Аскаридоз

Этиология. Возбудитель — Аэсапз 1итЬпссн(1е5 — крупная нема-тода (длина самок 20—40 см, самцов — 15—25 см) с заостренным на концах телом, покрытым плотной кутикулой. Хвостовой конец тела самца загнут в брюшную сторону. Яйца аскарид размерами (0,05— 0,07) X (0,04—0,05) мм покрыты плотной шероховатой оболочкой.

Эпидемиология. Аскаридоз — пероральныи геогельминтоз, антро-поноз. Окончательный хозяин и единственный источник инвазии — человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые аска­риды. Откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созре­вают до инвазионной стадии в почве при высоком содержании кисло­рода, влажности — не менее 8 %. Оптимальной температурой для раз­вития яиц в почве является 24 °С.

Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, содержащими инвазионные яйца аскарид. Восприимчивость к инвазии всеобщая, дети поражаются чаще, чем взрослые. В результате повторных заражений формируется относи­тельный иммунитет.

Аскаридоз распространен в мире исключительно широко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В ран­ней фазе инвазии вышедшие из яиц личинки аскарид проникают через стенку тонкой кишки в бассейн воротной вены и гематогенно мигрируют в печень (к 5—6-му дню инвазии), затем в легкие (к 8—10-му дню), совершая в них две линьки. Из альвеол они проникают в ротоглот-ку и после заглатывания со слюной к 14—15-му дню достигают тонкой кишки, где после двух линек становят-

283ся половозрелыми. Общая продолжительность периода от инвазирования до первой кладки яиц составляет 10— 12 нед. Продолжительность жизни аскариды около года.

В ранней, миграционной фазе аскаридоза развивают­ся интоксикация и сенсибилизация организма человека продуктами обмена личинок, наиболее выраженные в периоды линек, когда осуществляется тесный контакт гельминта с тканями человека. В меньшей степени эти факторы выражены в хронической фазе инвазии, усили­ваясь в случае резорбции продуктов распада погибших паразитов.

Большое место в патогенезе занимают механические травмы кишечной стенки, сосудов печени, легких мигри­рующими личинками. Зрелые гельминты также могут повреждать стенку кишки (вплоть до перфорации) и мигрировать в организме человека, что приводит к край­не неблагоприятным последствиям.

При условии массивной инвазии развивается вита­минная и алиментарная недостаточность.

Инвазия аскаридами способствует нарушению кишеч­ного эубиоза, вследствие иммуносупрессивного эффекта оказывает неблагоприятное воздействие на течение дизентерии, брюшного тифа, сальмонеллеза, вирусного гепатита, туберкулеза и других болезней.

Клиническая картина. Проявления аскаридоза в ран­ней фазе болезни отличаются полиморфизмом, варьируют от латентных, стертых до тяжелых клинических форм.

При манифестных формах признаки заболевания по­являются в первые дни инвазии: недомогание, снижение активности и работоспособности, слабость, раздражи­тельность, потливость, головная боль, повышение темпе­ратуры (от субфебрильной до 38—40 °С). Нередко наблюдаются артралгии, миалгии, кожный зуд и уртикар-ная экзантема.

У некоторых больных в период миграции личинок в печень возникают боли в правом подреберье, чувство дискомфорта в животе, гепатомегалия, сопровождаю­щиеся нерезкими нарушениями функциональных проб пе­чени.

Для клинической картины ранней фазы инвазии осо­бенно характерно поражение легких (синдром Леффле-ра). Появляется кашель, чаще сухой, иногда со скудной мокротой и примесью крови, он может иметь астмати­ческую окраску. Выявляются одышка и боли в груди, особенно сильные при возникновении плеврита, выслуши­

вается большое количество разнообразных хрипов, одна­ко притупление перкуторного звука выявляется сравни­тельно редко. При повторной рентгеноскопии легких обнаруживаются множественные “летучие инфильтраты” Леффлера, которые быстро меняют конфигурацию, и, исчезая в одном месте, появляются в другом.

Нередко выявляются симптомы повреждения сердеч­но-сосудистой системы (тахикардия, снижение артери­ального давления и др.). Гемограмма характеризуется выраженной эозинофилией (до 40—60 %, иногда выше) при нормальном количестве лейкоцитов или небольшом лейкоцитозе. Иногда можно наблюдать гиперлейкоцитоз и лейкемоидные реакции эозинофильного типа, СОЭ обычно нормальная, иногда повышена до 20—40 мм/ч.

Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) может протекать бессимптомно, но обычно наблюдаются уме­ренно выраженные симптомы нарушения функции желу-дочно-кишечного тракта. Тяжелые формы инвазии раз­виваются весьма редко. У больных снижается аппетит, они худеют, жалуются на боли в животе, часто схватко-образные и довольно сильные, тошноту, рвоту, иногда появляется диарея или запор и их чередование. Дети становятся капризными, плохо спят, быстро утомляют­ся, задерживается их психомоторное развитие и сни­жается интеллект. У взрослых снижается работоспо­собность.

В гемограмме в этой фазе аскаридоза изменений, как правило, нет, иногда обнаруживается небольшая эозинофилия.

Осложнения. Большая часть осложнений аска­ридоза связана с повышением двигательной активности зрелых аскарид. Особенно часто они попадают в черве­образный отросток, вызывая острый аппендицит. Запол-зание гельминтов в желчные протоки может вызвать желчную колику и обтурационную желтуху, гнойный холецистит, восходящий холангиогепатит, абсцесс пече­ни, перитонит. Проникновение аскарид в протоки подже­лудочной железы вызывает тяжелый панкреатит. Воз­можны непроходимость кишечника, перфорация его стенок, заползание аскарид по пищеводу в глотку, а затем в дыхательные пути с развитием асфиксии. Описа­ны единичные случаи обнаружения аскарид в правом желудочке сердца, легочной артерии, околоносовых па­зухах.

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев благо-

приятный, при развитии осложнений существенно ухуд­шается.

Диагностика. В_раннеи_ фазе опорными моментами диагностики являются~симптомы поражения легких в со­четании с высокой эозинофилией крови. В мокроте таких больных можно обнаружить личинки аскарид. Предло­жены сероиммунологические реакции с антигенами, при­готовленными из личинок. В хронической фазе инвазии решающим в диагностике является обнаружение в кале яиц аскарид. Диагностика облегчается при отхождении гельминтов с экскрементами. Иногда поставить диагноз помогает рентгеноскопия кишечника. Предложены мето­ды определения в моче летучих жирных кислот, которые выделяют аскариды в процессе жизнедеятельности.

Лечение. В ранней фазе аскаридоза эффективны мин-тезол (син.: тиабендазол), назначаемый в суточной дозе 50 мг/кг массы больного в 2—3 приема на протяжении 5—7 дней, и мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 3—4 дней подряд.

В хронической фазе применяют левамизол (декарис, кетракс) —разовая (и курсовая) доза 150 мг взрослому и 2,5—5,0 мг/кг детям. Препарат назначается после ужина, перед сном, без предварительной подготовки (эффективность 90—100%). Пирантел (комбантрин), назначаемый во время еды, однократно в дозе 10 мг/кг, обеспечивает эффективность более 90%. В случае по­лиинвазии, включающей аскаридоз, показан анти-гельминтик широкого спектра действия мебендазол (вер­мокс). В некоторых случаях прибегают к дегельмин­тизации с помощью кислорода, который вводят через зонд в желудок. Эффективен новый отечественный анти-гельминтик медамин в суточной дозе 10 мг/кг в течение одного, а пр15 "полиинвазии — трех дней. Широко распро­страненным и достаточно эффективным средством явля­ется пиперазин и его соли (адипинат, сульфат, гекса-гидрат, цитрат, фосфат). Препарат эффективен против половозрелых и неполовозрелых (юных) гельминтов. Назначается взрослым до 1 г 3—4 раза в день, детям по 80 мг/кг в сутки в течение двух дней. Эффективность одного курса терапии 70—90 %. Контроль эффективности лечения проводят через 2—3 нед.

Профилактика. Складывается из комплекса меро­приятий санитарного и лечебного порядка.

Трихинеллез

Этиология. Возбудитель — ТпсптеИа 5р1гаИ5 — мелкая нематода. Длина тела половозрелой самки 1,5—0,8 мм (до оплодотворения) и 4,4 мм (после оплодотворения), самца—не превышает 2 мм. Самка откладывает личинки длиной 0,09—0,11 мм, которые в мышцах хозяина увеличиваются до 0,8—1,0 мм в длину, закручиваются в спи­раль и к 3—4-й неделе инкапсулируются.

Эпидемиология. Трихинеллез — пероральный биогельминтоз, зоо-ноз. В природных очагах источником инвазии являются дикие жи­вотные: волки, лисицы, енотовидные собаки, барсуки, кабаны, медведи и др., которые заражаются главным образом в результате хищничества и поедания трупов павших инвазированных животных. В антропоурги-ческих очагах источником возбудителей служат домашние животные (свиньи, кошки, собаки), грызуны и другие животные, которые зара­жаются при поедании продуктов убоя, пищевых отходов и падали, содержащих личинки трихинелл. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, в особенности кабанов, медведей, тюленей, свиней.

Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. После перене­сенной инвазии остается непродолжительный и ненапряженный имму­нитет. Возможны повторные заболевания, которые обычно протекают легко. Нередко трихинеллез выявляется в виде групповых вспышек, часто семейного характера.

Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Загла­тываемые с мясом личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке человека освобождаются от капсулы, через 1— 1'/2 ч внедряются в слизистую оболочку, в подслизистую основу кишки и через сутки становятся половозрелыми. После копуляции на 3—4-е сутки и в течение 10—30, иногда до 50 дней самки откладывают личинки (одна самка производит от^отни до 2000 юных трихинелл), которые заносятся кровыо' в поперечнополосатую муску­латуру, где задерживаются, увеличиваются в размерах, закручиваются в спираль и инкапсулируются. К 17— 18-му дню развития личинка становится инвазионной для нового хозяина. Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина 10—40 лет. Постепенно капсулы .кальцифицируются, личинки в них погибают.

Основой патогенеза является сенсибилизирующее действие продуктов обмена и гибели паразитов на орга­низм человека, что приводит к выраженным аллергическим реакциям, которые усугубляются процессами аутосенси-

билизации при деструкции тканей хозяина. В мышцах вокруг гельминтов формируются капсулы. Характерны аллергические васкулиты, иногда тяжелые и распростра­ненные, а также инфильтраты того же генеза во внутрен­них органах больного.

Клиническая картина. Инкубационный период про­должается 5—30 дней и более, обычно 10—25 дней, при этом короткая инкубация наблюдается при тяжелых, а продолжительная — при легких формах. В начале болез­ни нередко наблюдаются симптомы энтерита.

Кардинальными признаками трихинеллеза считаются отеки век и лица, миалгии, лихорадка, высокая эозино-филия крови.

Отеки век и лица в сочетании с конъюнктивитом, часто являющиеся первыми проявлениями болезни, воз­никают и развиваются в течение 1—5 дней, сохраняясь при легких и средней тяжести формах болезни 1—2, реже 3 нед. При тяжелых формах они развиваются медленнее, держатся дольше и могут рецидивировать. Распространение отеков на шею, туловище, конечности прогностически неблагоприятно.

Миалгии появляются и нарастают параллельно раз­витию отеков и могут быть очень интенсивными, вплоть до болевых контрактур. Чаще всего боли возникают в глазных, жевательных мышцах, мышцах шеи, икронож-^ ных, поясничных и др. Миалгии, как правило, отсутст­вуют в покое и возникают при малейшем движении и пальпации мышц. Отеки и миалгии обычно сопровож­даются лихорадкой, чаще ремиттирующего, реже по­стоянного или интермиттирующего типов. В легких слу­чаях болезни лихорадка не выражена.

Исключительную диагностическую ценность имеет эозинофилия крови, обычно достигающая максимума (50—60 % и более) на 3—4-й неделе болезни. Одновре­менно выявляется лейкоцитоз (до 10—30- Ю^/л). Уменьшение количества эозинофильных лейкоцитов в разгар заболевания является плохим прогностическим признаком.

Наряду с описанными кардинальными проявлениями болезни у больных трихинеллезом наблюдаются плохое самочувствие, бессонница, головная боль, беспокойство или, напротив, депрессия, отмечаются боли в животе, тошнота, разнообразные высыпания на коже. Общая продолжительность заболевания колеблется от 1—2 до 5—6 нед.

При интенсивной инвазии и недостаточной реактивно­сти организма трихинеллез протекает крайне тяжело, длительно и сопровождается серьезными поражениями внутренних органов, часто приводящими больного к ги­бели (миокардиты с острой сердечной недостаточностью, пневмонии, менингоэнцефалиты). Описаны трихинеллез-ные гепатиты, нефрит, системный васкулит и тромбофле­биты, тромбоцитопения с геморрагическими проявле­ниями. В связи с широким использованием кортикосте-роидных препаратов для лечения трихинеллеза у некото­рых больных инвазия принимает хроническое течение, связанное, по-видимому, с нарушением капсулообразова-ния вокруг личинок, их гибелью и формированием вос­палительных фокусов в мышечной ткани. Все это может поддерживать сенсибилизацию и аутосенсибилизацию организма длительное время. Больные жалуются на сла­бость, боли в сердце и скелетных мышцах, быструю утомляемость, которые сохраняются годами.

Прогноз. Летальность при тяжелых формах трихинел­леза остается довольно высокой, достигая во время от­дельных вспышек 10—30 %.

Диагностика. Выявление манифестных форм строится на основании эпидемиологических данных и клинической картины заболевания. Решающим в диагностике может стать исследование мяса (трихинеллоскопия), которое употреблялось заболевшими лицами. Используют некото­рые сероиммунологические тесты: реакцию кольцепре-ципитации (положительная со 2—3-й недели заболева­ния), РСК на холоду (с 4—5-й недели), реакцию микро­преципитации живых личинок (выявляется в более ран­ние сроки, чем первые две). Предложены также реакции гемагглютинации, флюоресцирующих антител и др.

Кожная аллергическая проба выявляет инвазию со второй недели заболевания, она может быть положитель­ной спустя 5—10 лет после заболевания. При кортико-стероидной терапии проба может быть отрицательной. Иногда диагноз подтверждают, изучая биоптат мышц человека, обычно дельтовидных (трихинеллоскопия).

Лечение. Применяют мебендазол (вермокс) и реже тиабендазол (минтезол), действующие на все стадии паразита, но в меньшей степени на инкапсулированные формы. Поэтому терапию следует начинать возможно раньше, в первые 2—3 нед инвазии. Препаратом выбора является мебендазол, его назначают взрослым по 300— 400 мг в сутки на протяжении 7—10 дней (до 14 дней

при тяжелых формах болезни). Менее выраженный эффект оказывает тиабендазол, назначаемый по 25 мг/кг в сутки в 2—3 приема в течение 5—10 дней.

Купирование токсико-аллергических проявлений, уси­ливающихся на фоне дегельминтизации в результате распада личинок, осуществляют с помощью глюкокор-тикостероидов (преднизолон по 30—90 мг в сутки в зави­симости от степени тяжести) в течение 10—14 дней. Удлинение курса гормонотерапии требует повторного на­значения вермокса. По показаниям проводится дезинток-сикационная и симптоматическая терапия. У ряда боль­ных в периоде реконвалесценции могут возникать реци­дивы, требующие повторного назначения антигельминти-ков и гипосенсибилизирующих средств.

Реконвалесценты трихинеллеза подлежат диспансери­зации в течение 6 мес, а при наличии остаточных проявлений — на протяжении года.

Профилактика. Основные мероприятия по профилак­тике трихинеллеза направлены на разрыв эпидемиологиче­ских и эпизоотологических звеньев в круговороте трихи-нелл. Большое значение в борьбе с трихинеллезом имеет обязательное исследование мяса на наличие трихинелл. Мясо и мясные продукты, содержащие личинки паразита, исключаются из продажи и подлежат технической утилизации.

Трихоцефалез

Этиология. Возбудитель — Тпспосерпа1и5 Ыспшгиэ — власоглав. Тело червя состоит из волосовидного головного и толстого хвостового отдела; длина тела самок 3,5—5,5 см, самцов — 3—4,4 см. Хвостовой конец у самцов спиралевидно закручен. Яйца размерами (0,047— 0,054) X (0,022—0,023) мм желтовато-коричневого цвета, по форме напоминают бочонок, имеют на полюсах пробки.

Эпидемиология. Трихоцефалез — пероральныи геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник инвазии — человек, в толстой, преимущественно в слепой кишке которого паразитируют зрелые черви, откладывающие яйца. Последние с экскрементами попадают в почву, где при благоприятных условиях в течение 20—24 дней в них развиваются инвазионные личинки.

Заражение трихоцефалезом происходит в результате заглатыва­ния яиц, содержащих инвазионную личинку, при употреблении загряз­ненных овощей, фруктов и ягод, воды, а также при заносе яиц в рот грязными руками. Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая.

Трихоцефалез широко распространен на земном шаре, преиму­щественно во влажных районах тропического, субтропического и уме­ренного климата.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В ки­шечнике из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки; спустя 3—10 сут личинки выходят в просвет тонкой, затем в просвет толстой кишки, где через 1—1,5 мес превраща­ются в половозрелого червя. У одного больного может находиться от нескольких до тысячи паразитов. Продол­жительность индивидуальной жизни гельминта 5—6 лет, иногда больше. При паразитировании в толстой кишке власоглавы существенно повреждают ее, так как своей тонкой головкой внедряются в слизистую оболочку, проникая иногда до подслизистой основы и мышечного слоя. Вокруг паразитов образуются инфильтраты, крово­излияния, отек, иногда эрозии и некрозы, нередко разви­вается выраженный тифлит. Считается также, что власо­главы являются гематофагами и, кроме того, способны питаться клетками поверхностных слоев слизистой обо­лочки кишки. Немалое значение в патогенезе имеет сенси­билизация организма метаболитами паразитов.

Клиническая картина. Ранняя фаза гельминтоза не описана. Инвазия часто протекает субклинически. При интенсивной инвазии первые клинические признаки бо­лезни появляются через 1—1,5 мес после заражения и обусловлены поражением желудочно-кишечного тракта зрелыми гельминтами. У больных снижается аппетит, появляются тошнота, иногда рвота, нередко поносы или . запоры, метеоризм, они жалуются на весьма сильные, спастические боли в животе — правой подвздошной об­ласти или без определенной локализации. Изолирован­ный тифлит при инвазии небольшой интенсивности часто неправильно трактуется как хронический аппендицит, однако в ряде случаев при локализации паразитов в червеобразном отростке может развиваться истинный аппендицит. При крайне резко выраженной инвазии наблюдаются тяжелый гемоколит, выпадение прямой кишки. Вследствие интоксикации нарушается сон, возни­кают головная боль, головокружение, снижается работо­способность, у детей описаны судорожные припадки. В гемограмме может быть умеренная или незначительная эозинофилия. При тяжелой инвазии возможно развитие анемии.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный. При интенсивной инвазии может быть серьезным, осо­бенно при наличии интеркуррентных заболеваний.

Диагностика. Предполагает обнаружение яиц власо­

глава в фекалиях. Зрелые гельминты иногда могут быть обнаружены при ректороманоскопии.

Лечение. Наиболее эффективно применение мебенда-зола (вермокса): для взрослых по 200 мг в сутки в тече­ние 3—4 дней, а также альбендазола по 400 мг в сутки 2—3 раза в неделю. В~России созданы высокоэффек­тивные при трихоцефаллезе антигельминтики: дифезил и бемрсат. Оба препарата применяются в одинаковых дозах: взрослым 5,0 г в сутки; детям 2—5 лет — 2,5— 3,0 г, 6—10 лет—3,5—4,0 г, 11—15 лет — 4,0—4,5 г в течение 5 дней. Назначаются за 1—2 ч до еды, при этом суточная доза дается в три приема. Хорошие результаты дает медамин в обычной дозе (10 мг/кг в сутки) в течение 1—2 дней. Возможно применение наф-тамона (алькопар) по 5 г (детям до 5 лет ~ 2,5 г) в сутки в сахарном сиропе натощак, в течение 5 дней. Эффективность алькопара при трихоцефалезе около 30 %. Контроль эффективности лечения через 3—4 нед.

Профилактика. Профилактические мероприятия ана­логичны таковым при аскаридозе.

Тениаринхоз

Этиология. Возбудитель — ТаегпагЬупсЬиз 5аеша1и5 — цепень бы-чий, цепень невооруженный. Тело (стробила) лентовидной формы со­стоит из большого числа (до 2000) члеников (проглоттид), достигает длины 7—10 м. Головка червя (сколекс) 1,5—2,0 мм в диаметре, имеет четыре присоски. Размер зрелых члеников в дистальной части тела (20—30) X 12 мм, длина их больше ширины. В одном зрелом членике насчитывается до 170 тыс. яиц, внутри которых находятся зародыши (онкосферы). Эпидемиология. Тениаринхоз — пероральныи биогельминтоз, антро- • поноз. Окончательным хозяином и источником инвазии является чело­век. Спустя 2,5—3 мес после заражения от стробилы паразитирую­щего в его тонкой кишке гельминта периодически отрываются содер­жащие около 15 тыс. яиц зрелые концевые членики, которые либо выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями, либо активно выпол­зают из кишечника независимо от акта дефекации.

Промежуточный хозяин — крупный рогатый скот, в межмышечной соединительной ткани которого формируется личиночная стадия — цистицерк (СувНсегсиз Ьоу1&), приобретающий инвазионные свойства через 4 мес. Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно обработанного инвазированного мяса крупного рогатого скота.

Восприимчивость к тениаринхозу всеобщая, но пораженность взрослых значительно выше, чем детей, что связано с особенностями питания. Женщины поражаются чаще, чем мужчины, а среди послед­них инвазия встречается обычно в профессиональных группах, связан­ных с забоем животных и приготовлением пищи (рабочие боен, мясо­комбинатов, повара). Пораженность тениаринхозом высока в сельской местности, особенно в районах с развитым скотоводством.

Инвазия регистрируется почти повсеместно на территории России. Значительные очаги гельминтоза имеются в Закавказье и Средней Азии.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В пато­генезе инвазии имеют значение повреждение слизистой оболочки тонкой кишки присосками гельминта, раздра­жение механорецепторов кишечника, токсическое воздей­ствие на организм продуктов обмена червя, а также обеднение организма человека пищевыми веществами в результате интенсивной резорбции их гельминтом и бло­кирования некоторых ферментов в кишечнике человека антиферментами паразита. Длительность инвазии со­ставляет несколько лет. Известны случаи паразитиро-вания у человека нескольких особей бычьего цепня.

Клиническая картина. Симптомы инвазии обычно по­являются в хронической фазе: больные жалуются на недомогание, раздражительность, расстройства аппетита (вначале его повышение до степени булимии, а с тече­нием времени понижение).

Наблюдаются боли в животе различной локализации, чаще в правой подвздошной области, что объясняется прохождением проглоттид через богатую рецепторами баугиниеву заслонку. Характерно активное выползание проглоттид из анального отверстия вне акта дефекации, часто в ночное время. Больных беспокоят тошнота, урчание в животе, метеоризм, периодически бывают эпи­зоды учащения стула, у ряда больных развивается глоссит. У ослабленных лиц инвазия сопровождается неврологическими симптомами, головными болями, голо­

вокружениями, обмороками, нарушением сна, иногда — судорожными припадками.

В гемограмме нередко выявляется небольшая лейко­пения и эозинофилия, исчезающая с течением инвазии, у четверти больных развивается умеренная анемия.

Осложнения. Появляются крайне редко; воз­можны заползание проглоттид в червеобразный отросток или влагалище, атипичная локализация цепня в желчном пузыре, двенадцатиперстной кишке, в поджелудочной железе, в брюшной полости. Известны случаи обтура-ционной непроходимости кишечника, обусловленной множественной инвазией цепнями.

Прогноз. В неосложненных случаях благоприятный. Диагностика. Основана на обнаружении в кале про­глоттид и выявлении яиц гельминта в соскобе или смыве с перианальных складок. Менее эффективна овоскопия фекалий.

Лечение. Для дегельминтизации наиболее широко применяется фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин) взрослым в курсовой дозе 2 г, которая назначается однократно на ночь или утром натощак; за 10—15 мин до приема фенасала назначают 1—2 г натрия гидрокарбо­ната в '/4 стакана воды. Используются комбинированные препараты: дихлосал (0,5—1,0 г дихлорофена и 2 г фена­сала) и трйхлосал (0,5—1,0 г трихлорофена и 2,0 г фенасала), которые применяют в смеси с сахарным пе­ском или сиропом, натощак за 1—1'/2 ч до еды.

Широко применяется эфирный экстракт мужского па­поротника, который назначают в капсулах взрослым в дозе 4,5—5,5 г; детям 2 лет— 1,0 г, 3 лет— 1,5 г, 4 лет — 2,0 г, 5—6 лет 2,0—2,5 г, 7—10 лет — 3,0 г, 11— 16 лет— 3,5—4,0 г.

Филиксан — сухой препарат из корневища мужского папоротника, назначается взрослым в дозах 7—8 г. При использовании препаратов из мужского папоротника за 1—2 дня до лечения из рациона исключаются жиры и спиртные напитки, накануне на ночь назначают солевое слабительное. В день лечения утром ставят клизму и спустя полчаса больной принимает натощак препарат в капсулах или в смеси с медом, джемом, сахарным песком дробными порциями в течение 30—40 мин. Через час после приема препарата вновь назначают солевое слаби­тельное. Через 1—1'/2 ч больной может завтракать. При отсутствии стула через 3 ч после приема филиксана назначается клизма. Контроль эффективности лечения через 3—5 мес.

Профилактика. Состоит из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий.

Тениоз

Этиология. Возбудитель — Таета воИит — цепень свиной (цепень вооруженный). Тело (стробила) лентовидной формы содержит до 1000 члеников (проглоттид) и достигает длины 1—2 м и более. На ско-лексе паразита диаметром около 1 мм находятся 4 симметрично расположенных присоски и хоботок с 25—30 крючьями.

Эпидемиология. Тениоз — пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин гельминта и источник инвазии — человек, в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень. От тела гель­минта периодически отделяются зрелые, содержащие яйца членики, которые выбрасываются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева свиного цепня — домашние свиньи, редко дикие свиньи, со­баки, кошки, а в случаях заражения онкосферами и человек, в меж­мышечной соединительной ткани которых формируются финны (цисти-церки—СузИсегсиз се1!и1о5ае) диаметром 7—10 мм. Человек заража­ется тениозом при употреблении в пищу сырого или полусырого финнозного мяса свиньи. Восприимчивость к тениозу всеобщая, вопросы иммунитета изучены недостаточно.

В России тениоз спорадически регистрируется повсеместно, более часто инвазия наблюдается в Белоруссии и на Украине.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При за­ражении финнами свиного цепня спустя 2—3 мес в тон­кой кишке человека на протяжении многих лет парази­тирует зрелый гельминт, в ряде случае несколько особей. Патогенетические механизмы инвазии сходны с таковыми при тениаринхозе.

В случаях заражения яйцами свиного цепня (с объек­тами внешней среды или вследствие аутоинвазии при забрасывании зрелых проглоттид из кишечника в желу­док с рвотными массами) в различных тканях организма человека (в головном мозге, миокарде, скелетных мыш­цах, подкожной клетчатке и т. д.) через 2—2,5 мес фор­мируются цистицерки диаметром 5—8 мм, сохраняющие жизнеспособность в течение ряда лет.

В патогенезе цистицеркоза основное значение имеют сдавление тканей, воспалительный процесс вокруг пара­зитов, токсическое и аллергическое воздействие продук­тов их обмена и распада на организм человека.

Клиническая картина. Ранняя фаза тениоза изучена недостаточно. В хронической фазе клиническая картина весьма похожа на таковую при тениаринхозе, но все симптомы выражены более ярко, течение более тяжелое. В отличие от тениаринхоза при тениозе активный выход проглоттид обычно не наблюдается.

Клинические проявления цистицеркоза крайне разно­образны и зависят от локализации цистицерков, массив­ности инвазии и стадии развития паразита. Наиболее частыми и тяжелыми формами инвазии являются цисти-церкоз центральной нервной системы и глаз.

Цистицеркоз у инвазированных зрелыми особями гельминта рассматривается как осложнение тениоза, а при отсутствии последнего является самостоятельной нозологической формой.

Прогноз. При тениозе серьезный вследствие возмож­ного развития цистицеркоза, при последнем часто сомни­тельный, даже неблагоприятный.

Диагностика. Строится на той же основе, что и рас­познавание тениаринхоза. Диагноз цистицеркоза под­тверждается с помощью иммунологических методов (РСК с антигеном из цистицерков, более специфичны РПГА и РФА с сывороткой крови и цереброспинальной жидкостью).

Лечение. В связи с опасностью возникновения цисти­церкоза фенасал, дихлорофен, трихлорофен, вызывающие распад гельминтов в кишечнике, в терапии тениоза не применяются. Для дегельминтизации используют препа­раты мужского папоротника, дозу экстрактов мужского папоротника уменьшают до 3—4 г и проводят профилак­тику рвоты во время лечения (обеспечивают покой боль­ному, назначают теплую грелку на область эпигастрия). Контроль эффективности лечения через 3 мес.

Консервативная терапия цистицеркоза разрабатыва­ется. Получен эффект от применения празиквантеля в сочетании с глюкокортикостероидами для профилактики аллергических реакций. По показаниям проводят хирур­гическое лечение.

Профилактика. Складывается из комплекса медицин­ских и ветеринарных мероприятий.

Гименолепидозы

Этиология. Возбудители — Нутепо1ер1з папа — карликовый це­пень, состоящий из сколекса, снабженного крючьями, стробилы длиной 15—30 мм и шириной 0,5—0,7 мм, включающей 200—1000 гермафро-дитных проглоттид, которые содержат яйца с личинками (онкосфе­рами) и Нутепо1ер1а сНтти1а — крысиный цепень, длиной 10—60 см, шириной 2,5—4,0 мм, его сколекс не имеет крючьев.

Эпидемиология. Гименолепидоз вызываемый Н. папа, — антропо-нозный пероральный контагиозный гельминтоз. Источник инвазии — зараженный человек (окончательный и промежуточный хозяин гель-пинта), в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые- цестоды.

л

Терминальные членики червей, наполненные яйцами, выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Яйца Н. папа содержат зрелую инва­зионную личинку — онкосферу, в связи с чем заглатывание их новым хозяином приводит к его заражению.

Факторами передачи возбудителей являются предметы домашнего обихода, продукты питания.

Содержащиеся в яйцах гельминта онкосферы способны внедряться в слизистую оболочку кишки, в результате чего развивается внутри-кишечная аутосуперинвазия.

Гименолепидоз, вызываемый Н. ацпши1а — зоонозный пероральный • гельминтоз. Резервуар возбудителей — окончательные хозяева гельмин­та—грызуны (мыши, крысы); промежуточные хозяева—личинки блох, тараканы, мучной хрущак и другие насекомые. Заражение, человека происходит при случайном проматывании промежуточных хозяев гельминта, внутрикишечная аутосуперинвазия нехарактерна.

Гименолепидозом болеют преимущественно дети в возрасте 3—14 лет. Вопросы постинвазионного иммунитета у человека изучены недостаточно. Инвазия встречается повсеместно, но особое распростра­нение имеет в районах с жаркий и сухим климатом.

Патогенез и патологоанатом ическая картина. В же­лудке и кишечнике человека онкосферы освобождаются от лицевых оболочек, внедряются в ворсинки тонкой ки­шки и к 4—6-му дню превращаются в личинку (цисти-церкоид), которая попадает в просвет кишки, прикреп­ляется к слизистой оболочке и через 14—15 дней превра­щается в зрелого паразита. Половозрелый Н. папа живет в кишечнике человека не более 2 мес. Вследствие способ­ности к внутрикишечной аутосуперинвазии в организме ин-вазированного человека карликовый цепень может проде­лать неограниченное число циклов, при этом количество паразитов, особенно при иммунной супрессии, значи­тельно умножается. Большое значение в патогенезе гименолепидоза имеет механическое повреждение взрос­лыми гельминтами и их личинками стенок тонкой кишки.

В местах прикрепления цестод постоянно определя­ются некрозы с развитием доходящих до мышечного слоя язв. При интенсивной инвазии (десятки и сотни тысяч взрослых цепней) повреждения могут достигать тяжелых и опасных степеней.

Значительное место в патогенезе инвазии занимает сенсибилизирующее воздействие продуктов обмена гель­минтов на организм человека, а также процессы ауто-сенсибилизации. Инвазия неблагоприятно влияет на тече­ние интеркуррентных заболеваний.

Клиническая картина. Клиническая картина инвазии :

характеризуется полиморфизмом и различной степенью | тяжести. Почти у трети инвазированных паразитирование^ гельминтов клинически не проявляется. В случае мани“||

фестных инвазий основные симптомы болезни обуслов­лены поражением кишечника, нервной системы и прояв­лениями сенсибилизации организма.

Больные жалуются на периодические боли в животе, тошноту, отсутствие аппетита, слюнотечение, реже на неустойчивость стула. Эти симптомы протекают на фоне общего недомогания, раздражительности, слабости, го­ловной боли, головокружения. Нередко возникают аллер­гическая сыпь, кожный зуд, ангионевротический отек Квинке, вазомоторный ринит, астматический бронхит. У некоторых больных периодически отмечается субфебри­литет или кратковременная, но высокая лихорадка. При длительном течении инвазии развиваются похудание и анемия. В гемограмме изменения, как правило, незна­чительны. Иногда выявляется умеренно выраженная анемия нормохромного или гипохромного типа; эозино-филия невысока и встречается в 20—30 % случаев.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, но в результате повторных аутоинвазий он может ухуд­шиться.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении яиц гельминтов в кале. Наиболее эффективны методы флотации, особенно после провокации фенасалом.

Лечение. Дегельминтизацию проводят фенасалом по одной из следующих схем: 1) 6—7 двухдневных циклов с интервалами между ними в 5 дней, фенасал назначают взрослым по 2,0 г в сутки; 2) 4 пятидневных цикла с интервалами в 5 дней и дробным приемом суточной дозы препарата; 3) 3 семидневных цикла с интервалом в 5 дней и противорецидивным курсом через 1 мес с назна­чением в первый день каждого цикла 2,0 г фенасала и по 0,5 г препарата в последующие дни. Фенасал прини­мают натощак после предварительного приема натрия гидрокарбоната. Последняя схема особенно эффективна при упорном течении инвазии. Эффективность терапии можно несколько увеличить, применяя комбинации фена­сала с дихлорофеном и трихлорофеном. Эффективен пра-зиквантель по 25 мг/кг однократно. Контроль эффек­тивности лечения через 1 мес и далее ежемесячно в течение 6 мес.

Профилактика. Предупреждение гименолепидоза за­ключается в тщательном соблюдении правил личной ги­гиены, в регулярной дезинфекции уборных, в выявлении инвазированных и дегельминтизации их.

-щ

Дифиллоботриозы •;

Этнология. Возбудители — более 10 видов лентецов из рода 01. рЬуПоЬоЦшшп. Наиболее изучен О. 1а1ит (лентец широкий), крупны! денточный червь, стробила которого достигает 10 м и более и состоит кз 3000—4000 коротких и широких у переднего конца тела проглоттид, принимающих в дистальной части тела квадратную форму. Сколекс имеет две длинные присасывательные бороздки — ботрии. Яйца [70Х45 мк2) овальной формы, с двухконтурной оболочкой, снабжены крышечкой.

Эпидемиология. Дифиллоботриоз — пероральный биогельминтоз, аооноз. Окончательными хозяевами и источниками инвазии являются человек и значительно реже рыбоядные животные: свиньи, медведи, лисы, тюлени, нерпы и др., в тонкой кишке которых паразитирует &релый гельминт. Первыми промежуточными хозяевами являются низ­шие веслоногие рачки (Сус1орз и др.), вторыми служат рыбы: щука, окунь, ерш, налим, форель и др., в организме которых форми­руются личинки — плероцеркоиды. Заражение человека происходит при употреблении инвазированной, термически недостаточно обработанной или непросоленной рыбы или икры.

Восприимчивость к инвазии всеобщая. Иммунитет изучен недоста­точно. Инвазия регистрируется главным образом в районах, имеющих пресноводные водоемы. Особенно интенсивные и стойкие очаги сущест­вуют в Прибалтике, Карелии, в районах Финского залива, на севере Сибири, в Прибайкалье, на Дальнем Востоке, в Поволжье.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Пато­генное действие широкого лентеца на организм человека обусловлено механическим и токсико-аллергическим воз­действием. Прикрепляясь к кишечной стенке, паразит ущемляет ботриями слизистую оболочку, что приводит к ее атрофии и некротизации. Происходит сенсибилизация организма продуктами обмена гельминта, развиваются процессы аутосенсибилизации. Существенное значение имеет эндогенный гипо- и авитаминоз В 12 и фолиевой кислоты, что приводит к развитию мегалобластической анемии. Продолжительность инвазии составляет до 10 лет.

Клиническая картина. Инвазия широким лентецом часто протекает бессимптомно. У некоторых людей раз­виваются слабость, головные боли, головокружения, снижение работоспособности, признаки поражения желу-дочно-кишечного тракта: тошнота, иногда рвота, разно­образные боли по всему животу или в эпигастрии вне связи с приемом пищи и актом дефекации, урчание в животе, метеоризм, расстройства стула — запоры или поносы, а чаще чередование их.

Описаны случаи динамической или обтурационной непроходимости кишечника, обусловленной паразитиро-ванием большого числа лентецов. У 2—3 % инвази-

рованных В. 1а1ит развивается В^-дефицитная анемия.

Прогноз. При дифиллоботриозе в большинстве слу­чаев благоприятный. При тяжелой анемии прогноз ухудшается.

Диагностика. Основана на обнаружении в кале яиц О. 1а1ит или фрагментов его стробилы различной длины;

часто выявляется гиперхромная анемия.

Лечение. Дегельминтизация проводится теми же сред­ствами, что и при тениаринхозе. При развитии выражен­ной анемии перед специфической антипаразитарной тера­пией проводят курс лечения витамином 812 и фолиевой кислотой. В случае умеренной анемии патогенетическая терапия проводится после дегельминтизации. Контроль эффективности лечения через 2 мес.

Профилактика. Главным в профилактике дифилло-ботриоза является дегельминтизация инвазированных и соблюдение правил технологии приготовления рыбных блюд. Важное противоэпидемическое значение имеет охрана водоемов от загрязнения фекалиями, а также предупреждение возможности заражения людей плеро-церкоидами, содержащимися в рыбе.

Описторхозы

Этиология. Возбудители — Ор;51ЬогсЫ5 ГеПпеиз (кошачья или си­бирская двуустка), в тропических зонах распространен Ор15{погсЫэ угуегпгп. Мелкие трематоды, размерами (4—13) X 3,5 мм и (5,4—10) X X (0,8—1,9) мм соответственно. Яйца мелкие [(0,011—0,019) X X (0,023—0,034) мм], имеют крышечку.

Эпидемиология. Описторхоз (болезнь Виноградова) — перораль-ныи биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей — человек, кошки, лисы, собаки, песцы, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева — пресноводные моллюски — ВКпута 1аесЫ, дополнительные хозяева — карповые рыбы.

Человек заражается описторхозом при употреблении в пищу сырой (строганина), малосоленой или слабопровяленной рыбы, содержащей живые личинки гельминта — метацеркарии.

Восприимчивость к инвазии всеобщая, более яркая картина наблю­дается у приезжих в эндемичный очаг людей. Наиболее интенсивные очаги описторхоза существуют в бассейнах Иртыша, Оби, Камы, Волги, Дона, в районах Западной Сибири, в Казахстане.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Загло­ченные человеком личинки в тонкой кишке освобож­даются от оболочек, через несколько часов по общему желчному протоку проникают во внутрипеченочные желч­ные протоки и ходы, в протоки поджелудочной железы, где спустя 2 нед превращаются в половозрелые мариты, выделяющие яйца.

? Ведущими патогенетическими механизмами являются токсические и аллергические воздействия гельминтов и их метаболитов и яиц на организм человека, механическое повреждение билиарной системы, нарушение секреции и

моторики желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, что способствует активизации вторичной инфек­ции, возникновению холангита, холелитиаза. В очагах инвазии наблюдается более высокая частота первичного рака печени, чем в свободных от этого гельминтоза районах.

Клиническая картина. Ранняя фаза инвазии у корен­ных жителей эндемичных очагов обычно бессимптомна, у приезжих лиц отмечаются недомогание, повышение температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул кашицеобразной консистенции, боли в области печени, характерна гиперэозинофилия (60—80 % и более при тяжелом течении болезни).

В поздней фазе инвазии наблюдаются коликообраз-ные боли в области печени и желчного пузыря, диспеп­сические явления, нарушение сна, головная боль, часто выявляются бледность, субиктеричность кожи и слизистых оболочек. У ряда больных определяется увеличение пече­ни и желчного пузыря, болезненность в области подже­лудочной железы. Биохимические методы исследования выявляют незначительное нарушение функции печени и поджелудочной железы, в гемограмме обнаруживают гиперэозинофилию. У приезжих лиц наблюдается более тяжелое течение и быстрое развитие болезни.

Осложнения. Болезнь осложняется абсцессами печени, восходящим холангитом, разрывом паразитарной кисты, перитонитом, первичной холангиокарциномой и др. Описторхоз неблагоприятно влияет на течение ряда инфекционных заболеваний (шигеллез, вирусный гепатит, брюшной тиф).

Прогноз. Серьезный ввиду развития тяжелых ослож­нений.

Диагностика. Предполагает обнаружение яиц О. ГеП­пеиз в каловых массах и дуоденальном содержимом, использование сероиммунологических методов.

Лечение. Применяется хлоксил в суточной дозе для взрослых 60 мг/кг массы тела в течение 5 дней. Препарат назначают в три приема через 15—20 мин после еды, запивают молоком. Высокоэффективен и малотоксичен празиквантель (бильтрид) по 75 мг/кг однократно. По показаниям используют патогенетические и симпто­матические средства. Контроль эффективности лечения проводят спустя 4—6 мес.

Профилактика. Включает мероприятия по защите водоемов от фекального загрязнения, уничтожение мол-

люсков, строгий санитарный надзор за приготовлением рыбных продуктов. Запрещается употребление в пищу сырой или полусырой рыбы.