Мембранное действие

Вторым возможным местом действия гормона щитовидной железы является мембрана миокардиальных клеток. Изменения ее свойств обусловливают эффекты гормона на частоту сердеч­ных сокращений и электрическую возбудимость сердца. Наибо­лее ярко выраженное нарушение электрофизиологической ак­тивности миокарда при экспериментальном гипертиреоидизме состоит в уменьшении длительности потенциала действия, реги­стрируемого в клетках предсердий. И наоборот, при гипотиреоидизме длительность потенциала действия увеличивается. Умень­шение его длительности приводит к увеличению электрической возбудимости предсердий, о чем свидетельствует снижение по­рога электрической стимуляции при заданном интервале между стимулами. Этим можно объяснить повышение вероятности фибрилляции предсердий у больных с тиреотоксикозом.

Для объяснения этого действия тиреоидного гормона на свойства мембраны миокардиальных клеток было предложено несколько возможных механизмов. Считается, что и диастоли­ческая деполяризация, и реполяризация потенциала действия частично связаны с изменением калиевой проводимости мембра­ны, поэтому, как предполагают, гормон может избирательно влиять на эти изменения проводимости. Уменьшение Na⁺-npoводимости на фоне увеличения К⁺-проводимости также позволя­ет объяснить влияние гормона на диастолическую деполяриза­цию. Кроме того, введение тиреоидного гормона, по-видимому, вызывает повышение активности сарколеммальной (Na⁺,К⁺-АТФазы. Показано, что при этом увеличивается число мо­лекул (Na⁺, К⁺-АТФазы в мембране без изменения удельной активности фермента. С повышением активности Na⁺/К⁺ насоса согласуется обнаруженное уменьшение внутриклеточной кон­центрации Na⁺ после введения тиреоидного гормона. Получены также данные о стимуляции им поглощения Са²⁺ изолирован­ными везикулами саркоплазматического ретикулума, возможно, за счет увеличения степени фосфорилирования регуляторного белка с относительной молекулярной массой 22 000 (фосфоламбан), опосредованного цАМФ.

Другие (нетиреоидные) гормоны и работа сердца

На работу сердца могут оказывать действие гормоны, секфетируемые несколькими эндокринными железами, включая переднюю долю гипофиза и кору надпочечников. Однако в не­которых случаях бывает трудно разделить влияние этих гормо­нов на работу самого сердца и на периферическое кровообра­щение. Кроме того, их действие может быть опосредовано взаи­модействием с катехоламинами и тиреоидными гормонами. Иногда работа сердца снижается при сахарном диабете, пред­ставляющем собой комплекс расстройств и характеризующемся полным отсутствием инсулина или его относительным дефици­том. Остается спорным вопрос, развивается ли при этом истин­ная миокардиопатия, однако полученные недавно данные в не­которой степени подтверждают эту точку зрения. Ряд гормонов, включая гормон паращитовидной железы (паратгормон), альдостерон, ангиотензин II и вазопрессин, оказывают выраженное периферическое действие, но очень мало данных в настоящий момент свидетельствуют о явном их воздействии на миокард. Далее приводится краткий обзор влияния некоторых (нетиреоидных) гормонов на работу сердца.