Гормоны коры надпочечников

К наиболее общим проявлениям недостаточной секреторной активности коры надпочечников (болезнь Аддисона) со сторо­ны сердечно-сосудистой системы относится артериальная гипотензия. Часто возникают ортостатическая гипотензия и обмо­роки. Считается, что они вторичны по отношению к значитель­ной гиповолемии и явным нарушениям электролитного состава 'крови. У тяжелобольных уменьшаются размеры сердца, что, по-видимому, отражает снижение на него нагрузки. При экспе­риментальной недостаточности коры надпочечников у крыс об­наружены аналогичные изменения артериального давления и массы сердца. Кроме того, как отмечалось выше, при этом уменьшается относительное количество изофермента V1 миози­на, обладающего высокой АТФазной активностью, которое мо­жет быть восстановлено после введения глюкокортикоидов [23].

У 80—90% больных при избытке глюкокортикоидов разви­вается артериальная гипертензия (синдром Кушинга). При изу­чении гемодинамики, электрофизиологических и рентгенологиче­ских обследованиях у них не было выявлено специфических ано­малий сердца, за исключением обычно сопутствующих гипертензии или дисбалансу электролитного состава.

Гиперсекреция альдостерона (синдром Кона) сопровождает­ся артериальной гипертензией и гипокалиемией. Как и в кли­нике, так и в эксперименте (гипертензия у крыс, вызываемая введением ацетата дезоксикортикостерона и избытком соли) не получено данных в пользу прямого влияния кортикоидов на ра­боту сердца.

Сахарный диабет

При сахарном диабете вероятность застойной сердечной недостаточности повышается, даже если учесть влияние таких факторов, как возраст, артериальное давление, уровень холесте­рина в плазме, масса тела и состояние коронарных артерий [36]. Эти данные, а также данные патологоанатомических ис­следований [37, 38], свидетельствующие о кардиомегалии, ин­терстициальном фиброзе и утолщении стенок мелких субэндокардиальных коронарных артерий при диабете с клиническими признаками застойной сердечной недостаточности, позволили предположить о том, что существует определенная форма миокардиопатии, связанная с диабетом.

Были проведены дополнительные исследования для выясне­ния патологических механизмов миокардиопатии при диабете. Regan с соавт. [39] выявили разные степени интерстициального и периваскулярного фиброза; в интерстициальном пространстве было обнаружено значительное скопление материала, окраши­ваемого реактивом Шиффа. В некоторых случаях выявлялись утолщения стенок интрамуральных кровеносных сосудов, обыч­но в умеренной степени. Отсутствуют данные в пользу того, что в патологических изменениях миокарда в этом случае играет роль атеросклеротическая окклюзия крупных или мелких артерий.

В исследование Regan с соавт. [39] была также включена оценка гемодинамических параметров у небольшой группы боль­ных, не страдающих гипертензией, без значительных атеросклеротических изменений коронарных артерий по данным ангиограммы. У них было обнаружено систематическое уменьшение индекса ударного объема и повышение диастолического давле­ния в левом желудочке. Повышение постнагрузки приводило к выраженному повышению давления заполнения желудочка по сравнению с нормой без изменения ударного объема. На­блюдаемые изменения, свидетельствующие об уменьшении рас­тяжимости миокарда левого желудочка, были интерпретирова­ны как предвестники субклинической миокардиопатии. Резуль­таты неинвазивных методов исследования [40, 41] также позво­ляют думать о нарушении функции сердца при диабете, однако нарушения такого типа, о которых сообщалось в этой работе, выявляются несистематически.

Дополнительное подтверждение эта концепция получила при экспериментальном лекарственном диабете. Результаты иссле­дования Regan с соавт. [42] показали, что хронический диабет у собак сопровождается увеличением жесткости миокарда ле­вого желудочка, возможно, вследствие увеличения в нем коли­чества коллагена. Гипергликемия, вызванная prand, с помощью инсулина не корригировалась [43]. На ранней стадии развития диабета у крыс при введении больших доз аллоксана снижалась механическая работа сердца и уменьшались запасы макроэргических фосфатов вследствие нарушения процессов использова­ния глюкозы [44]. Коррекция дефицита субстрата в перфузируемом сердце с помощью введения в раствор инсулина или повы­шения в нем уровня глюкозы способствовала нормализации уровня АТФ и механической работы сердца. Исследования на крысах с хроническим диабетом, препаратах изолированных папиллярных мышц левого желудочка и целом перфузируемом сердце позволили выявить замедление процесса расслабления и угнетение сократимости [45, 46]. Были предприняты попытки определить корреляцию между изменениями механической ак­тивности, поглощения кальция саркоплазматическим ретикулумом [47] и изоферментного состава миозина в сторону преоб­ладания формы V3 с низкой АТФазной активностью [17]. Все они могли быть устранены с помощью инсулина [48], но, как было отмечено, в этой модели снижается и уровень тиреоидного гормона в плазме, что может самостоятельно вызвать некоторые аномалии.