение в учебном пособии

При написании учебного пособия мы исходили из того, что при диагностике заболеваний легких всё ещё совершаются частые ошибки. Так, ошибки при диагностике пневмонии в поликлинике превышают 30 %. Особенно часто гиподиагностика имеет место при бронхиальной астме, легкие формы которой (а на их долю приходится 80 % всех случаев заболевания) часто диагностируют как различные формы бронхита и, как следствие этого, лечат антибиотиками и противокашлевыми препаратами. Такое лечение лишь усугубляет течение заболевания. В ещё более критическом состоянии находится диагностика интерстициальных (диссеминированных) болезней легких. По данным ведущего российского специалиста по этой патологии М.М. Ильковича, ошибки в диагностике достигают 80 %. Наиболее частыми ошибочными диагнозами являются «затяжная пневмония» и «хронический бронхит».

В связи с частыми ошибками в диагностике в учебном пособии приведены чёткие критерии диагностики и дифференциальной диагностики каждого заболевания. При диагностике бронхиальной астмы рекомендуется придерживаться следующего правила: «Всё, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное».

Передающиеся по наследству, или генетически детерминированные, заболевания представляют собой одну из наиболее сложных и наименее изученных проблем современной пульмонологии. Знакомство с ними мы предлагаем на при-

11

мере муковисцидоза и дефицита α1-ингибитора протеаз. В последние годы отмечается рост числа взрослых больных муковисцидозом, что свидетельствует о постоянной его трансформации из безусловно фатального заболевания детского возраста в хроническую патологию взрослых.

При освещении фармакотерапии отдельных заболеваний вначале называется применяемая группа препаратов, их механизм действия и лишь затем даются конкретные рекомендации по лекарственному лечению. Такая методика изложения расширяет «фармакологический кругозор» и позволяет читателю «маневрировать» при выборе препарата.

12

ГЛАВА 1 ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: ГРИПП, ОРВИ, ОРЗ

МИКОПЛАЗМЕННОЙ И БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) – это инфекционные заболева-

ния, преимущественно с поражением верхних дыхательных путей (нос, глотка, гортань, трахея), но нередко и бронхов, а иногда и бронхиол. Острый бронхит часто является проявлением или осложнением ОРЗ, однако он может наблюдаться и в качестве самостоятельного заболевания, вне связи с ОРЗ. В основном именно эта форма острого бронхита рассматривается в одной из глав данного учебного пособия.

ОРЗ – чрезвычайно гетерогенная группа заболеваний. К ней относятся, прежде всего, острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), из которых традиционно принято выделять в отдельную группу грипп. Поэтому принято говорить: «грипп и другие ОРВИ». Наряду с вирусными, выделяют также ОРЗ микоплазменной и бактериальной этиологии. Таким образом, в практической работе важно отделять грипп от других ОРЗ и, по возможности, – грипп от других вирусных ОРЗ (ОРВИ), а также от ОРЗ микоплазменной и бактериальной природы (заподозрить две последние формы можно по анамнезу и особенностям клинической картины).

ОРЗ встречаются повсеместно и в любое время года. Во всех странах это самая распространённая патология, занимающая первое место среди причин временной потери трудоспособности. По статистическим данным, даже в межэпидемический по гриппу период распространённость ОРЗ среди населения составляет 10-15 %. Такая высокая распространённость вирусных и микоплазменных ОРЗ объясняется их чрезвычайной контагиозностью.

Только при бактериальных ОРЗ патогенез заболевания не связан с «заражением извне». Развитие заболевания в этих случаях обусловлено снижением защитных сил организма, в частности, общего и местного иммунитета, под влиянием охлаждения или интеркуррентных заболеваний и активацией условно-

13

патогенной флоры, содержащейся в большом количестве в верхних дыхательных путях. Это типичное так называемое «простудное» заболевание.

Во внеэпидемический по гриппу период среди всех ОРЗ, по данным различных авторов, от 40 до 70 % падает на ОРВИ, то есть вирусные ОРЗ негриппозной природы, и только около 5 % составляют больные гриппом, и столько же – пациенты с микоплазменной инфекцией. Бактериальная или грибковая природа заболевания диагностируется у 24-26 % больных. В 90 гг. прошлого столетия среди ОРВИ на первом месте находились вирусно-вирусные (микст) инфекции, далее, в порядке убывания, следовали парагриппозные вирусы, РС-вирусы, аденовирусы и микоплазменная инфекция. Вместе с тем, удельный вес отдельных инфекций очень изменчив в зависимости от времени и места обследованных больных. Так, в Санкт-Петербурге в 2004 году в межэпидемический по гриппу период лидирующее место среди всех ОРВИ (включая грипп) занимала аденовирусная инфекция – 30 % [3]. Во время эпидемии гриппа на долю этого заболевания среди всех ОРЗ приходится 70 % и более.

ОРЗ как вирусной, так и невирусной природы поражают все возрастные группы населения, но особенно часто – детей, у которых респираторная инфекция протекает тяжелее, чаще даёт осложнения, отличается затяжным и рецидивирующим течением.

Этиология

Вирус человеческого гриппа был открыт в 1933 году во время эпидемии гриппа в Англии в лаборатории доктора Эндельса в Лондоне. История открытия этого вируса весьма поучительна. В этой лаборатории изучалась возможность заражения гриппом различных животных. И вот однажды сотрудник этой лаборатории врач Вилли Смитт, который исследовал заражённых животных, взял в руки хорька, и хорёк на него чихнул. Оказалось, что хорьки тоже болеют гриппом. Через два дня доктор Смитт заболел гриппом. Это был первый случай экспериментального заражения гриппом. У доктора Смитта был выделен вирус гриппа; штамм этого вируса получил название WS – штамм Вилли Смитта.

Вирусы гриппа (ВГ) – РНК-содержащие вирусы из семейства ортомиксовирусов. С учётом особенностей нуклеопротеидного антигена выделяют три типа вируса гриппа: А (с разделением на подтипы, в настоящее выделены подтипы H1N1, H2N2 и H3N2), В и С. Самая высокая патогенность у гриппа А. Штаммовую

14

принадлежность вируса определяют поверхностные антигены, находящиеся на внешней оболочке вируса: гемагглютинин и нейраминидаза.

Для вирусов типа В, особенно типа А характерна изменчивость поверхностных антигенов, причём различают два вида изменчивости:

-антигенный дрейф (частичное обновление антигенных детерминант). С антигенным дрейфом поверхностных антигенов вирусов типов А и В связана периодичность возникновения эпидемий;

-антигенный шифт (полная замена фрагмента генома, кодирующего гемагглютинин или нейраминидазу). Такая изменчивость свойственна только вирусу типа А, она приводит к возникновению нового подтипа вируса А, что влечёт за собой развитие пандемии. Последняя пандемия гриппа наблюдалась в 1968 году и была вызвана вирусом гриппа типа А, сероподтипом H3N2.

Если бы не было антигенной изменчивости вирусов типа А и В, то у переболевших людей сохранялся бы иммунитет к инфекции на длительное время. Благодаря антигенному дрейфу поверхностных антигенов у переболевших резко снижается резистентность к гриппозному вирусу типа А и В с изменёнными свойствами: создаются условия для эпидемии. И совершенно отсутствует иммунитет у переболевших гриппом к вновь образовавшемуся в результате антигенного шифта подтипу вируса А, что является основной предпосылкой для возникновения пандемии гриппа.

Для вируса гриппа С характерна стабильность антигенной структуры, с ним связаны спорадические случаи заболевания и иногда небольшие вспышки в закрытых, особенно детских коллективах.

Согласно международной номенклатуре, характеристика вируса гриппа включает следующие сведения: тип, место изоляции (выделения), номер изолята, год изоляции, разновидность гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). Например, вирус гриппа А (Сингапур) 1/57 H2N2 обозначает вирус типа А, выделенный

вСингапуре в 1957 году, N изолята 1, имеющий разновидность антигенов H2N2. Наиболее частыми возбудителями ОРВИ, то есть вирусных ОРЗ негриппоз-

ного характера, являются аденовирусы, риновирусы, коронавирусы, парагриппоз-

15

ные вирусы, респираторно-синцитиальный вирус. Наряду с этим с явлениями ОРЗ протекает инфицирование энтеровирусами, в том числе вирусом Коксаки А и В, реовирусами, ротавирусами, рубивирусами (вирус краснухи), морбилливирусами (вирус кори), альфагерпесвирусами (вирус простого герпеса типа 1 и 2), цитомегаловирусами и рядом других. Всего клиническую картину ОРВИ могут вызвать около 200 вирусов.

Существенная роль в развитии ОРЗ принадлежит микоплазме (Micoplasma pneumoniae, реже Micoplasma hominis). Во всех случаях поражение дыхательного тракта при микоплазменной инфекции начинается с ОРЗ с явлениями бронхита. В дальнейшем у значительной части больных на этом фоне развивается микоплазменная пневмония.

Причиной бактериального ОРЗ чаще всего являются гемофильная палочка, стрептококк, пневмококк, реже грамотрицательная флора. Это так называемые первичные бактериальные ОРЗ.

Наряду с этим бактериальная инфекция часто присоединяется вторично к вирусному и микоплазменному поражению дыхательных путей, которое, как правило, «открывает ворота» для бактериальной инфекции за счёт ослабления защитных сил организма. Именно с активацией условно-патогенной флоры, в изобилии населяющей верхние дыхательные пути, связано затяжное и более тяжёлое течение вирусных и микоплазменных ОРЗ, а иногда и летальные исходы. В таких случаях говорят, что «вирусы выносят приговор, а бактерии приводят его к исполнению».

Эпидемиология

Источником инфекции при гриппе, ОРВИ и микоплазменном ОРЗ является больной с манифестными или стёртыми формами заболевания. При некоторых ОРВИ, например, при аденовирусной инфекции, а также при микоплазмозе возможно заражение от вирусоносителей. Особую опасность для заражения, в частности гриппом, представляют больные в первые дни заболевания. Вместе с тем, при микоплазменной инфекции имеется опасность заражения и через несколько недель от начала заболевания: возбудитель заболевания длительно персистирует в

16

дыхательных путях даже при клинически эффективной антибиотикотерапии. Необходимо подчеркнуть, что в последние годы доказан факт передачи вируса гриппа типа А от птиц человеку.

Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, хотя при гриппе, наряду с этим основным путём распространения инфекции, не исключается возможность передачи вируса через предметы обихода, при аденовирусной инфекции – фекально-оральный, а при риновирусной – контактный путь инфицирования. При этом риновирус переносится с рук инфицированных на руки восприимчивых реципиентов, а потом происходит самозаражение конъюнктивы или слизистой оболочки носа.

Грипп протекает в основном в виде эпидемий (от небольших вспышек до пандемий). Во время пандемий число заболевших исчисляется сотнями миллионов и даже миллиардами. Этому способствует всеобщая восприимчивость к гриппу. Эта особенность течения заболевания отражена в его названии: слово «грипп» происходит от французского глагола gripper – схватывать, охватывать. Это название болезнь получила ещё в 1743 году, задолго от открытия возбудителя болезни. Таким образом, термин «вирус гриппа» очень удачно отражает суть того заболевания, к которому он приводит, а именно – способность вируса «охватывать» огромные контингенты населения.

Как мы уже знаем, основную роль в развитии эпидемий гриппа играет антигенная изменчивость вирусов типа В и особенно типа А. К новому антигенному варианту вируса у населения отсутствует иммунитет, что является причиной быстрого распространения инфекции. В межэпидемический период вирус сохраняется в организме человека (а также в организме птиц и животных), что определяет спорадическую заболеваемость гриппом.

Остальные ОРВИ обычно обнаруживаются в виде спорадических случаев или локальных вспышек, особенно в закрытых коллективах. Вместе с тем, небольшие эпидемические вспышки отмечены при аденовирусной инфекции, особенно при РС-инфекции, при которой описаны обширные эпидемические вспышки в детских коллективах.

17

Как мы уже отмечали, бактериальные ОРЗ являются результатом активации сапрофитной флоры верхних дыхательных путей при ослаблении организма, чаще всего в результате охлаждения.

Инкубационный период при гриппе колеблется от нескольких часов до 3-х суток, при аденовирусной инфекции – от 4 до 14 дней (в среднем 5 дней), при коронавирусной инфекции – 2-5 дней, при парагриппе и РС-вирусной инфекции – 2- 7 суток, при риновирусной инфекции и микоплазмозе – соответственно – 2-3 и 3- 11 дней.

Патогенез

Входными воротами для вируса гриппа и местом первичной локализации инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей. Наиболее типичным является поражение слизистой оболочки трахеи, однако при тяжёлых формах болезни в процесс вовлекаются все отделы воздухоносных путей от слизистой носа до альвеол. Внутриклеточное размножение вирусов приводит к деструкции, гибели и отторжению клеток, особенно клеток мерцательного эпителия, что клинически проявляется катаральным воспалением дыхательных путей.

Вскоре в патогенез включаются иммунные нарушения, начинают вырабатываться большое количество провоспалительных интерлейкинов, фактора некроза опухоли. Под воздействием вируса гриппа образуются активные формы кислорода (радикалы кислорода), которые приводят к образованию высокотоксичных химических соединений, обладающих мощным цитотоксическим эффектом. Под действием окислителей повреждаются, прежде всего, мембраны клеток с утратой их барьерных функций. В результате этого вирус распространяется от клетки к клетке, приводя к их повреждению и гибели, и проникает в кровь. Проникновение вируса в кровь (виремия) и развитие интоксикации является обязательной фазой патологического процесса. При этом вирус оказывает повреждающее действие на эндотелий сосудов (в основном в зоне микроциркуляции), преимущественно лёгких, сердца и центральной нервной системы.

За счёт поражения стенки сосудов, повышения их проницаемости и ломкости может развиться распространённый геморрагический синдром.

18

В лёгких за счёт повреждающего действия свободных радикалов, повышения проницаемости сосудистой стенки, нарушения микроциркуляции, гемостаза и повреждения сурфактантной системы развивается локальный либо распространённый отёк лёгочной ткани, иногда респираторно-токсический дистресссиндром.

Повреждение центральной нервной системы связано как с поражением сосудов мозга, так и с непосредственным проникновением вируса (с последующей его репродукцией) в эпендиму и хориоидальный эпителий мозговых желудочков.

Вирус гриппа подавляет клеточный и гуморальный иммунитет, что часто приводит к присоединению вторичной бактериальной инфекции. Наиболее частым осложнением является пневмония, развитию которой способствует также угнетение под влиянием вируса гриппа активности мерцательного эпителия и связанное с этим нарушение дренажной функции бронхов.

Массивная виремия и выраженная интоксикация могут привести к инфек- ционно-токсическому шоку, который проявляется угрожающими для жизни состояниями - острой сосудистой и сердечной недостаточностью, отёком лёгких и мозга, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью.

Патогенез других вирусных, а также микоплазменного ОРЗ также связан с первичным поражением слизистой оболочки дыхательных путей. Проникая в эпителиальные клетки респираторного тракта, вирусы и микоплазма пневмонии размножаются в них, разрушают и некротизируют клетки, вызывая катаральное воспаление. Под влиянием инфекции снижается клеточный и гуморальный иммунитет, нарушается деятельность местных защитных механизмов. В остром периоде развивается виремия и интоксикация, которая обычно менее выражена, чем при гриппе.

При наличии общих моментов при отдельных нозологических формах имеются свои особенности патогенеза. Так, при аденовирусной инфекции входными воротами и местом первичной локализации инфекции может быть конъюнктива. Кроме того, аденовирусы могут поражать эпителий кишечника и размножаться там, о чём свидетельствует закономерное выделение у больных аденовируса из

19

фекалий. Для этой инфекции характерно развитие экссудативного ринита, фарингита и тонзиллита, нередко с плёнчатым налётом, в то время как трахея и бронхи поражаются в меньшей степени и в основном у ослабленных больных. В этих случаях может развиться и бактериальная пневмония. Одной из особенностей этой инфекции является поражение лимфоузлов, где она может длительно персистировать.

Поражение желудочно-кишечного тракта может наблюдаться также и при коронавирусной инфекции. Наряду с этим имеются указания на возможность развития при этой инфекции острого энцефалита.

Для парагриппозной инфекции наиболее типичным является поражение гортани с её отёком и набуханием (с развитием симптомов ложного крупа*).

Особенностью патогенеза РС-инфекции является преимущественное поражение нижних дыхательных путей. После первичного поражения слизистой оболочки носа и носоглотки с развитием ринита и ринофарингита инфекция быстро распространяется на нижние отделы вплоть до альвеол. Особенно характерно развитие выраженного воспалительного процесса в бронхиолах, где происходит слущивание и десквамация эпителия с закупоркой бронхов и бронхиол, их спазм. За счёт нарушения бронхиальной проходимости развиваются множественные мелкие ателектазы, а при наличии вентильного механизма – множественные участки вздутия лёгочной ткани. Всё это резко нарушает вентиляцию и газообмен и является благоприятной почвой для присоединения бактериальной инфекции и развития пневмонии.

Такое тяжёлое течение процесса чаще наблюдается у маленьких детей, в то время как у взрослых заболевание обычно протекает по типу лёгкого респираторного заболевания. По мнению некоторых авторов, РС-инфекция может иметь хроническое, рецидивирующее течение и приводить к развитию хронического бронхита.

* Круп (англ. croup – каркать) – острый ларингит при некоторых инфекционных заболеваниях, сопровождающийся стенозом гортани, в связи с чем развивается инспираторная одышка (удушье) и может наступить смерть от удушения. Различают истинный круп (при дифтерии) и ложный круп (при других инфекционных заболеваниях).

20

При риновирусной инфекции основные изменения наблюдаются в слизистой оболочке носа. Поэтому заболевание называется также острым инфекционным ринитом. Однако у детей при риновирусной инфекции может развиться ларингит (с явлениями крупа), острый бронхит, пневмония. При этой инфекции часто наблюдается увеличение шейных лимфоузлов.

Респираторный микоплазмоз начинается с симптомов ОРЗ, но затем в процесс вовлекаются все отделы дыхательного тракта с преимущественным поражением мелких бронхов, а у значительного числа больных – лёгочной ткани. Пневмония при микоплазмозе характеризуется преимущественным развитием перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной инфильтрации. Высокая вероятность развития пневмонии при этой инфекции обусловлена также частой ассоциацией микоплазмы с вирусами и бактериями.

Для микоплазмоза характерно медленное обратное развитие патологического процесса. Это объясняют частым развитием аутоиммунизации. В частности, у этих больных отмечено нарастание титра антител к тканевому лёгочному антигену и появление холодовых агглютининов (по данным различных авторов, у 40-80 % больных), значительное увеличение которых приводит к развитию клинически манифестной гемолитической анемии. Допускается, что и органные поражения при микоплазменной инфекции (в частности, появление сыпи на коже, увеличение печени и селезёнки) могут быть результатом аутоиммунных процессов.

Таким образом, различные группы возбудителей как бы распределили между собой респираторный тракт человека, избрав излюбленное место локализации: риновирусы – нос, парагриппозные вирусы – гортань, аденовирусы – глотку, миндалины (а также конъюнктиву, лимфоидную ткань), РС-вирусы – нижние дыхательные пути (мелкие бронхи, бронхиолы), микоплазма пневмонии – бронхи и особенно – лёгочную ткань. Знание избирательной локализации различных респираторных инфекций является залогом их правильной диагностики и дифференциальной диагностики.

21

Иммунитет

Одной из причин «живучести» ОРВИ и периодически развивающихся вспышек заболевания, особенно в закрытых детских коллективах, являются «объективные трудности» с выработкой иммунитета к этим инфекциям. Это связано, во-первых, с развитием слабого иммунитета после перенесенных некоторых ОРВИ (РС-вирусной и парагриппозной инфекции), который не обеспечивает предупреждения повторных заболеваний. Во-вторых, при других ОРВИ (аденовирусной и риновирусной инфекциях) развивается довольно стойкий иммунитет, сохраняющийся 5-10 лет и более, но он строго типоспецифический, то есть связан с образованием гомологичных антител, направленных на вирусы одного (соответствующего) типа. Между тем, среди аденовирусов выделяют более 30, а среди риновирусов – более 115 серотипов. Перенесённое заболевание не даёт иммунитета к повторному заболеванию, вызванному другими серотипами вируса. Как отмечалось выше, исчезновение иммунитета к гриппу и развитие эпидемий и пандемий также связано с изменением антигенных свойств вируса и образованием новых подтипов вирусов гриппа А и В.

После перенесённой микоплазменной инфекции (в виде ОРЗ или пневмонии) иммунитет сохраняется до 5-10 лет, однако стойкая невосприимчивость к повторному инфицированию наблюдается лишь в течение первого года, пока в сыворотке крови имеется достаточный титр комплементсвязывающих антител.

Частота выявленных антител к вирусам, вызывающим ОРВИ, нарастает с возрастом, достигая максимального уровня к 20-30 годам. Однако диапазон этих антител строго соответствует перенесённым инфекциям (с учётом типа и подтипа вирусов), а напряжённость иммунитета находится в обратно пропорциональной зависимости от давности заболевания. Антитела передаются через плаценту, поэтому новорождённые (примерно до 6-12 месяцев) имеют в крови определённый запас переданных от матери антител. В связи с этим дети до указанного возраста относительно защищены от ОРВИ и гриппа (при отсутствии эпидемии или пандемии).

22

Клиническая картина

Грипп

Грипп начинается остро с развития катаральных явлений и интоксикации с преобладанием последней. Появляется озноб, резкая головная боль с преимущественной локализацией в лобно-височной области, боль при движении глазными яблоками, светобоязнь, боли в мышцах, особенно в области поясницы, суставах, резкая общая слабость. У некоторых пациентов, чаще у детей, наблюдается рвота.

Характерно быстрое повышение температуры тела, которая уже к концу первых суток достигает 38,5 – 40 ºС. Частота пульса, как правило, соответствует температуре тела, но иногда наблюдается относительная брадикардия. Продолжительность лихорадочного периода при неосложнённом течении гриппа – от 1 до 5- 7 дней, после чего температура снижается критически, реже – в виде короткого лизиса. Более короткий лихорадочный период, но зато с более бурным подъёмом температуры до 40 – 41 ºС, наблюдается при гриппе А.

При гипертермии часто наблюдаются гиперемия лица, конъюнктивит и склерит.

Катаральный синдром при гриппе проявляется в виде ринита, фарингита, ларингита, но особенно характерен трахеит. При рините наблюдается гиперемия и набухлость слизистой оболочки носа, затруднение носового дыхания, появление необильных серозных или серозно-слизистых выделений. Надо помнить, что

обильная ринорея для гриппа не характерна. Более того, не менее чем у половины больных выделения из носа вообще отсутствуют.

Поражение глотки, гортани и трахеи, а в последующем и бронхов характеризуется чувством сухости, першения в горле, сухим упорным кашлем, сменяющимся кашлем с мокротой. При ларингите часто наблюдаются охриплость голоса и афония, при трахеите – сухой, саднящий кашель, часто сопровождающийся появлением болей за грудиной. За счёт присоединения бронхоспазма появляются свистящие хрипы в груди, особенно на выдохе в положении лёжа.

При осмотре практически у всех больных выявляются резкая гиперемия и отёчность, а при тяжёлом течении – зернистость мягкого нёба, дужек, язычка,

23

миндалин, задней стенки глотки. При тяжёлом течении гриппа может наблюдаться геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, точечными кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках, микрогематурией.

При аускультации лёгких за счёт поражения бронхов дыхание может быть с жёстким оттенком, на фоне которого выслушиваются рассеянные и кратковременные сухие хрипы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется своеобразная фазность изменений. В первые сутки заболевания выявляются тахикардия, тенденция к повышению АД, которые затем сменяются относительной брадикардией, гипотонией, глухостью сердечных тонов.

Некоторые авторы выделяют атипичные формы гриппа, которые характеризуются отсутствием одного из кардинальных синдромов (лихорадки или катаральных явлений).

Общепризнано по клиническому течению подразделять грипп на лёгкие,

среднетяжёлые, тяжёлые, а также молниеносные, или гипертоксические, формы. Наряду с этим, выделяют неосложнённый и осложнённый грипп. Продолжи-

тельность заболевания при неосложнённом гриппе (это обычно наблюдается при лёгком и среднетяжёлом течении) не превышает 5-7 дней. Если заболевание продолжается дольше, то следует думать о присоединении осложнений или диагноз «грипп» был ошибочным.

В периферической крови при гриппе наблюдается лейкопения (в 1–й день часто бывает лейкоцитоз), нейтропения, эозинопения, умеренный моноцитоз; СОЭ нормальная или сниженная. Появление нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции. На рентгенограмме органов грудной клетки в ранние сроки выявляют усиление сосудистого рисунка и расширение корней лёгких. По показаниям, в основном при развитии гриппа на фоне хронических воспалительных заболеваний бронхолегочной системы, рекомендуется бактериологическое исследование мокроты.

Таким образом, диагностика гриппа основана на особенностях клинической картины (преобладание интоксикации над катаральными явлениями) с учетом

24

анамнеза и эпидемиологических данных (контакт с больным гриппом, наличие больных в семье, на работе). Интоксикация проявляется быстро нарастающей лихорадкой, ознобом, головной болью, ломотой во всем теле, особенно в области поясницы и нижних конечностей, нередко болями в глазных яблоках, светобоязнью. Параллельно с этим появляются катаральные явления: заложенность носа, сухость и першение в носоглотке, сухой саднящий кашель, нередко сопровождающийся появлением болей за грудиной (признаки трахеита). В отличие от других ОРЗ, при гриппе нередко наблюдается геморрагический синдром. Следует иметь в виду, что температура тела при неосложненном гриппе держится повышенной не более 4-7 дней.

Осложнения гриппа

Наиболее грозным осложнением гриппа, наблюдающимся при тяжёлой и особенно при гипертоксической формах, является инфекционно-токсический шок (ИТШ), проявляющийся острой сердечной и сосудистой недостаточностью, отёком мозга, диссеминированным внутрисосудистым свёртыванием. Наблюдаются бледность и цианоз кожных покровов, тахикардия, пульс пониженного наполнения и напряжения (вплоть до нитевидного), падение АД. У больных гипертонической болезнью необходимо думать о развитии ИТШ даже при снижении АД до нормального уровня. По мнению некоторых авторов, ИТШ чаще развивается при гриппе, осложнившемся вторичной бактериальной инфекцией, например стафилококковой.

Отёк мозга, чаще развивающийся у детей и лиц пожилого и старческого возраста, проявляется нарушением сознания и явлениями менингизма.

При гипертоксической форме гриппа в 1 – 2-й день заболевания часто развивается вирусное поражение лёгких, проявляющееся геморрагическим отёком лёгких с развитием респираторного дистресс-синдрома (шокового легкого). Основными проявлениями этого осложнения являются резко выраженная одышка, кровянистая мокрота, обильные влажные хрипы в лёгких, на рентгенограмме на фоне усиленного лёгочного рисунка определяются очаговые и крупнофокусные затемнения округлой или неправильной формы инфильтративного характера,

25

преимущественно в нижних и прикорневых отделах. Это осложнение некоторые авторы до сих пор необоснованно относят к проявлениям пневмонии, называя её первичной гриппозной пневмонией. Однако никаких признаков пневмонии при этом нет, все проявления заболевания связаны с повышенной проницаемостью сосудов, сосудистым полнокровием и периваскулярным отёком.

Инфекционно-токсический шок, респираторный дистресс-синдром, кровоизлияние в головной мозг – наиболее частые причины смертельных исходов, наблюдающихся при тяжёлых и гипертоксических формах гриппа.

Наиболее частым осложнением гриппа является пневмония, развивающаяся после 3-5 дня заболевания у 15-30 % больных. Основным этиологическим фактором пневмонии при гриппе является стафилококк. Поэтому если на фоне гриппа у больного развивается тяжёлая пневмония, то надо, прежде всего, подумать о её стафилококковой природе и назначить этиотропную терапию, не дожидаясь результатов бактериологического исследования. Клиника и диагностика стафилококковой пневмонии описаны в соответствующем разделе этой книги. Здесь необходимо лишь подчеркнуть, что стафилококковая пневмония может развиться на фоне ещё сохраняющихся симптомов гриппа, что значительно затрудняет её раннюю диагностику.

Значительно реже возбудителями пневмонии при гриппе являются пневмококк, а из грамотрицательной флоры – гемофильная палочка, эшерихии, синегнойная палочка, клебсиелла.

Среди других осложнений, встречающихся также довольно часто, следует отметить мастоидит бактериальной природы, синуситы, отит. Значительно реже наблюдаются кровоизлияния в вещество мозга, менингит, невриты, энцефалит, изредка – ДВС-синдром, миокардит, инфекция мочевых путей. В результате снижения иммунологической реактивности после перенесённого гриппа часто обостряются хронические заболевания: бронхит, ХОБЛ, риносинуситы, тонзиллит, пиелонефрит, туберкулёз, ревматизм. Наряду с этим, в связи с поражением при гриппе эндотелия сосудов после перенесённого гриппа ухудшается течение атеросклероза и ИБС. С этим связано более частое развитие инфарктов миокарда,

26

инсультов и других тяжёлых осложнений сосудистой патологии при гриппе и в ближайший постинфекционный период.

Особняком стоят осложнения, наблюдающиеся только у детей: фебрильные судороги, нейротоксический синдром (нейротоксикоз) и синдром Рея (Рейе).

Фебрильные судороги возникают у детей при высокой температуре тела (39 ºС и выше) независимо от генеза лихорадочного синдрома. Следовательно, они не являются специфическими для гриппа. У детей группы риска (имеющих в анамнезе родовую травму или другие заболевания ЦНС) судорожный синдром в виде генерализованных клонико-тонических судорог от одного до нескольких раз в сутки продолжительностью от нескольких секунд до 10-15 минут может возникнуть и при более умеренном повышении температуры.

Нейротоксический синдром наблюдается в первые 3 дня болезни и проявляется чрезмерным возбуждением, тахикардией, гипервентиляцией (тахипноэ), гипертермией, судорогами, нарушением сознания. В основе тяжёлого нейротоксического синдрома лежит отёк мозга, который может быть непосредственной причиной смерти.

Синдром Рея описан как отдельное патологическое состояние в 1963 г. Причина его неизвестна, однако установлено, что он развивается вслед за некоторыми острыми вирусными инфекциями, чаще гриппом, обычно в исходе заболевания или вскоре после перенесённой вирусной инфекции. Предполагается, что в основе заболевания лежит поражение митохондрий клеток головного мозга и гепатоцитов. Наблюдается обычно у детей и юношей до 17-18 лет. Риск развития синдрома Рея увеличивается в 35 раз при применении салицилатов, например аспирина. В связи с этим салицилаты не рекомендуется использовать у детей (тем более при гриппе). Применение этих препаратов в детском возрасте допустимо лишь при нескольких специфических заболеваниях.

Синдром Рея развивается примерно через неделю после начала гриппа и характеризуется тяжёлой энцефалопатией и жировой дегенерацией внутренних органов, в первую очередь печени. В связи с этим он называется также гепатоцеребральным синдромом. Первоначально болезнь проявляется сонливостью, вяло-

27

стью, амнезией, быстрым нарастанием общемозговых симптомов, которые сменяются нарушением сознания, бредом с последующим развитием комы, судорог и остановки дыхания. При этом локальной неврологической симптоматики обычно не отмечается. Заболевание может начаться также с неукротимой тошноты и рвоты вследствие нарушения функции печени.

При лабораторном обследовании выявляют увеличение печёночных трансаминаз (АСТ, АЛТ), обычно при нормальном уровне билирубина, увеличение уровня аммиака в крови и снижение протромбинового индекса. Давление спинномозговой жидкости повышено, в ликворе имеются умеренные признаки воспалительного процесса.

При синдроме Рея наблюдается высокая (до 40-50 % и выше) летальность. Прогноз для жизни зависит от тяжести и скорости прогрессирования комы, уровня повышения внутричерепного давления и степени нарушения функции печени.

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция, как правило, начинается остро с катарального синдрома. Вначале появляется затруднение носового дыхания, а на 2 – 3-й день – обильные серозные или серозно-слизистые выделения. С первого же дня появля-

ется боль в горле за счёт поражения ротоглоточного кольца и миндалин, боль в горле при глотании, что свидетельствует об остром фарингите. При поражении гортани, что чаще бывает у детей 1-3 лет, появляется грубый, лающий кашель, голос становится осипшим, однако полной афонии не бывает. Возможно развитие стеноза гортани, который, в отличие от гриппозного крупа, развивается в первые часы болезни. Круп при аденовирусной инфекции развивается значительно реже, чем при парагриппе, и имеет благоприятное течение.

Температура тела поднимается постепенно и наибольший её подъём (до 39 ºС) наблюдается на 2 – 3-й день. Подъём температуры может сопровождаться ознобом. Лихорадочный период продолжается 7-8 дней, редко – до 12-14 дней, нередко лихорадка имеет двухволновый характер, что связано с вовлечением в процесс новых органов.

28

При распространении процесса на бронхи появляется кашель, который в течение короткого времени является сухим, но вскоре становится влажным. Острый бронхит часто осложняется бронхообструктивным синдромом. В этом случае в лёгких выслушивается жёсткое дыхание, сухие свистящие хрипы.

Один из ведущих симптомов при аденовирусной инфекции - конъюнкти-

вит, который может быть катаральным, фолликулярным и плёнчатым. При развитии конъюнктивита больные предъявляют жалобы на ощущение «песка в глазах», серозные выделения, при плёнчатом конъюнктивите – на затруднение при открывании глаз («слипание» век).

При объективном обследовании выявляют небольшое покраснение лица, выраженную гиперемию и отёк конъюнктивы, иногда с увеличением фолликулов и плёнчатым налётом. При плёнчатом конъюнктивите поражение второго глаза может развиться на 4-5 день после первого, и обычно выражено слабее. Слизистая носа отёчная, определяется выраженная ринорея. На задней стенке глотки имеется гной, здесь же, а также на корне языка видны увеличенные, набухшие фолликулы. Миндалины увеличены, отёчны, гиперемированы, нередко покрыты плёнчатым

(не гнойным) налётом. Гнойный налёт на миндалинах свидетельствует о присое-

динении бактериальной инфекции. Для аденовирусной инфекции характерно уве-

личение шейных и подчелюстных лимфоузлов; при плёнчатом конъюнктивите, на-

ряду с этим, увеличиваются лимфатические узлы, расположенные перед ушными раковинами.

При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРЗ, в процесс вовлекается пищеварительный тракт. При этом появляются боли в животе и учащённый стул до 5-6 раз в сутки. По-видимому, размножение аденовируса в эпителиальных клетках кишечника приводит к распространению инфекции и фиксации её в печени и селезёнке с нередким увеличением этих органов.

Описаны атипичные формы заболевания, проявляющиеся в виде изолированного конъюнктивита, к которому в дальнейшем присоединяется поражение роговицы. При этом других клинических проявлений нет. У некоторых больных отмечается преимущественное (или изолированное) поражение нервной системы в

29

виде полиневрита или полирадикулоневрита, а также серозного менингита или менингоэнцефалита. Доказательством аденовирусной природы процесса служит выделение вируса из спинномозговой жидкости.

Вобщем анализе крови при аденовирусной инфекции определяется нормальное количество лейкоцитов или умеренный лейкоцитоз, анэозинофилия; СОЭ нормальная или несколько повышена.

Рентгенологически обнаруживается расширение корней лёгких и усиление бронхососудистого рисунка, особенно в нижних отделах лёгких.

Болезнь в неосложнённых случаях длится до 2-3 недель.

Наиболее частым осложнением является бактериальная пневмония, которая наблюдается у 25-40 % больных, а по данным некоторых авторов, частота этого осложнения у детей может достигать 80 %. Кроме пневмоний, болезнь может ос-

ложняться бактериальными ангинами, а у детей – синуситами и отитами.

Втипичных случаях при наличии катарального синдрома, конъюнктивита, особенно плёнчатого, увеличения и гиперемии миндалин, набухлости фолликул корня языка и задней стенки глотки, увеличения шейных и подчелюстных лимфоузлов аденовирусная инфекция может быть установлена по клиническим данным, однако подтвердить диагноз возможно лишь с учётом результатов лабораторных исследований.

Риновирусная инфекция

Риновирусная инфекция чаще начинается остро. Появляются чиханье, ощущение сухости, першения и саднения в глотке, и сразу же присоединяется на-

сморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, но уже через сутки становятся более густыми, а при присоединении бактериальной флоры приобретают гнойный характер.

При осмотре можно выявить мацерацию кожи вокруг ноздрей, иногда герпес на губах; слизистая оболочка и мягкое нёбо слегка гиперемированы. Иногда определяются лёгкая гиперемия и инъецированность сосудов склер.

Симптомов интоксикации обычно не наблюдается, общее состояние меняется мало. Больные могут лишь отмечать лёгкое недомогание, небольшую голов-

30

ную боль. Температура тела чаще нормальная или повышается незначительно в первые 1-2 дня. Гематологические изменения отсутствуют.

Обычно насморк продолжается до 7 дней, в редких случаях – до 10-14 дней. Осложнения связаны с присоединением бактериальной инфекции: синуси-

ты, отит, бронхит, пневмония.

Риновирусную инфекцию можно заподозрить у больных с выраженной ринореей с явлениями фарингита при отсутствии симптомов интоксикации. Однако сходную клиническую картину имеют парагрипп и особенно - коронавирусная инфекция.

Коронавирусная инфекция

Клиническая картина коронавирусной инфекции во многих (наиболее легко протекающих) случаях напоминает риновирусную инфекцию и проявляется про-

фузным ринитом с обильными водянистыми выделениями из носа при нормаль-

ной температуре тела и отсутствии симптомов интоксикации.

При значительно реже встречающемся среднетяжёлом течении заболевания, наряду с ринитом, развивается поражение нижних отделов дыхательных путей. В этих случаях дополнительно появляется кашель, заложенность в груди, в лёгких выслушиваются жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы.

При тяжёлой форме заболевания, наблюдающейся обычно у детей, на фоне ринита и бронхита часто развивается вирусно-бактериальная пневмония. У таких больных имеется волнообразная лихорадка, симптомы выраженной интоксикации, острофазовые изменения со стороны крови.

Коронавирусная инфекция может сопровождаться симптомами поражения желудочно-кишечного тракта. Такие формы заболевания протекают в виде острого гастроэнтерита.

Таким образом, отличительным признаком коронавирусной инфекции явля-

ется выраженная и упорная ринорея при слабовыраженных симптомах интоксикации.

В связи с отсутствием специфического симптомокомплекса коронавирусную инфекцию не удаётся диагностировать по клиническим данным. Наибольшие

31

сложности возникают при проведении дифференциальной диагностики этого заболевания с риновирусной инфекцией.

Риновирусную и коронавирусную инфекции (в меньшей степени другие ОРВИ) необходимо дифференцировать с аллергическим ринитом, который может быть сезонным (вызывается пыльцой растений) и круглогодичным. Диагностика сезонного аллергического ринита облегчается благодаря связи заболевания с цветением определённых растений. Труднее осуществляется диагностика круглогодичного аллергического ринита, например, при повышенной чувствительности к аллергенам клещей домашней пыли и эпидермальным аллергенам животных. Между тем, при высокой степени чувствительности к этим аллергенам клиническая картина может напоминать таковую при поллинозе: появляется чиханье, обильные водянистые отделяемые из носа, быстро нарастающее затруднение носового дыхания. В отличие от ОРВИ, одновременно с этими явлениями появляется зуд в носу и носоглотке, зуд век и слёзотечение.

Парагрипп

Парагрипп во внеэпидемический по гриппу период занимает ведущее место среди других ОРЗ, а во время эпидемии гриппа часто является сопутствующей инфекцией.

В типичных случаях заболевание развивается постепенно с появления субфебрильной температуры. В ряде случаев через 2-3 дня температура на короткий период (1-2 дня) повышается до 38 – 39 ºС, но затем быстро снижается до субфебрильной. В общей сложности лихорадочный период держится до 5-7 дней, редко – до 14 дней. Симптомы интоксикации выражены слабо: умеренная головная боль,

небольшая общая слабость, разбитость. С первых часов болезни появляются катаральные симптомы. Наиболее постоянный из этих симптомов – ринит, который чаще выражен умеренно (заложенность носа, или с небольшими слизистыми выделениями), но в ряде случаев может сопровождаться обильной ринореей. У большинства больных наблюдается фарингит, который проявляется болью при глотании и гиперемией слизистой оболочки глотки.

32

Типичными проявлениями парагриппа является ларингит, сопровождающийся саднением, першением, болью в горле, изменениями голоса, охриплостью, сухим кашлем, иногда афонией. У детей ларингит часто протекает с симптомами ложного крупа. Необходимо иметь в виду, что парагрипп является самой частой причиной ложного крупа (до 45 % всех случаев).

Начиная с 4-5 дня болезни, к симптомам поражения верхних дыхательных путей присоединяется бронхит, в связи с чем появляется кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, а в лёгких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Явления бронхита сохраняются дольше других респираторных проявлений

(до 10-14 дней).

Течение парагриппа отличается большой вариабильностью. Наблюдаются стёртые клинические формы с нормальной температурой тела, отсутствием симптомов интоксикации и слабо выраженными катаральными явлениями. Трудоспособность в этих случаях практически не страдает. С другой стороны, наблюдаются формы заболевания, чаще у детей, с тяжёлыми проявлениями ложного крупа,

серозным менингитом и менингоэнцефалитом, поражениями периферической нервной системы по типу полиневрита.

Картина периферической крови чаще характеризуется нормальным количеством лейкоцитов и СОЭ. Только в редких случаях наблюдаются небольшое повышение или снижение уровня лейкоцитов, а также несколько повышенная СОЭ.

При рентгенологическом исследовании, как и при других ОРВИ, выявляют усиление лёгочного рисунка, особенно в прикорневых отделах.

Все осложнения парагриппа, кроме стеноза гортани, обусловлены присоединением бактериальной инфекции. Среди них на первом месте стоит пневмония, которая чаще развивается к концу первой – началу второй недели болезни. Среди других осложнений надо назвать ангину, синуситы, отит, евстахиит, а также обострения хронических воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы.

По клиническим данным парагрипп диагностировать очень трудно, хотя в типичных случаях при постепенном развитии симптомов, отсутствии ринореи и при преобладании в клинике резко выраженных симптомов ложного крупа такая

33

возможность не исключается. От гриппа такие формы отличаются не только постепенным развитием заболевания, но и отсутствием выраженной интоксикации.

РС-инфекция

Клиническая картина РС-инфекции существенно различается у детей младшего возраста, с одной стороны, и взрослых и детей старшего возраста – с другой. У взрослых и детей старшего возраста эта инфекция в большинстве случаев протекает по типу лёгкого респираторного заболевания. Наиболее частые симптомы -

небольшой насморк с умеренной ринореей, першение в горле, сухой кашель, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. Температура тела, как правило, не превышает субфебрильных цифр. Симптомы интоксикации выражены слабо (может быть умеренная головная боль). У большинства больных в течение 5-7 дней все симптомы болезни проходят.

Примерно у трети больных процесс переходит на нижние отделы бронхов и на бронхиолы. Появляется приступообразный сухой кашель, одышка, цианоз губ, чувство тяжести и дистанционные свистящие хрипы в груди. При аускультации в лёгких определяется жёсткое дыхание, рассеянные сухие, в том числе свистящие, хрипы. При этом температура остаётся нормальной, изредка субфебрильной. Заболевание может длиться до 20-24 дней.

У взрослых, как и у детей, часто наблюдаются повторные заболевания в течение короткого периода времени, свидетельствующие о слабом иммунитете.

Значительно тяжелее заболевание протекает у детей младшего возраста. Наиболее часто заболевание у них начинается с повышения температуры тела, озноба или познабливания, головной боли, миалгии, слабости. Могут быть рвота, беспокойство, возбуждение. Однако температура редко превышает 38 ºС и обычно продолжается до 3-7 дней. С первого дня болезни возникает катаральный синдром: ринит, проявляющийся чиханием, заложенностью носа и отделением небольшого количества слизистого секрета, фарингит; в связи с развитием бронхита появляется кашель с умеренным отделением мокроты.

Указанные симптомы у части больных продолжаются до 5-7 дней и заканчиваются полным выздоровлением. В других случаях на 2-7-й день в течении бо-

34

лезни происходит качественный скачок за счёт вовлечения в процесс бронхиол с развитием бронхиолита и дыхательной недостаточности. Возникает сильная экспираторная одышка с удлинённым свистящим выдохом, раздуванием крыльев носа и участием вспомогательных мышц в акте дыхания. Частота дыхания достигает 60-70 в 1 мин, появляется цианоз кожных покровов. При перкуссии лёгких участки коробочного звука чередуются с ограниченными притуплениями (о механизме возникновения этих симптомов говорилось при освещении патогенеза заболевания). Выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, которые слышны на расстоянии.

Появление астматического синдрома (чаще у детей от 2 месяцев до 1-2 лет) – наиболее типичное проявление РС-инфекции. Характерно развитие такого синдрома при нормальной (реже субфебрильной) температуре, отсутствии лейкоцитоза и инфильтративных изменений в лёгких на рентгенограмме и его быстрая обратная динамика через 3-7 дней.

Как у детей, так и у взрослых РС-инфекция может проявляться пневмонической формой. Поскольку пневмония развивается в первые 5 дней болезни, некоторые авторы считают её не осложнением, а проявлением РС-инфекции. Однако, повидимому, более правильно считать такую пневмонию не вирусной, а вируснобактериальной и относить её к осложнениям РС-инфекции. Помимо пневмонии, к частым осложнениям относится отит.

Диагностика РС-инфекции по клиническим данным в большинстве случаев невозможна. Только у детей грудного возраста при наличии бронхиолита с выраженным астматическим компонентом на фоне невысокого субфебрилитета при быстрой обратной динамике можно говорить с высокой долей достоверности о РС-инфекции.

ОРЗ микоплазменной этиологии

Микоплазменное ОРЗ в большинстве случаев развивается подостро с повышения температуры до субфебрильной, которая лишь к 4-7 дню достигает максимальных цифр (38-40 ºС). Одновременно появляются симптомы интоксикации:

35

недомогание, боли в мышцах, особенно в пояснице, общая слабость, потливость, головная боль, иногда рвота.

Несколько реже наблюдается острое течение болезни, когда температура тела уже в первые сутки поднимается до 39-40 ºС с ознобом; параллельно с гипертермией появляются выраженные симптомы интоксикации.

При обоих вариантах начала заболевания с первого же дня болезни появля-

ются симптомы поражения верхних дыхательных путей. Развивается ринит (отёк и гиперемия слизистой оболочки носа, заложенность носа, умеренные слизистые выделения), который обычно сочетается с фарингитом (боль в горле при глотании, при осмотре – гиперемия и увеличение фолликул на задней стенке глотки). Ларингит обычно выражен умеренно и клинически может не проявляться.

Одним из первых симптомов заболевания является кашель, вначале сухой, а с 3-5 дня появляется скудная слизистая трудноотделяемая мокрота. Кашель, свидетельствующий о поражении бронхов, как правило, мучительный, малопродуктивный, коклюшеподобный, что является характерным признаком респираторного микоплазмоза. Астматический синдром при этом не наблюдается, что свидетельствует об отсутствии поражения бронхиол. При развитии бронхита дыхание в лёгких становится жёстким, появляются сухие рассеянные хрипы.

Повышенная температура тела сохраняется до 10-12 дней (в среднем 7 дней), кашель – до 12-14 дней, а иногда и дольше. Со стороны периферической крови определяется нормальное (реже несколько повышенное или несколько пониженное) количество лейкоцитов с небольшим лимфоцитозом, нормальная или умеренно повышенная СОЭ. На рентгенограмме лёгких – усиленный бронхососу-

дистый рисунок.

При микоплазмозе могут наблюдаться внелёгочные проявления инфекции: различные сыпи на коже (петехиальная, макулёзная, кореподобная), марингит (воспаление барабанной перепонки), отит, увеличение шейных лимфоузлов, печени, селезёнки, патологические процессы со стороны нервной системы (серозный менингит, менингоэнцефалит, явления пирамидной недостаточности, мозжечковая атаксия, полирадикулоневрит).

36

Менингиты и менингоэнцефалиты наблюдаются при тяжёлых формах заболевания, при этом респираторные симптомы могут быть «смазанными» и неотчётливыми, а на первый план выступают признаки интоксикации и поражения нервной системы.

Финальным проявлением респираторного микоплазмоза в большинстве случаев является микоплазменная пневмония, которая рассматривается в другой главе этой книги.

Среди наиболее частых осложнений респираторного микоплазмоза следует назвать острые (реактивные) артриты, миокардит, марингит.

Респираторный микоплазмоз не имеет специфических признаков, поэтому его диагностика по клиническим данным затруднительна. При остром развитии заболевания его необходимо дифференцировать с гриппом, при подостром – с РСинфекцией. Для микоплазмоза характерен сухой, мучительный кашель; дополнительно к этому, от гриппа его отличает отсутствие выраженных симптомов интоксикации, а от РС-инфекции – отсутствие астматического синдрома.

В заключение клинического раздела подчеркнём, что между различными по этиологии ОРЗ гораздо больше общих, чем различительных признаков. Клиническая диагностика при типичном течении заболевания возможна при гриппе, особенно во время эпидемии, аденовирусной инфекции, РС-инфекции, в меньшей степени – при парагриппе. При обильной ринорее и слабо выраженных симптомах интоксикации врач обязан заподозрить риновирусную или коронавирусную инфекции (различить их по клиническим данным не возможно).

Объективные трудности являются причиной частых ошибок в этиологической диагностике ОРЗ. Так, в Санкт-Петербурге среди больных, направленных в стационар с диагнозом «грипп», он подтверждён лишь в 36 % случаев, другие нозологические формы, входящие в группу ОРЗ, – в 24 % случаев. Это свидетельствует о необходимости использования лабораторных методов этиологической диагностики ОРЗ.

37

Лабораторные методы специфической диагностики гриппа, других ОРВИ и респираторного микоплазмоза

Для быстрой диагностики апробированы методы определения вирусных антигенов в мазках со слизистой оболочки носа или носоглотки. Для обработки мазка используют меченные флюорохромом типоспецифические сыворотки с последующим просмотром препарата под люминесцентным микроскопом (иммунофлюоресцентная реакция). Для определения специфических антигенов широко применяется также метод иммуноферментного анализа.

Второй метод направлен на выявление специфических вирусных и микоплазменных ДНК в крови. Для этого используется полимеразная цепная реакция. Этот метод отличается высокой чувствительностью и специфичностью, однако он становится информативным лишь с 3-4 дня заболевания.

До настоящего времени для этиологической диагностики респираторных заболеваний вирусной, микоплазменной и бактериальной природы широко ис-

пользуются серологические реакции в парных сыворотках, полученных в начале заболевания и в период реконвалесценции (с интервалом 8-12 дней). Обнаружение антител (чаще гемагглютинирующих и комплементсвязывающих) к определённому микробу в первой сыворотке и их нарастание в 4 раза и более – во второй служит доказательством перенесённой инфекции. Метод парных сывороток обычно используют для ретроспективной диагностики перенесённой инфекции, однако при длительно текущих инфекциях (например, при некоторых формах респираторного микоплазмоза) результаты этого исследования можно использовать для коррекции лечения.

Существует и четвёртый метод специфической диагностики инфекционных заболеваний – посев и выделение возбудителя. Этот метод в практической работе широко используется при бактериологических исследованиях – для установления возбудителя бактериальных заболеваний (например, бактериальных ОРЗ). Выделение же различных вирусов и микоплазмы возможно лишь в специальных клеточных культурах, оно является дорогостоящим и требует много времени. Такие

38

исследования проводятся лишь в крупных вирусологических лабораториях и по особым показаниям, например, для установления этиологии данной вспышки.

В МКБ 10-го пересмотра отдельно кодируются грипп с идентифицированным и неидентифицированным вирусом (коды соответственно J 10 и J 11), вирусная пневмония (J 12), аденовирусная инфекция (J 12.0), острый бронхит, вызванный микоплазмой пневмонии (J 20), вирусом парагриппа (J 20.4), РС-вирусом (J 20.5), риновирусом (J 20.6), острый бронхит неуточнённой этиологии (J 20.9).

Лечение

При гриппе госпитализации подлежат больные с тяжёлыми и осложнёнными формами заболевания, а также больные с тяжёлой сопутствующей патологией, например с тяжёлой формой ХОБЛ, независимо от степени тяжести гриппа. Больных пожилого и старческого возраста рекомендуется госпитализировать даже при среднетяжёлых формах заболевания. Такие же показания для госпитализации остаются и при других формах ОРВИ и респираторном микоплазмозе.

При выявлении на дому или на приёме в поликлинике больного с признаками отёка мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности осуществляют немедленную госпитализацию, но ещё до прибытия реанимационной бригады внутримышечно вводят 6 мл противогриппозного гамма-глобулина и 2 мг/кг массы тела преднизолона, при отсутствии противопоказаний, дополнительно к этому, 2 мл 50 % раствора анальгина и 1 мл 1 % раствора димедрола. Желательно начать антибактериальную терапию.

Большинство больных гриппом и другими ОРЗ лечатся в домашних условиях. Почувствовав недомогание, лихорадку, больной не должен ходить в поликлинику, необходимо вызвать врача на дом. Больных изолируют в отдельную комнату или ширмой; особенно строгая изоляция больных необходима при наличии в семье детей и стариков.

Необходимо регулярное проветривание помещения. На протяжении всего лихорадочного периода больной должен соблюдать постельный режим, это способствует профилактике осложнений. В целях дезинтоксикации в домашних условиях назначается обильное тёплое питьё, облегченная молочно-растительная

39

диета, тёплое молоко, фруктовые соки, компоты, содержащие витамины и различные микроэлементы, потогонные средства (мёд, отвар липового цвета, малины и т.д.). По мере улучшения состояния, снижения температуры тела и исчезновения признаков интоксикации пищевой рацион расширяется до обычного.

Во избежание вторичного инфицирования лёгких чрезвычайно важен уход за полостью рта, особенно при наличии кариозных зубов и хронического тонзиллита.

Медикаментозное лечение при гриппе включает в себя этиотропные, пато-

генетические и симптоматические средства.

В качестве этиотропного средства используется один из следующих противовирусных препаратов:

-Арбидол внутрь до еды по 200 мг 4 раза в сутки в течение 3-5 дней

-Производные ремантадина (ремантадин, альгирем), которые ингибируют раннюю стадию специфической репродукции вируса гриппа, нарушают процессы передачи генетического материала в цитоплазму клетки и угнетают выход вирусных частиц из клетки. Ремантадин назначают внутрь после еды, запивая водой, в первый день по 100 мг через каждые 8 часов (в 1-й день заболевания препарат можно принять однократно в дозе 300 мг), 2-й и 3-й дни – по 100 мг 2 раза, а 4-й и 5-й дни – по 100 мг 1 раз в сутки.

-Озельтамивир, который зарегистрирован в России под коммерческим названием тамифлю. Он избирательно ингибирует нейраминидазу вирусов гриппа

Аи В и тем самым нарушает репликацию вирусов. Препарат назначают внутрь по 75 – 150 мг 2 раза в день в течение 5 суток.

У тамифлю установлена также активность против птичьего гриппа, имеющего антигенный состав Н5N1. Как известно, птичий грипп не передается человеку. Однако при мутации вируса птичьего гриппа, которая становится особенно вероятной при его «встрече» в организме человека с вирусом обычного гриппа, создается возможность заболевания человека и передачи вируса от человека к человеку. Предполагается, что озельтамивир (тамифлю) окажется эффективным и при вирусной инфекции человека, вызванной мутированным вирусом птичьего

40

гриппа. Тамифлю является селективным ингибитором нейраминидазы. У других вирусов, вызывающих ОРВИ, нейраминидаза отсутствует, поэтому принимать препарат при негриппозных ОРВИ нецелесообразно [6].

Противовирусные препараты должны назначаться в первые часы или по крайней мере в первые два дня болезни, в более поздние сроки заболевания они малоэффективны. Ремантадин оказывает противовирусное действие только при гриппе А, тамифлю – при гриппе А и В, а арбидол, наряду с этим, при гриппе С и других ОРВИ. Детям до 12 лет тамифлю не назначают. Кроме противовирусного действия, арбидол обладает также интерферониндуцирующей и иммуномодулирующей активностью. Поэтому некоторые авторы [3, 6] относят арбидол к индукторам интерферона.

В последнее время для лечения и профилактики гриппа и других ОРВИ предложен новый отечественный препарат – лавомакс, обладающий широким спектром противовирусной активности (при остром и хроническом гепатите А, В, С, герпетической и цитомегаловирусной инфекции и др.). Наряду с наличием у препарата прямого противовирусного и иммуномодулирующего эффекта, лавомакс является индуктором синтеза интерферонов всех типов. Для лечения гриппа и других ОРВИ лавомакс в первые двое суток применяют по 125 мг 1 раз в день, затем – по 125 мг через 48 часов. На курс лечения – 750 мг. Препарат хорошо совместим с антибиотиками и другими традиционными средствами лечения вирусных и бактериальных заболеваний.

Следует подчеркнуть, что здесь названы лишь наиболее эффективные противовирусные препараты; наряду с ними используются и другие этиотропные препараты (дейтифорин, адапромин, рибавирин и др.).

Этиотропные препараты при гриппе рекомендуется сочетать с интерферонами и индукторами интерферона. В патогенезе гриппа и других ОРВИ большое значение придаётся развитию состояния интерферонового дефицита. Интерфероны (α, β и γ) являются цитокинами, которые обладают антивирусным, а также – иммунорегуляторным и антипролиферативным эффектами. Интерфероны стимулируют фагоцитоз, активность натуральных киллеров, ингибируют активность

41

противовоспалительных цитокинов (интерлейкина-8 и фактора некроза опухоли), в связи с чем они оказывают противовоспалительное действие. Под влиянием интерферонов в клетках организма синтезируются ферменты, которые тормозят образование вирусных белков, расщепляют вирусные РНК и таким путем резко замедляют размножение вирусов. Благодаря указанным механизмам действия ин-

терфероны и индукторы интерферона относятся к важнейшим патогенетическим методам лечения гриппа и других ОРВИ.

По происхождению интерфероны принято разделять на две группы: природные и рекомбинантные. К первой группе относится человеческий лейкоцитарный интерферон в жидком или в сухом виде и в свечах, гриппферон, лейкинферон, реальдирон, ко второй группе – реаферон, человеческий рекомбинантный ин- терферон-альфа2, виферон (человеческий рекомбинантный интерферон-альфа2 в свечах), реколин (человеческий рекомбинантный интерферон для инъекций). Всего фармацевтическими фирмами различных стран создано более 50 лекарственных форм интерферона-альфа.

Интерфероны эффективны при использовании препаратов в больших дозах, которые нередко вызывают серьезные побочные реакции (гриппоподобный синдром, тромбоцитопения, лейкопения, аллергические и аутоиммунные реакции). Поэтому современная практика терапии вирусных инфекций предполагает применение препаратов интерферона в основном при тех заболеваниях, при которых они являются абсолютно незаменимыми. К ним в первую очередь относятся вирусные гепатиты. При гриппе и других ОРВИ Федеральным руководством по использованию лекарственных средств рекомендуются только препараты человеческого лейкоцитарного интерферона, при использовании которого реже наблюдаются побочные реакции. Вместе с тем практика показала также безопасность ме-

стного применения рекомбинантного интерферона-альфа2 (интерферона-

альфа). Лейкоцитарный интерферон и интерферон-альфа применяют как для профилактики гриппа и ОРВИ при непосредственной угрозе заражения, так и для лечения при появлении первых признаков заболевания.

42

Техника растворения интерферона, выпускаемого в ампулах, способы его применения (интраназально в каплях, интраназально вдуванием с помощью распылителя или ингаляционным способом), а также дозировка препарата и длительность лечения изложены в прилагаемой инструкции. Наряду с указанными интерферонами в России и других странах имеется положительный опыт применения и других интерферонов для раннего лечения тяжелых, осложненных форм гриппа и других ОРВИ.

Значительно чаще при гриппе и других ОРВИ применяются индукторы ин-

терферона, которые делятся на природные и синтетические. Чаще используют-

ся синтетические низкомолекулярные соединения: циклоферон, неовир и амиксин [3, 7]. Циклоферон и неовир индуцируют синтез раннего интерферона. Циклоферон выпускается в виде 12,5 % раствора для инъекций и в таблетках по 150 мг. При неосложненном гриппе и других ОРВИ циклоферон дают по следующей схеме: в 1-й день 4 таблетки одномоментно, на 2-й, 4-й и 6-й дни – по 2 таблетки (всего курс 10 таблеток). При осложненном гриппе и других ОРВИ назначают однократно по 4 таблетки циклоферона в 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 11-й и 14-й дни лечения на фоне базисной терапии [1].

Неовир выпускается в виде 12,5 % водного раствора по 2 мл в ампулах для инъекций. При гриппе и других ОРВИ препарат применяют внутримышечно по 250 мг (2 мл) 1 раз в 2 дня, на курс лечения – 5-7 инъекций.

Циклоферон и неовир противопоказаны беременным, детям до 4-х лет, а также лицам, страдающим декомпенсированным циррозом печени.

Амиксин имеет значительные преимущества перед циклофероном и неовиром: он является не только индуктором интерферона (стимулирует синтез позднего интерферона-альфа и -бета фракций), но и обладает прямым противовирусным действием, связанным с ингибированием трансляции вирусоспецифических белков в инфицированных клетках, в связи с чем подавляется репродукция вирусов. Кроме того, препарат стимулирует стволовые клетки костного мозга, усиливает антителообразование, восстанавливает соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. Амиксин применяется для лечения и профилактики многих вирусных инфекций.

43

При гриппе и ОРВИ с лечебной целью его назначают по 125-250 мг в сутки в течение 1-2 дней, затем – по 125 мг 1 раз в 2 дня в течение первой недели [6]. Амиксин противопоказан беременным и кормящим женщинам, а также детям до 7 лет.

Среди индукторов интерферона в последние годы широкое распространение получили «Анаферон» (рекомендуется к применению у взрослых) и «Анаферон детский», которые изготовлены по специальной технологии и не имеют противопоказаний. При их применении на ранних сроках гриппа и других ОРВИ существенно облегчается течение болезни.

Следует подчеркнуть, что лечение интерферонами и индукторами интерферона, как и использование этиотропных средств, надо начинать с первых часов заболевания.

Независимо от сроков поступления и наличия осложнений всем больным с тяжёлой и гипертоксической формами гриппа внутримышечно вводят донорский противогриппозный гамма-глобулин в дозе 3-6 мл (в зависимости от тяжести за-

болевания), при необходимости препарат вводят повторно с интервалами 6-12 часов.

При лёгкой и средней тяжести течения гриппа противобактериальные антибиотики не назначаются, за исключением лиц преклонного возраста и ослабленных сопутствующими заболеваниями, особенно хроническими воспалительными и гнойными заболеваниями бронхолёгочной системы. В этих случаях, а также при тяжёлой и гипертоксической формах гриппа, присоединение бактериальных осложнений практически неизбежно, что делает целесообразным назначение анти-

биотиков в течение 4-7 дней (амоксиклав, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, левофлоксацин, моксифлоксацин и др.).

Симптоматическая терапия

Муколитические средства рекомендуются при наличии кашля с густой, вязкой, трудноотделяемой мокротой. Назначают бромгексин внутрь по 8-16 г 3 раза в сутки, амброксол внутрь по 30 мг 2-3 раза или ацетилцистеин внутрь по 200-300 мг 2 раза в сутки.

44

Отхаркивающие препараты назначаются больным с малопродуктивным кашлем, но с наличием мокроты, которая не имеет высокой вязкости. Как известно, среди них выделяют средства рефлекторного действия (трава термопсиса, корень алтея, корень солодки и т.д.) и резорбтивного действия (натрий иодид, натрия гидрокарбонат, терпингидрат и др.).

Из противокашлевых средств, которые назначают только при сильном, мучительном, непродуктивном кашле, предпочтение отдаётся ненаркотическим противокашлевым препаратам центрального действия, например глауцину (по 40 мг 2-3 раза в сутки). Назначение этих препаратов должно всегда проводиться с большой осторожностью, при тщательном наблюдении за больным. При появлении мокроты и ослаблении кашля эти препараты отменяются.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) назначают толь-

ко при подъёме температуры выше 38,5 – 39 ºС. Это связано с тем, что повышение температуры тела при инфекционном воспалении является защитноприспособительной реакцией. На фоне лихорадки многие бактерии и вирусы погибают, активируется иммунная система, в частности, повышается выработка антител и противовоспалительных интерлейкинов. В связи с этим на фоне повышенной температуры тела инфекционные заболевания протекают более благоприятно.

Однако при решении вопроса о назначении жаропонижающих средств нельзя ориентироваться только на показания термометра. У взрослых больных с наличием тяжёлой патологии органов кровообращения и дыхания НПВС назначают уже при температуре тела > 38 ºС. Так же решается вопрос у детей с сопутствующей соматической патологией, у детей, входящих в группу риска развития фебрильных судорог (с фебрильными судорогами в анамнезе, с наличием заболеваний ЦНС), и у детей первых двух месяцев жизни, имеющих несовершенную терморегуляцию.

Наряду с этим учитывается состояние ребёнка. Если при температуре тела до 39 ºС самочувствие ребёнка не страдает, он не отказывается от питья, ладони и стопы его тёплые, а кожные покровы влажные и розовые («розовый тип лихорад-

45

ки»), то НПВС не назначают. Если же на фоне лихорадки отмечаются интоксикация, плохое самочувствие, озноб, миалгии, холодные стопы и кисти, бледная и сухая кожа («бледный вариант лихорадки»), то жаропонижающие средства ребёнку назначают уже при температуре > 37,5 ºС [4].

Вкачестве жаропонижающего средства взрослым назначают аспирин или парацетамол по 0,5 внутрь однократно, детям – парацетамол – 10-15 мг/кг массы,

апри недостаточной его эффективности – ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг. Напомним, что у детей аспирин не используют. Повторный приём жаропонижающего препарата возможен не ранее, чем через 4-6 часов после первого приёма. Для быстрого жаропонижающего эффекта, а также в тех случаях, когда пероральное или ректальное введение препарата невозможно, парентерально вводят анальгин.

Особо следует подчеркнуть, что курсовое лечение НПВС не проводится. Местные сосудосуживающие лекарственные средства применяются при

«заложенности» носа и затруднении носового дыхания. Имеющийся при этом отёк слизистой носа нарушает дренаж параназальных синусов и увеличивает риск развития бактериального синусита. Выраженный отёк слизистой носоглотки может приводить к обструкции слуховой трубы с последующим развитием евстахиита и среднего отита. Таким образом, местные сосудосуживающие средства,

называемые назальными антиконгестантами (англ. Congestion – закупорка, за-

стой, гиперемия), не только улучшают самочувствие больного, но и предупреждают развитие возможных осложнений.

Внастоящее время практически не применяются препараты, содержащие адреналин и эфедрин, а предпочтение отдаётся имидазолинам [4], которые относятся к альфа-адреномиметическим средствам. При их применении активируются альфа-адренорецепторы сосудов слизистой носа, что приводит к их сужению. Благодаря этому уменьшаются отёк и гиперемия слизистой, снижается уровень назальной секреции, улучшается отток слизи из параназальных синусов; уменьшается отёк слизистой в области глоточного устья слуховой трубы и улучшается аэрация среднего уха. У больного устраняется насморк, «заложенность» носа, восстанавливается носовое дыхание.

46

Все антиконгестанты имидазолинового ряда по длительности действия делятся на три группы. К препаратам короткого действия (до 4-6 часов) относятся нафазолин (нафтизин, санорин), тетризолин (тизин) и инданазолин (фариал). К

препаратам средней продолжительности действия (до 8-10 часов) относится ксилометазолин (галазолин, ксимелин, глянос, отривин), а препаратом длительного действия (до 12 часов) является оксиметазолин (називин).

Оптимальным препаратом считается оксиметазолин (називин), который является единственным препаратом, разрешённым к применению у новорождённых и детей грудного возраста (в виде 0,01 % раствора). Это связано с тем, что називин среди антиконгестантов обладает наименьшим токсическим действием и не оказывает отрицательного влияния на мерцательный эпителий. У детей от 1 года до 6 лет используется 0,025 % раствора препарата, а у детей школьного возраста и взрослых – 0,05 % називин 2-3 раза в сутки. Удобны для применения лекарственные формы в виде спрея: називин-спрей 0,05 %, ксимелин-спрей 0,1 %, назол-

спрей 0,05 %.

При длительном применении антиконгестантов или при нарушении режима дозирования может развиться атрофия слизистой носа, а также медикаментозный ринит. Суть его заключается в том, что возникает рефрактерность сосудов слизистой носа к адреномиметикам, что приводит к развитию вторичной назальной вазодилатации. Клинически это проявляется рецидивом отёка и гиперемии слизистой носа с нарушением носового дыхания и «заложенностью» носа, несмотря на проводимую терапию. Поэтому применение антиконгестантов не должно превы-

шать 3-5 дней.

Лечение осложнений гриппа

Наиболее частым осложнением гриппа является пневмония, чаще стафилококковой природы. В этих случаях назначают оксациллин 6-12 г в сутки внутривенно или внутримышечно, линкомицин 1,8 – 2,4 г/сутки и другие антистафилококковые антибиотики. У больных с отягощённым преморбидным фоном, у лиц пожилого и старческого возраста этиологическим фактором пневмонии, помимо стафилококка, могут быть грамотрицательные микроорганизмы: клебсиелла, ге-

47

мофильная и синегнойная палочки и другие. В этих случаях к лечению добавляют цефалоспорины, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы. При подозрении на стафилококковую пневмонию назначают также противостафилококковый гам- ма-глобулин от 4 до 20 мл или противостафилококковую плазму 50-100 мл внутривенно.

Стандартная терапия при респираторном дистресс-синдроме (РДС) до на-

стоящего времени не разработана. Рекомендуются следующие методы лечения

[7]:

1.В связи с наличием острой дыхательной недостаточности и резко выраженными нарушениями газового состава артериальной крови рекомендуется, прежде всего, проведение ИВЛ. С целью уменьшения возможности баротравмы и предупреждения альвеолярного коллапса рекомендуются так называемые защитные режимы вентиляции с использованием низких дыхательных объёмов, ограниченного давления в дыхательных путях и высокого положительного давления в конце выдоха. Основная задача ИВЛ - обеспечить адекватную доставку кислорода

вткани.

2.При часто наблюдающемся дефиците объёма циркулирующей крови (ОЦК) проводится инфузионная терапия. Однако в условиях высокой проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны коллоидные растворы быстро покидают сосудистое русло, что может усилить отёк лёгких. В связи с этим инфузии проводят под контролем определения ОЦК и объёма внеклеточной жидкости, а объём инфузии ограничивают 20 мл/кг/сутки.

3.В связи с повышенной проницаемостью сосудов лёгких при РДС можно считать патогенетически обоснованным применение глюкокортикостероидов. Однако назначение высоких доз гормонов (метилпреднизолона в общей суточной дозе 30 мг/кг, разделённой на 4 введения внутривенно каждые 6 часов) в раннем периоде РДС не привело к заметному улучшению результатов лечения. Тем не менее, считается целесообразным начать пробную терапию глюкокортикостероидами у больных, у которых не удаётся достичь перелома в течение болезни при обычной терапии [6].

48

Более подробно лечение РДС разбирается в соответствующей главе данного учебного пособия.

Лечение инфекционно-токсического шока освещается в разделе, посвящённом пневмонии.

Лечение осложнений, наблюдающихся у детей

Для лечения фебрильных судорог назначают диазепам в виде 0,5 % раствора внутримышечно или внутривенно в дозе 0,25 мг/кг однократно, возможно повторное введение. С целью предупреждения последующих приступов судорог применяют фенобарбитал внутрь 3-5 мг/кг/сутки. Одновременно с нейротропными средствами применяют НПВС для снижения температуры (см. выше).

Необходимо помнить, что упорные судороги могут быть признаком менингита и тяжёлого нейротоксического синдрома. В этих случаях проводится диагностическая спинномозговая пункция.

При нейротоксическом синдроме лечение направлено, в основном, на предупреждение и лечение отёка мозга. Вводят внутривенно медленно струйно или капельно по 100-125 мг преднизолона через каждые 6 часов в течение 1-5 суток (длительность лечения определяется состоянием больного), наряду с этим назначают осмотический диуретик маннитол (в/в 15 % раствор в дозе 0,5-1 г сухого вещества на 1 кг массы тела) или 40 мг фуросемида. После введения диуретика оценивают эффект и решают вопрос о целесообразности повторного введения.

Лечение синдрома Рея. Поскольку причина заболевания не известна, радикальных методов лечения не существует. При данном осложнении имеются многочисленные метаболические нарушения и вовлечение в процесс важнейших органов и систем. В связи с этим лечение направлено на коррекцию обменных сдвигов, водно-электролитного баланса, на поддержание и улучшение функции печени. Внутривенно вводят жидкость и растворы электролитов, содержащих глюкозу (обычно 5-10 % раствор), назначают невсасывающиеся антибиотики (например, неомицин в дозе 100 мг/кг/сутки внутрь, разделённой на 4 приёма, через каждые 6 часов), а также витамин К. При повышении внутричерепного давления вводят внутривенно маннитол (0,5-1,0 г/кг в течение 45 минут) и дексаметазон (0,5

49

мг/кг/сутки) через желудочный зонд. При угнетении дыхания проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Обычно выполняют катетеризацию подключичной артерии для мониторинга обменных показателей, газового состава и рН крови.

Лечение ОРВИ

Ещё несколько лет назад считалось, что при негриппозном ОРВИ нет этиотропных средств лечения. В последнее время установлено, что некоторые противогриппозные препараты действуют и на вирусы, вызывающие другие ОРВИ. К таким препаратам «широкого» противовирусного спектра действия относятся арбидол и лавомакс, назначаемые при ОРВИ любой этиологии в такой же дозировке, как и при гриппе. У препарата рибавирина установлена выраженная активность против РС-вируса, а у дейтифорина – против вируса парагриппа 3-го типа. Рибавирин назначают внутрь после еды по 0,2 г 3-4 раза в день в течение 3-5 суток. Дейтифорин применяют внутрь до еды: в 1-й день по 2 таблетки 3 раза в день, на 2-3-и сутки – по 2 таблетки 2 раза в день; на 4-й день – 0,1 г однократно.

Вместе с тем опыта по лечению указанными препаратами ОРВИ ещё недостаточно. Поэтому значительно бóльшие надежды в лечении ОРВИ негриппозной этиологии возлагаются на интерфероны и индукторы интерферонов (см. выше).

Интерфероны обладают универсальным противовирусным действием, вызывая структурные изменения хромосом и нарушение развития вируса. Наряду с этим, как уже указывалось выше, интерфероны и индукторы интерферонов оказывают мощное иммуностимулирующее и противовоспалительное действие. В связи с этим интерфероны и индукторы интерферона являются «препаратами первого ряда» при негриппозных ОРВИ [3]. Используются уже названные выше препараты: человеческий лейкоцитарный интерферон, интерферон-альфа, циклоферон, неовир, амиксин, анаферон.

ОРВИ часто осложняются бактериальной суперинфекцией экзогенного или эндогенного происхождения. Именно эти осложнения определяют продолжительность и тяжесть течения ОРВИ, приводят к ослаблению организма, рецидивам заболевания и развитию хронических воспалительных процессов. Для повышения эффективности лечения ОРВИ, осложнённых бактериальной суперинфекцией,

50

предложено использование бактериальных лизатов, содержащих антигены бактерий, наиболее часто вызывающих респираторные инфекции. Указанные антигены стимулируют выработку антител всех классов, а при местном применении (например, спрея ИРС 19) – выработку секреторного IgA, который специфически защищает слизистую оболочку от проникновения патогенных микроорганизмов.

Таким образом, использование бактериальных лизатов за счёт усиления антибактериальной гуморальной реакции и формирования поствакцинального иммунитета ускоряет выздоровление при остром заболевании, предупреждает переход в хроническую форму при затяжном процессе и удлиняет сроки полной и стойкой ремиссии при хронических воспалительных процессах верхних дыхательных путей и бронхов.

Внастоящее время создан целый ряд препаратов бактериальных лизатов

(ИРС 19, имудон, бронхомунал), рибосомальный лизат (рибомунил) и лизаты мембранных фракций и их синтетических аналогов основных бактерий, вызывающих респираторные инфекции (ликопид, биостим и другие). Любой из этих препаратов рекомендуется больным с бактериальными осложнениями ОРВИ, затяжным течением ОРЗ или острого бронхита, а также при частых «простудных» заболеваниях.

Вкачестве примера назовём имудон, который содержит лизаты из 13 микроорганизмов, включая Candida albicans. При применении его по 8-10 таблеток в сутки в течение недели удалось уменьшить сроки лечения бактериальных осложнений ОРВИ и резко сократить рецидивы заболевания у часто и длительно болеющих детей и взрослых [2].

При микоплазменном ОРЗ в качестве этиотропной терапии используют макролиды, фторхинолоны, в меньшей степени – тетрациклиновые антибиотики. Из макролидов можно назначить эритромицин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 10-12 дней, однако, по возможности, следует отдать предпочтение азитромицину или кларитромицину.

При бактериальном ОРЗ в ряде случаев возникает целесообразность в назначении короткого курса антибиотикотерапии. Если имеется уверенность в на-

51

личии у больного «простудного» насморка, то можно назначить вдыхание в каждую ноздрю по 0,15-0,2 г порошка амоксициллина 3 раза в день. По нашим наблюдениям, при использовании этого метода в первые часы заболевания в подавляющем большинстве случаев удаётся купировать воспалительный процесс в первый же день.

Симптоматическая терапия при негриппозной ОРВИ, микоплазменном и бактериальном ОРЗ применяется по тем же показаниям, что и при гриппе. При этой патологии особенно показаны горячие ножные ванны, домашние ингаляции эвкалипта, календулы, паровые ингаляции, десенсибилизирующие средства.

Профилактика

Общеоздоровительные мероприятия, способствующие повышению неспе-

цифической резистентности организма, к которым относятся занятия физкульту-

рой, обливания и обтирания, регулярные прогулки и пребывание на свежем воздухе, нельзя сбрасывать со счёта, но эффективность этих мероприятий при гриппе и других ОРВИ не столь очевидна. Более доказуема роль закаливающих мероприятий для профилактики сезонных ОРЗ, вызванных бактериальной флорой.

В настоящее время, по мнению ВОЗ, решающее значение для профилактики гриппа имеет вакцинация. Она является наиболее эффективным методом снижения заболеваемости и смертности от гриппа. Как известно, проводится и химиопрофилактика гриппа, однако она не может служить равноценной альтернативой вакцинации.

Все современные гриппозные вакцины являются трёхкомпонентными, то есть содержат гемагглютинин и нейраминидазу (главные антигены вируса) трёх вирусов гриппа, циркулирующих среди населения – А (H1N1), A (H3N2) и B. Как уже говорилось, гемагглютинин и нейраминидаза подвержены постоянной изменчивости. В связи с этим специальные лаборатории, работающие под эгидой ВОЗ (такие лаборатории имеются и в России), выделяют от больных штаммы вирусов гриппа и решают вопрос, какие штаммы являются актуальными в этом сезоне и в ближайшее время. На основании этого даются рекомендации: антигены каких вариантов (подтипов) должны быть включены в новую вакцину.

52

Взависимости от технологии изготовления, вакцины делятся на живые и инактивированные. Инактивированные вакцины, в свою очередь, подразделяются на цельновирионные, расщеплённые (сплит-вакцины) и субъединичные.

Внашей стране зарегистрированы и используются 10 вакцин, из них 5 – отечественного производства. К ним, в частности, относится 2 варианта интраназальной живой вакцины: для детей и для взрослых. Среди отечественных вакцин (а также среди зарегистрированных в России импортных вакцин) мы отдаём предпочтение гриппозной полимерсубъединичной трехвалентной вакцине Гриппол

–первой отечественной вакцине нового поколения, которая не имеет аналогов в мировой практике. Она разрешена к применению у детей начиная с 6-месячного возраста. Вакцина разработана институтом иммунологии под руководством академика Р.В. Петрова.

Отметим два её несомненных достоинства. Во-первых, она содержит в 3 раза меньше антигенов, чем другие вакцины. Благодаря этому, а также за счёт высокой степени очистки протективных антигенов, эта вакцина практически полностью лишена реактогенности, не дает местных и общих реакций и совершенно безвредна [5]. Во-вторых, главная особенность Гриппола, отличающая его от других вакцин, – наличие в её составе иммуномодулятора полиоксидония. Благодаря этому Гриппол, несмотря на более низкое, чем в других вакцинах, содержание антигенов, не уступает им по выработке иммунитета. Немаловажное значение имеет и относительно небольшая себестоимость Гриппола. Гриппол вводят однократно внутримышечно в количестве 0,5 мл (1 доза).

Семилетний опыт применения Гриппола показал его высокую эффективность.

Особо следует отметить, что Гриппол обеспечивает защиту не только от гриппа, но и снижает заболеваемость ОРЗ среди привитых в 2,4 раза по сравнению с контрольной группой [5].

Всписок лиц, вакцинация которых проводится по эпидпоказаниям, включе-

ны:

1) лица старше 60 лет;

53

2)страдающие хроническими соматическими заболеваниями, часто болеющие ОРЗ;

3)дети дошкольного возраста;

4)школьники;

5)медицинские работники;

6)работники сферы обслуживания, транспорта, учебных заведений;

7)воинские контингенты.

Вакцинация против гриппа также рекомендуется каждому желающему как средство индивидуальной защиты от заболевания. Особенно важна вакцинация детей от 6 месяцев до 1,5 лет, у которых наблюдается высокая заболеваемость и смертность от гриппа. Это связано с тем, что к 6 месяцам у ребёнка перестают работать материнские антитела, и они становятся беззащитными перед вирусом гриппа. Эффективность вакцинации составляет 70-90 %. Если после вакцинации возникает заболевание, то оно протекает в более лёгкой форме. После вакцинации через 14-28 суток вырабатывается типоспецифический иммунитет, который сохраняется в течение 6-12 месяцев.

Дополнительное значение (по отношению к вакцинации) имеют так назы-

ваемые методы неспецифической профилактики гриппа и других ОРЗ, которые повышают неспецифическую резистентность организма. К ним относится назначение иммунокорригирующих препаратов, в частности, препаратов тимуса, витаминов, дибазола, адаптогенов растительного происхождения. Эти средства рекомендуется включать в период сезонных подъёмов ОРЗ, включая эпидемии гриппа, а также с целью реабилитации переболевших гриппом и ОРЗ, особенно при наличии астенического синдрома и других остаточных явлений.

Витамины, прежде всего С, А и группы В в виде препаратов «Ундевит», «Декамевит», «Гексавит» и «Ревит» принимают по 1 драже после еды 2-3 раза в день в течение 20-30 дней. Дибазол назначают курсами в течение 10 дней по 0,02 1 раз в сутки. В периоды, предшествующие подъёму ОРВИ, желательно такие курсы проводить в сентябре, ноябре и феврале.

54

Из растительных адаптогенов чаще используют экстракт элеутерококка и настойку аралии по 20-30 капель на приём 2-3 раза в сутки, лечение проводят курсами по 1 месяцу.

Для профилактики гриппа и ОРЗ используют также бактериальный липополисахарид продигиозан, который применяется у взрослых и детей, начиная с 3-х летнего возраста. Препарат назначают интраназально с помощью распылителей в виде 0,005 % раствора. Взрослым вводится по 0,25 мл в каждый носовой ход с интервалом 4-5 минут (1 мл на процедуру), детям - однократно (0,5 мл на процедуру).

Так называемая экстренная профилактика гриппа показана в период эпидемии гриппа лицам, находящимся в контакте с больными в семье (внутриочаговая профилактика) или в коллективе (внеочаговая профилактика). Экстренная профилактика гриппа особенно показана лицам, не привитым против гриппа, ослабленным другими заболеваниями, часто и длительно болеющим, у которых обычно развиваются осложнения и высок риск неблагоприятных исходов заболевания.

Для экстренной внеочаговой профилактики гриппа используется один из следующих препаратов:

1)ремантадин внутрь после еды, запивая водой, по 50-100 мг (взрослым) 1 раз в сутки в течение 10-15 дней;

2)арбидол внутрь до еды по 200 мг 1 раз в сутки (взрослым и детям старше 12 лет) каждые 3-4 дня в течение 3 недель;

3)озельтамивир (тамифлю) внутрь по 75 мг 1 раз в сутки (взрослым и детям старше 12 лет) в течение 4-6 недель;

4)лавомакс внутрь по 125 мг 1 раз в неделю в течение 6 недель;

5)интерферон-альфа интраназально по 3 капли (3 000 МЕ) в каждый носовой ход 2 раза в сутки (взрослым) в течение 10-15 дней;

6)циклоферон внутрь по 150 мг 1 раз каждые 2-е суток в течение 10 дней;

7)неовир по 250 мг внутримышечно 1 раз в 2 дня; на курс – 5-7 инъекций;

8)амиксин внутрь по 125 мг 1 раз в неделю в течение 4-6 недель;

55

9)анаферон и анаферон детский (применять согласно прилагаемой инструкции).

При любом из этих методов экстренной профилактики дополнительно рекомендуется ежедневно 2 раза в день (утром и вечером) смазывать слизистую оболочку носа оксолиновой мазью. Такие смазывания можно использовать и в качестве самостоятельного метода профилактики гриппа (обычно – в течение 3-4 недель).

Внутриочаговая профилактика проводится теми же препаратами, но продолжительность ее короче: при прекращении контакта с источником инфекции она составляет 2-3 дня, если же больной не изолирован и контакт с ним не прекращен – до 5-7 дней.

Для экстренной профилактики ОРВИ, например при вспышке инфекции в закрытых коллективах, из противовирусных препаратов используют арбидол и лавомакс, наряду с этим применяют интерфероны и один из индукторов интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон и анаферон детский) в указанных выше дозировках.

Литература

1.Исаков В.А., Ерофеева М.И., Коваленко А.Л., Каболова И.В. Применение таблеток циклоферона в терапии гриппа и ОРЗ // Поликлиника. – 2004. – № 3. – С. 12-15.

2.Караулов А.В., Ликов В.Ф. Иммунотерапия респираторных заболеваний //

Поликлиника. – 2004. – № 4. – С. 4-9.

3.Коровина Н.А. Новые технологии в профилактике и лечении респираторных заболеваний у детей // Поликлиника. – 2004. – № 3. – С. 29-31.

4.Коровина Н.А., Заплатникова А.Л. (ред.). Острые респираторные вирусные инфекции в амбулаторной практике врача-педиатра. Пособие для врачей. –

Москва, 2004. – 45 с.

5.Некрасов А.В., Пучкова Н.Г., Петров Р.В. и др. Перспективы использования вакцины Гриппол в условиях пандемии гриппа // Эпидемиология. Вакцино-

профилактика. – 2003. – № 3. – С. 17-20.

56

6.Смирнов В.С. Современные средства профилактики и лечения гриппа и ОРВИ. – Санкт-Петербург: ФАРМиндекс, 2004. – 47 с.

7.Stephani Eaton M.D., Mars Moss M.D. Острый респираторный дистресс-

синдром. В кн.: Секреты пульмонологии. Пер. с англ. – М.: МедТ пресс-информ, 2004. – С. 488-493.

57

ГЛАВА 2 ОСТРЫЙБРОНХИТ

Острый бронхит занимает ведущее место в структуре общей заболеваемости населения России и составляет 1,5 % всех заболеваний [1, 3, 4]. Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, острый бронхит нередко диагностируют как различные формы ОРЗ и, как следствие этого, неэффективно и неадекватно лечат. Это приводит к затяжному течению бронхита, развитию осложнений и хронизации процесса. Кроме того, большой арсенал современных антибиотиков ставит перед врачом проблему выбора оптимального препарата. В большинстве случаев антибактериальная терапия назначается эмпирически и ответственность за правильность диагностики и выбора терапии по-прежнему остается за участковым терапевтом, врачом общей практики - семейным врачом [1, 4]. Поэтому актуальны вопросы диагностики и разработка алгоритмов антибактериальной терапии острого бронхита.

Острый бронхит - это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов, преимущественно инфекционной этиологии, сопровождающееся кашлем (обычно с отделением мокроты), а при поражении мелких бронхов, и одышкой. Острыйбронхит– бронхит, какправило, продолжающийсядо1 месяца.

Классификация

Острые бронхиты классифицируют по этиологии, патогенезу, уровню поражения, характеру воспалительного процесса, функциональным особенностям, вариантам течения(табл. 1) [1, 3, 4].

Наиболее частым осложнением острого бронхита является бронхопневмония. При остром дистальном бронхите и бронхиолите развиваются острая дыхательная недостаточностьиострое легочное сердце.

В МКБ 10-го пересмотра острый бронхит обозначается следующим образом: J 20 – Острый бронхит.

J 40 – Бронхит, не уточненный как острый, так и хронический.

58

Этиология

Заболевание чаще возникает в зимнее время года. Основными этиологиче-

скими факторами острого бронхита являются[1, 2, 3]:

-инфекция (вирусы, бактерии, другие микроорганизмы);

-физические (чрезмерно сухой, горячий или холодный воздух);

-химические (различные химические соединения кислот и щелочей, двуокись серы, окислы азота, кремния, отравляющие вещества удушающего действия

идр.);

-аллергические (органическая пыль, пыльца растений и др.).

К предрасполагающим факторам острого бронхита относят факторы, снижающие общую и местную резистентность организма:

- климатические факторы и условия труда, создающие переохлаждениеисы-

рость;

-иммунодефицитные состояния;

-курениетабака(в т.ч. пассивное);

-алкоголизм;

-нарушениеносового дыхания;

-очаги хронической инфекции в носоглотке;

-застойные изменения в легких при сердечной недостаточности и др.

В50 % случаев острые бронхиты вызывают вирусы (грипп А и В, риновирусы, парагрипп, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус) [1, 3, 4]. Попадая в дыхательные пути, вирусы проникают в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов, нарушают обмен в них и приводят к их гибели. В дальнейшем уже через несколько дней (обычно со 2-3-го дня) активируется сапрофитная бактериальная флора бронхов, которая выходит на первый план в качестве этиологического фактора.

Вроли возбудителей острого бронхита выступают также микоплазма, хламидия, пневмококк, гемофильная палочка, стафилококки и др. (табл. 2). В прошлые годы большое диагностическое значение придавалось типичным бактериальным возбудителям бронхолегочных инфекций (пневмококк, гемофильная палочка, стафило-

60

кокки, моракселла), однако в настоящее время эти возбудители чаще вызывают острый бронхит у лиц с угнетенным иммунитетом и детей. Более частыми стали острые бронхиты, вызываемые Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, Bordetella pertussis. Гноеродный стафилококк как причина острого бронхита чаще встречается при осложнениях гриппа.

Таблица 2

Наиболее часто встречающиеся возбудители при остром бронхите с учетом возраста и анамнестических данных

Кроме того, причиной развития острого бронхита и бронхиолита могут стать физические воздействия (чрезмерное охлаждение, а в ряде случаев, напротив, вдыхание чрезмерно горячего воздуха), химические агенты (вдыхание паров аммиака, хлора, двуокисисерыидр.), органическаяпыль(вдыханиепыльцырастенийидр.).

Патогенез

В развитии острого бронхита и бронхиолита важную роль играют снижение эффективности физических факторов защиты (фильтрация вдыхаемого воздуха и освобождение его от грубых механических частиц, терморегуляция и увлажнение воздуха, рефлексы чиханья и кашля), нарушение мукоцилиарного транспорта в дыхательных путях, атакжеизменениебронхиальногосекрета, состоящегоизжидкойигелевойфаз.

Согласно современным данным J.A. Nadel (1985), муцины бронхиального секрета продуцируются преимущественно бронхиальными железами, функцию которых регулируют нервные и гуморальные механизмы. Стимуляторами секреции слизи в ды-

61

хательных путях являются биологически активные вещества - гистамин, брадикинин, простагландины, лейкотриены.

При попадании инфекционных агентов (вирусов, бактерий) в дыхательные пути происходит репродукция их в клетках цилиндрического эпителия, выброс продуктов белковогораспадаибиологическиактивныхвеществ, нарушениемеханизмовнервнойи гуморальной регуляции, изменение микроциркуляции и гемостаза в сторону гиперкоагуляции, подавление неспецифических факторов иммунитета. В конечном счете, развивается гиперсенсибилизация к потенциально патогенным микробам, отёк слизистой оболочки(катаральноевоспаление) трахеобронхиальногодерева, повышениепродукции слизи, нарушение мукоцилиарного клиренса. В свою очередь выраженный воспалительныйотёкслизистойоболочкибронховприводиткнарушениюихпроходимости.

В большинстве случаев при остром бронхите повреждённая слизистая оболочка дыхательноготрактавосстанавливаетсяивоспалениеисчезаетвтечениенедели. Вместе с тем возможен затяжной бронхит. Его развитие связывают с вирусно-бактериальной инфекцией и нарушением бронхиальной проходимости вследствие вовлечения в воспалительный процесс мелких бронхов и бронхиол. Острому бронхиту нередко сопутствуют явления бронхиальной обструкции, способствующие затяжному течению воспалительногопроцессаипереходуеговхронический.

Пример формулировки диагноза

Острый катаральный обструктивный бронхит микоплазменной этиологии, затяжное течение. Дыхательная недостаточность I.

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина острого бронхита характеризуется острым началом, на-

личием симптомов, обусловленных поражением верхних и нижних дыхательных пу-

тей и симптомов интоксикации различной степени выраженности, характерных для вирусныхинфекций.

Заболеваниечащевсегоначинаетсяссубфебрилитетаилирежесболеевысокой температуры тела. Но основным симптомом острого бронхита является кашель: приступообразный, мучительный, первоначально сухой, позжесотделениемнебольшого количества слизистой, реже слизисто-гнойной мокроты. Если бронхиту предшество-

62

вала ангина или фарингит, кашель носит лающий характер. Через несколько дней после начала болезни кашель становится более мягким и самочувствие пациента улучшается. Нередко наблюдаются заложенность носа, ринорея и нарушение носового дыхания, гиперемия слизистой оболочки носоглотки. При одновременном поражении глотки и гортани (особенно при инфекции, вызванной вирусом парагриппа) возможна осиплость голоса. Длительность клинических проявлений чаще всего 7-14 дней с последующим выздоровлением, но возможно и затяжное течение продолжительностью до 6 недель [1, 3]. Причинами этого могут быть бактериальная суперинфекция, бронхиолиты.

Острый бронхиолит возникает в результате перехода воспалительного процесса с бронхов на бронхиолы. Характеризуется мучительным кашлем со скудной слизистой мокротой, выраженной одышкой, повышением температуры тела до 38,5 – 39,0 ºС, а в тяжелых случаях и цианозом вследствие нарушения бронхиальной проходимости.

Перкуторно при остром бронхите обычно определяется ясный легочный звук. При дистальном бронхите с нарушением бронхиальной проходимости выявляется тимпанический оттенок перкуторного звука. При аускультации - жесткое дыхание,

сухие хрипы различного тембра в зависимости от уровня поражения бронхов: чем дистальнее уровень поражения, тем выше тембр хрипов. При появлении в бронхах жидкого секрета могут определяться влажные хрипы (чаще мелкопузырчатые). В отличие от хрипов, выслушиваемых при пневмонии, они менее звучные, более распространенные и исчезают после энергичного кашля.

При анализе периферической крови выявляются умеренный лейкоцитоз,

нейтрофилез и небольшое увеличение СОЭ. В легких случаях изменений в лейко-

цитарной формуле нет.

Рентгенологические изменения при остром бронхите чаще всего отсутству-

ют.

При исследовании функции внешнего дыхания у пациентов с проксимальным бронхитом изменений нет, при дистальном – обнаруживаются признаки нарушения бронхиальной проходимости (обструктивный тип нарушения ФВД).

63

Клиническая картина в значительной степени зависит от этиологии острого бронхита.

Микоплазменные бронхиты чаще всего встречаются у молодых людей, и распространенность их резко возрастает во время эпидемических вспышек, повторяющихся каждые 4-5 лет. Помимо обычных признаков бронхита, клиническая картина включает симптомы фарингита, конъюнктивита, миалгию, астению, а также другие внелегочные симптомы, как артралгия, артрит, воспаление барабанной перепонки, гемолитическая анемия, невриты, полиморфная экссудативная эритема, поражения сердечно-сосудистой системы и др. Заболевание может проходить спонтанно в течение 1-2 недель, но нередко продолжается 4-6 недель со всеми проявлениями болезни, включая кашель с отделением слизистой мокроты [4].

Хламидийные бронхиты стали известны сравнительно недавно. Клиническая картина этой инфекции включает фарингит и ларингит, постоянный кашель, который часто остается сухим, а отделяемая мокрота обычно слизистая.

Острый бронхит, вызванный Bordetella pertussis (при коклюше) характеризуется приступами непродуктивного кашля (может возникать в легкой форме у привитых лиц).

Для острого аллергического бронхита характерно отсутствие признаков гнойного воспаления, связь болезни с аллергенами, клинические проявления аллергии, эозинофилия в крови и мокроте, высокий уровень IgE в сыворотке крови, эффект (ex juvantibus) от лечения аллергического воспаления.

Таким образом, диагноз острого бронхита ставится, как правило, на основании клинических проявлений. Его наличие следует предполагать у пациентов с остро возникшим кашлем, не страдавшие ранее бронхолегочными заболеваниями. Дополнительное значение имеет проведение общего анализа крови. Рентгенологическое исследование легких проводится в основном для исключения пневмонии и других заболеваний легких. Для подтверждения вирусной этиологии заболевания проводятся серологические исследования парных сывороток. При подозрении на бактериальную природу заболевания назначают бактериологическое исследование

64

мокроты с параллельным определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

Для диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР), позволяющую выявлять участки ДНК микроорганизмов, а также иммуноферментный анализ (ИФА, ПИФ), определяющий в крови специфические антитела класса IgM к микоплазме или хламидии [1,4].

Лечение

Основные цели лечения:

-устранение симптомов поражения дыхательных путей в максимально короткие сроки;

-уменьшение степени выраженности симптомов интоксикации;

-предупреждение развития осложнений.

Больные с острым бронхитом, как правило, лечатся амбулаторно. Показаниями для госпитализации являются: обструктивные формы бронхита, бронхиолиты, тяжелая интоксикация, серьезная сопутствующая (легочная, сердечнососудистая) патология.

Если в качестве этиологического фактора выступает вирусная инфекция, целесообразно применение противовирусных средств (табл. 3) или использование интерферона (табл. 4) [1, 4]. Значительно чаще, чем интерфероны, при остром бронхите гриппозной и другой вирусной этиологии, применяют индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин). Амиксин имеет значительные преимущества перед другими индукторами интерферона: он не только стимулирует синтез интерферона-альфа и -бета фракций, но и обладает прямым противовирусным действием.

Антибактериальную терапию при неосложненных вирусных бронхитах не применяют. Применение антибиотиков противопоказано при аллергическом бронхите. Их назначение оправданно только при бактериальной этиологии острых бронхитов и должно быть направлено на эрадикацию возбудителя с целью предупреждения развития осложнений и перехода заболевания в хроническую форму.

65

Таблица 3

Противовирусные химиотерапевтические лекарственные средства

66

Таблица 4

Препараты интерферона, рекомендуемые для профилактики и лечения инфекционно-воспалительных заболеваний органов дыхания

Антибиотикотерапия при остром бронхите назначается эмпирически. При выборе антибиотика учитывают эпидемиологическую ситуацию (табл. 5), анамнез, возраст и статус здоровья: исходно здоровые люди, старики, отягощенные болезнями, больные с иммунодефицитными состояниями (табл. 6); микробиологическую идентификацию возбудителя, клиническую картину; активность препарата против основных возбудителей [4]. Так как часто этиологическим фактором при остром бронхите являются внутриклеточные возбудители (микоплазма или хламидия), лечение должно начинаться с макролидов (эритромицин, джозамицин, кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, спирамицин, азитромицин). Если макролиды оказались неэффективными, то новый антибиотик должен быть направлен против гемофильной палочки и другой грамотрицательной

67

микрофлоры. В этом случае целесообразно использовать амоксициллин с клавулановой кислотой (амоксиклав), цефалоспорины II-III поколения.

Таблица 5

Варианты назначения антибактериальных препаратов в зависимости от эпидемиологических данных

Таблица 6

Варианты назначения антибактериальных препаратов с учетом анамнестических данных

Фторхинолоны (ципрофлоксацин, моксифлоксацин, левофлоксацин и др.) хорошо подавляют грамположительную и грамотрицательную флору, а также внутриклеточные возбудители, поэтому могут с успехом применяться при лечении острого бронхита.

68

Как правило, антибиотики при лечении острого бронхита используют перорально в течение 5-7 дней. Парентеральное применение антибактериальных средств показано при предполагаемом нарушении всасываемости или в тяжелых осложненных случаях [1, 4].

Определенное значение имеет местное антибактериальное лечение, когда максимальная концентрация лечебного препарата создается непосредственно на слизистой дыхательных путей. Применяют фюзафюнжин (биопарокс) в виде дозированных аэрозолей. Фюзафюнжин активен как в отношении грамположительной и грамотрицательной флоры, так и микоплазмы, легионеллы и некоторых вирусов, а также подавляет дрожжевой грибок Candida ablicans [4]. Режим дозирования: 4 пероральные ингаляции в сутки в течение 5-7 дней. Отчетливый эффект отмечается в первые 1-3 дня лечения. Из побочных эффектов может быть сухость и жжение полости рта.

В большинстве случаев показано патогенетическое и симптоматическое лечение, использование муколитических, бронхолитических и противокашлевых лекарственных средств.

При наличии вязкой трудноотделяемой мокроты используют муколитические препараты: амброксол внутрь по 30 мг 3 раза в сутки в течение 2 суток, далее по 30 мг 2 раза в сутки 5-8 суток; бромгексин внутрь по 8-16 мг 3 раза в сутки 7-10 суток; ацетилцистеин внутрь 400-600 мг 1-2 приёма или 200-400 мг в 2-3 приёма 7-10 суток, карбоцистеин внутрь по 750 мг 3 раза в сутки в течение 7-10 суток.

При наличии признаков бронхиальной обструкции назначают сальбутамол в ингаляциях по 1-2 дозы 3 раза в сутки или ипратропиум бромид в ингаляциях по 1-2 дозы 3 раза в сутки 5-7 суток [1, 4].

При мучительном, малопродуктивном кашле применяются противокашлевые препараты, такие как:

-либексин (преноксдиазин) внутрь, не разжевывая, по 100-200 мг 3-4 раза в сутки, 7-10 суток;

-глауцин внутрь, в перерывах между едой, по 50 мг 2-3 раза в сутки 7-10

дней;

69

- леводропропизин внутрь по 60 мг (10 мл сиропа или 20 капель) 2-3 раза в сутки 7- 10 суток и др.

При остром бронхите показано также применение безопасных противовоспалительных средств, которые ограничивают активность воспалительного процесса и предотвращают его хронизацию. К подобным препаратам относятся фенспирид (эреспал), выпускаемый в таблетках, содержащих 80 мг хлоргидрата фенспирида и

всиропе (300 мг фенспирида хлоргидрата в 150 мл). Фенспирид подобно кортикостероидам уменьшает образование арахидоновой кислоты, воспалительный отек слизистой верхних дыхательных путей и бронхов, улучшая бронхиальную проходимость и предупреждает развитие бронхоспастического синдрома. Препарат обладает антигистаминным и спазмолитическим действием. Стандартным режимом дозирования является применение фенспирида по 80 мг (одна таблетка) два раза в день в течение 2 недель. При тяжелом течении и подостром процессе назначают по 80 мг 3 раза в сутки в течение месяца.

Кроме того, больные нуждаются в приеме аскорбиновой кислоты до 1,0-1,5 г

всутки и витамина А по 10 мг в сутки.

После нормализации температуры тела и при отсутствии противопоказаний больным назначают физиопроцедуры (ртутно-кварцевые облучения грудной клетки, диатермия, индуктортермия), ЛФК, массаж грудной клетки, парафиновые и грязевые аппликации.

Прогноз

В большинстве случаев прогноз для выздоровления, жизни и работоспособ-

ности благоприятный. Обычно заболевание заканчивается полным выздоровлением. Симптомы заболевания обычно исчезают через 10-14 дней. Лишь изредка возможны осложнения бронхопневмонией, ещё реже – переход в хронический бронхит. Если кашель сохраняется на протяжении нескольких недель, показано дополнительное обследование (бронхоскопия) с целью уточнения причины затяжного течения.

70

Профилактика острого бронхита

Профилактика заключается в предупреждении и эффективном лечении острых респираторных вирусных инфекций. Важное значение имеет санация очагов инфекции в верхних дыхательных путях, гигиенические мероприятия, направленные на закаливание организма, предотвращение загрязнения воздушной среды, борьбу скурением.

Диспансеризация

Диспансерному наблюдению подлежат лица, перенесшие острый обструктивный бронхит и осложненные формы бронхита. Больные наблюдаются по 2-й группе диспансерного учета в течение 6 месяцев. Первое обследование назначают через месяц, второе - через 3 месяца, третье - через 6 месяцев. Диспансерное обследование включает: клинический осмотр, общий анализ крови, спирографию по показаниям, рентген-контроль через 6-12 месяцев.

Во время диспансерного наблюдения проводится комплекс лечебнопрофилактических мероприятий: лечебная гимнастика, физиотерапевтические процедуры, массаж; прием адаптогенов и лекарственных средств, повышающих иммунную и общебиологическую реактивность.

Литература

1.Болезни органов дыхания / Под ред. Н.Р. Палеева. – М.: Медицина, 2000.

–С. 170-180.

2.Замотаев И.П., Ковалёва Н.А. Иммунологические аспекты острого и хронического бронхита // Советская медицина. – 1985. – № 4. – С. 15-20.

3.Кокосов А.Н. Острый бронхит // Руководство по пульмонологии / Под ред. Н.В. Путова, Г.Б. Федосеева. – Л.: Медицина, 1984. – С. 81-89.

4.Ноников В.Е. Острый бронхит и инфекции верхних дыхательных путей:

антибактериальная терапия // Consilium medicum. – 2001. – № 3 (8). – С. 396-400.

5.Nadel J.A. Regulation of airway secretions // Chest. – 1985. – Vol. 87. – supp. №1. – P. 1119 – 1135.

71