Миогенная и гуморальная регуляция тонуса сосудов. Прессорные и депрессорные агенты.

В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться и сокращаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, т.е. поддерживает начальный уровень давления в сосудистой системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних органов миогенная регуляция тонуса играет относительно небольшую роль. Но в почечных, мозговых и коронарных сосудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления.

Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы:

1. Метаболические факторы. Это несколько групп веществ.

а) Неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их.

б) Неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СО₂ и катионы водорода. Т.е. сдвиг реакции среды в кислую сторону вызывает расширение сосудов, в щелочную сужение.

в) Осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении сосуды расширяются.

2. Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы:

а) Гормоны непосредственно действующие на сосуды. Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с -адренорецепторами гладких мышц. В то же время, адреналин взывает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздействуя на -адренорецепторы. Вазопрессин преимущественно суживает вены, а ангиотензин II артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока. Гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживает их.

б) Гормоны опосредованного действия. АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся под контролем вышележащих, находящихся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по симпатическим нервам непрерывно поступают нервные импульсы к сосудам. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены.

Прессорные агенты

Адреналин– гормон мозгового слоя надпочечников. Действует и на сердце, и на сосуды. Оказывает такие же эффекты, как и симпатический отдел ВНС. Сердце – 5 положительных эффектов. Сосуды – повышение тонуса, а следовательно увеличение ОПСС.

Адреналин взаимодействует с альфа-адренорецепторами, вызывает деполяризацию мембраны гладких мышц. При внутривенном введении адреналина – его действие кратковременно,т.к. он быстро разрушается ферментом моноаминоксидазой.

Вазопрессин(АДГ) в физиологических условиях он регулирует процессы мочеобразования и не влияет на гемодинамику. При введении его в виде лекарственного препарата в больших дозах он вызывает прессорный эффект, который продолжается до 30 мин. Его действие обусловлено увеличением тонуса микроциркуляторных сосудов, преимущественно капилляров, поэтому вазопрессин считают особенно важным для поддержания их тонуса. Действие вазопрессина менее резкое, чем адреналина.

Гормоны коры надпочечниковтакже обладают способностью поддерживать тонус сердца и сосудов. После удаления надпочечников давление понижается. Так, например, альдостерон повышает чувствительность адренорецепторов к адреналину и норадреналину.

Ангиотензин – 2особый полипептид крови, который образуется из альфа-глобулина плазмы. Его образование начинается с выброса ренина из ЮГА почек. Выброс данного вещества ускоряется при уменьшении кровоснабжения почек (при ишемии). Ренин связывается с альфа-глобулином плазмы, образуется ангиотензин-1, затем в легких происходит его превращение в ангиотензин-2, который резко суживает сосуды. Поэтому очень часто при нарушении кровоснабжения почек наблюдается почечная гипертензия.

Серотонин является медиаторов в ряде нервных центров, а также вырабатывается клетками ж.к.т. и адсорбируется тромбоцитами. Свою активность серотонин проявляет лишь после разрушения тромбоцитов. Серотонин освобождается и вызывает спазм сосудов. Серотонин – агент местного действия. Повышает проницаемость для ионов натрия и кальция.