- •Гепатит а
- •Этиология.
- •Патогенез и патологоанатомическая картина.
- •Клиническая картина.
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •Гепатит в
- •Этиология
- •Эпидемиология
- •Патогенез и патологоанатомическая картина
- •I. По цикличности течения
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •Этиология
- •Эпидемиология
- •Клиническая картина
- •Осложнения
- •Профилактика
- •Туляремия
- •Этиология
- •Эпидемиология
- •Лептоспироз
- •Этиология
- •Эпидемиология
- •Брюшной тиф и паратифы а и в
- •Туляремия
- •Энтеробиоз
- •Аскаридоз
- •Сальмонеллёз
- •Этиология
- •Эпидемиология
Туляремия
Син.: чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка Туляремия (Ти1агепна) — облигатный природно-оча-говый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.
Исторические сведения. В 1910 г. Ч. Мак-Кой, обследуя природный очаг чумы в болотистой местности Туляре в Калифорнии', обнаружил у сусликов чумоподобное заболевание. Он же и Ч. Чепин в 1911 г. выделили от больных сусликов возбудителя этой болезни под названием Вас1егшт Ыагепэе (по месту эпизоотии в районе озера Туляре). Вскоре выяснилось, что люди восприимчивы к данной инфекции, получившей по предложению И. Френсиса (1921) название туляремии.
Заболевание туляремией животных и человека регистрируется во многих странах Америки, Европы и Азии, в том числе и в СНГ.
Этиология. Возбудитель туляремии Ргапс15е11а Ыагегщз (Вас1е-гшт 1и1агепэе) относится к роду РгагюзеПа, семейству Вгисе11асеае. Выделяют три подвида туляремийного микроба: а) неарктический (американский); б) среднеазиатский; в) голарктический (европейско-азиатский). Неарктический подвид бактерий в отличие от. остальных характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных животных.
Туляремийные бактерии — мелкие кокковидные и палочковидные клетки размером 0,2—0,5 мм, грамотрицательны. Содержат два антигенных комплекса: оболочечный (VI) и соматический (О). С оболо-чечным антигенным комплексом связаны вирулентность и иммуноген-ные свойства возбудителя. Они культивируются на желточных или агаровых средах с добавлением цистеина, кроличьей дефибриниро-ванной крови и других питательных веществ. Из лабораторных животных повышенной чувствительностью к туляремии обладают белые мыши и морские свинки.
Во внешней среде возбудитель сохраняется длительное время, особенно при низкой температуре: в зерне и соломе при температуре ниже 0° —до 6 мес, в замерзших трупах животных—до 8 мес. Кипячение убивает бактерии в течение 1 — 2 мин; лизол, хлорамин и хлорная известь — за 3 — 5 мин.
Эпидемиология. Для туляремии как одной из природно-очаговых зоонозных инфекций характерна триада биоценоза: возбудитель, резервуары возбудителя, переносчики — кровососущие насекомые. Природные очаги встречаются во всех равнинных ландшафтных зонах, местами в горах, чаще в умеренном поясе северного полушария. В этих очагах установлено свыше 60 видов диких животных — источников инфекции. Из отряда грызунов главными источниками инфекции являются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, зайцы;
из домашних животных — овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Переносчиками возбудителя туляремии служат кровососущие членистоногие:
иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи.
Для туляремии характерна множественность путей передачи инфекции человеку: контактный — при контакте с больными грызунами или их выделениями; алиментарный — при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; воздушно-пылевой — при обработке зараженных зерновых продуктов, фуража;
934
трансмнссивный — путем инокуляции возбудителя кровососущими членистоногими.
Чаще всего заболевания туляремией наблюдаются в сельскохозяйственных районах, примыкающих к поименно-болотным очагам этой инфекции. В условиях городов чаще заболевают лица, выезжающие на охоту и рыбную ловлю в эндемичные очаги, а также рабочие боен, домашние хозяйки. Восприимчивость людей к туляремии не зависит от возраста. Лица, перенесшие заболевание, приобретают стойкий иммунитет.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу (даже внешне не поврежденную), слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Способ проникновения возбудителя, его патоген-ность, доза и иммунобиологические реакции макроорганизма определяют развитие соответствующей клинической формы болезни. Вслед за внедрением возбудителя (с развитием нередко первичного аффекта в месте входных ворот) следует его лимфогенное распространение. Занос туляремийных бактерий в регионарные лимфатические узлы и их размножение вызывают воспалительные явления — лимфаденит. Гибель бактерий сопровождается высвобождением эндотоксина, который усиливает разви тие местного патологического процесса, а при поступлении в кровь вызывает интоксикацию организма. Если барьерная функция лимфатического аппарата оказывается нарушенной, туляремийные бактерии проникают в кровь (бактериемия) и распространяются по всему орга-\ низму. Возникает генерализация инфекции со специфиче- ' скими поражениями паренхиматозных органов (селезенка, печень, легкие) и аллергизацией организма, имеющей большое значение в патогенезе туляремии. //
В пораженных внутренних .органах и лимфатических узлах формируются специфические туляремийные грану лемы бело-желтого цвета диаметром 1 —4 мм. При микроскопии в центре гранулем обнаруживают участки некроза, окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфоидных элементов с примесью зернистых лейкоци тов. По внешнему виду туляремийные гранулемы сходны с туберкулезными; со временем они подвергаются некрозу и замещаются соединительной тканью. Наиболее демонстративно гранулематозный процесс выражен в ре-гионарных лимфатических узлах, где развивается первичный лимфаденит (бубон). При нагноении ч вскрытии бубона на коже образуется длительно не заживающая язва.
555
Во вторичных бубонах, возникающих при генерализации, гранулематозные и некротические изменения не сопровождаются нагноением.
Клиническая картина. Инкубационный период при туляремии составляет в среднем 3 — 7 дней. В преобладающем большинстве случаев заболевание начинается остро, внезапно, без продрома. Возникает озноб, температура тела повышается до 38—40 °С. В дальнейшем она часто приобретает ремиттирующий или интермитти-'рующий характер. Развиваются упорная головная боль, головокружение, мышечные боли, слабость. . Лицо больного гиперемировано и пастозно. Отмеча-•ются инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. На слизистой оболочке рта могут быть точечные кровоизлияния, язык обложен. Иногда встречается экзантема — эритематозная, макулопапулезная, розеолезная или петехиальная. Обнаруживаются лимфадениты, локализация которых зависит от клинической формы туляремии (входных ворот инфекции).
Отмечается относительная брадикардия и умеренная артериальная гипотензия. У части больных на 3 — 5-й день болезни возникает сухой кашель. У большинства больных выявляют раннее увеличение печени (со 2-го дня) и селезенки (с 5 — 8-го дня).
В периферической крови в первые дни болезни наблюдается нормо- или умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В дальнейшем гематологические изменения выражены более отчетливо: лейкопения, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз и моноцитоз, увеличена
СОЭ.
Осложнения в виде нагноений существенно меняют гемограмму.
Длительность лихорадочного периода при туляремии от 5—7 до 30 дней. Общая продолжительность заболевания в большинстве случаев 16— 18 сут.
Клинические формы туляремии различают по локализации процесса:
I. Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов (бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная).
II. Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов (легочная; абдоминальная и др.).
III. Генерализованная форма.
По длительности течения выделяют острую, затяж-
5”
ную, рецидивирующую; по тяжести—легкую, средней тяжести и тяжелую формы.
Бубонная форма туляремии возникает обычно при проникновении инфекции через кожу и проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов, где накапливается возбудитель. Бубоны бывают одиночными и множественными. Наиболее часто поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы. На 2—3-й день болезни в области лимфатического узла, где развивается бубон, появляется отчетливая болезненность. В последующие дни узел заметно увеличивается, достигая размеров от 2—3 до 8— 10 см. Болезненность бубона уменьшается. Окружающая его подкожная клетчатка незначительно вовлекается в воспалительный процесс. Бубоны отчетливо контурируются. Над бубоном кожа не спаяна с ним и длительное время сохраняет нормальную окраску.
Эволюция бубонов различна. У половины больных они медленно (1—4 мес) рассасываются и лимфатические узлы приобретают нормальный вид. В других случаях через 3—4 нед и позже туляремийные бубоны нагнаиваются, размягчаются, кожа над ними становится отечной, затем прорывается и гной через свищ выходит наружу. Гной бубонов относительно густой, мелочно-белого цвета, без запаха. Туляремийные бактерии обнаруживаются в нем на протяжении 3 нед. Заживление туляремийного свища протекает медленно с образованием рубцов. Иногда наступает склерозирование бубонов.
При я з в е н н о-б убонной форме туляремии на месте внедрения возбудителя развивается первичный аффект. При этом с 1-го по 7-й день последовательно появляются пятно, папула, везикула, пустула, кратеро-образная малоболезненная язва с приподнятыми краями. Язва покрывается темной корочкой со светлым шелушащимся ободком — “кокардой”. Иногда имеется местный лимфангит. Поражение регионарных лимфатических узлов (лимфаденит) протекает по типу первичных бубонов.
Глаз о-б убонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Для нее характерны резко выраженный конъюнктивит с гиперплазией фолликулов и эрозивно-язвенные изменения на слизистых оболочках пораженного глаза, сопровождающиеся выделением густого желтоватого гноя. Роговица редко вовлекается в патологический процесс.
557
Общее состояние больных обычно тяжелое, течение заболевания длительное.
Ангинозн о-б у б о н н а я форма туляремии возникает при проникновении возбудителей с инфицированными пищевыми продуктами и водой. Наряду с симптомами общего характера выявляются умеренные боли в горле, затруднение глотания, гиперемия зева. Миндалины увеличены, отечны, серовато-белого цвета, с некротическими налетами, спаяны с подлежащей клетчаткой. Эти налеты с трудом снимаются и напоминают таковые при дифтерии, но не распространяются
за пределы миндалин. Глубокие некротические поражения значительно разрушают миндалины и приводят к их рубцеванию. Как правило, поражается одна миндалина. У больных появляются шейные, околоушные, подмышечные бубоны, которые спустя длительное время могут нагнаиваться (рис. 39).
Абдоминальная форма туляремии обусловлена воспалительным процессом в мезентериальных лимфатических узлах. Одновременно с симптомами интоксикации возникают схваткообразные и постоянные боли в животе, тошнота, повторная рвота, анорексия. При объективном исследовании выявляют болезненность в области пупка и нередко симптомы раздражения брюшины. У худощавых субъектов иногда пальпируются увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. Увеличены печень и селезенка.
Легочная форма туляремии развивается вследствие воздушно-пылевого пути передачи. В этом случае заболевание может протекать в двух вариантах: бронхи-тическом и пневмоническом.
Бронхитическии вариант, при котором поражаются лимфатические узлы грудной клетки (бронхиальные,
паратрахеальные, медиастинальные), сопровождается умеренно выраженными признаками интоксикации, за-грудинными болями, сухим бронхиальным кашлем. В легких выслушиваются сухие хрипы. Заболевание длится 10— 12 дней и заканчивается выздоровлением.
Пневмонический вариант легочной формы туляремии характеризуется острым началом, выраженным синдромом интоксикации и затяжным течением (от 2 мес и более). Больные жалуются на сухой, реже продуктивный кашель, боли в груди. При аускультации выслушивают сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании легких обнаруживаются увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы. Инфильтративные изменения в ткани легких носят очаговый, реже лобарный или диссеми-нированный характер.
Туляремийная пневмония отличается склонностью к рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазий, абсцессов, плевритов, гангрены легких, каверны (некротизация в пораженных участках легкого).
Генерализованная ф о р м а туляремии наблюдается преимущественно у ослабленных лиц. Развитие ее происходит без местных изменений. Заболевание характеризуется упорной головной болью, общей слабостью, мышечными болями, повышением температуры до 39—40 °С. Характерен неправильно ремиттирующий тип температурной кривой продолжительностью до 3 нед и более.
У больных имеются нередко спутанное сознание, бред, низкое артериальное давление, глухость сердечных тонов, лабильность пульса. Уже в первые дни развивается гепатоспленомегалия. В периферической крови наблюдается умеренно выраженными лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ увеличена до 40—50 мм/ч.
В разгар заболевания у многих больных появляется розеолезная сыпь, которая располагается симметрично на верхних и нижних конечностях, лице, шее, груди (в виде “перчаток”, “гетр”, “воротника”, “маски”). Постепенно сыпь приобретает багрово-медный оттенок, исчезая через 8 — 12 дней. К осложнениям этой формы туляремии относят вторичную пневмонию, менингит, менингоэнцефалит, инфекционный психоз, миокардио-дистрофию, полиартрит, рецидивы болезни.
Прогноз. Как правило, благоприятный. Летальность не превышет 0,5 % и имеет место лишь при генерализо-
5”
данной, легочной и абдоминальной формах туляремии.
Диагностика. В диагностике туляремии, кроме учета клинических симптомов болезни, большое значение имеет тщательно собранный эмидемиологический анамнез.
Для подтверждения диагноза применяют биологический, серологический и аллергологический методы исследования. Биологический метод заключается в заражении лабораторных животных пунктатом бубонов, соско-бом со дня язвы, отделяемым конъюнктивы и кровью. Исследуемый материал вводят подопытным животным (морским свинкам, белым мышам) подкожно или внутри-брюшинно. Зараженные животные погибают от туляремии на 3 — 4-е сутки, иногда позднее. Из органов павших животных делают мазки-отпечатки и посевы на желточную среду для выделения возбудителя. Выделение и идентификация возбудителя туляремии проводятся в специально оборудованных лабораториях отделов особо опасных инфекций.
Из серологических методов исследования применяют РА с использованием туляремийного диагностикума. Диагностическим считается титр 1:100 и выше. Более чувствительной является РПГА.
Ранним методом диагностики служит кожно-аллерги-ческая проба с туляремийньш антигеном — тулярином (0,1 мл внутрикожно), которая становится положительной с 3 — 5-го дня болезни. Учет реакции производят через 24 — 48 ч.
Дифференциальная диагностика. При дифференциальном диагнозе прежде всего следует исключить чуму в различных ее формах, сибирскую язву, вульгарный лимфаденит, фелиноз, ангину Винцента, дифтерию, туберкулез, грипп, сыпной, брюшной и возвратный тифы, малярию, сепсис и др.
Лечение. В лечении больных туляремией ведущая роль принадлежит антибактериальным препаратам. Наиболее эффективны из них стрептомтпттпт; тетрациклин, левомицетин. Стрептомицин назначают по 1,0 г в сутки в течение 8—10 дней. При легочной и генерали-зованной формах суточная доза стрептомицина составляет 2,0 г. Тетрациклин применяют в дозе 2,0 г в сутки, доксициклин — 0,2 г в сутки, левомицетин — 2 — 2,5 г в сутки. Лечение проводят длительно. После нормализации температуры антибактериальную терапию продолжают еще в течение 5 — 7 дней.
При затяжном течении показано комбинированное мв
лечение антибиотиками и вакциной. Вакцину вводят внутрикожно, подкожно, внутримышечно или внутривен-но в дозе 1 — 15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом 3—5 дней, курс лечения 10—12 инъекций. Однако в последние годы вакцинотерапию не проводят в связи с неблагоприятными аллергическими последствиями.
Наряду с этиотропной. терапией проводят патогенетическую, включающую дезинтоксикационные, стимулирующие и гипосенсибилизирующие средства. Осуществляют и местное лечение (компрессы, тепловые процедуры), по показаниям—с использованием хирургических методов (вскрытие нагноившихся бубонов).
Профилактика. Важными мероприятиями в энзоотических очагах туляремии являются истребление грызунов и переносчиков, регулирование численности промысловых грызунов. В системе противотуляремийных мероприятий важное место занимает охрана источников водоснабжения, складских помещений, продовольственных магазинов, жилищ от заселения грызунами.
Особое значение в природных очагах туляремии имеет проведение массовой плановой вакцинации населения живой аттенуированной вакциной. Ее прививают накож-но однократно. На 5 — 7-й и 12—15-й день проверяют прививаемость. При отрицательных результатах прививку повторяют. Вакцинация обеспечивает иммунитет до 5, реже 10 лет.
Вакцинопрофилактику проводят лицам, выезжающим на сезонные работы или отдых в места, энзоотичные по туляремии.
Среди населения районов, неблагополучных по туляремии, необходимо систематически проводить санитарно-просветительную работу.
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия (01рЬ1пепа) —острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями, которое характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем.
Исторические сведения. Упоминания о дифтерии имеются в трудах Гиппократа, Гомера, Га.лена. Под названием “смертельная язва глотки”, “удушающая болезнь” се описывали врачи I—II вв. н. э. В начале XIX в. дифтерия была выделена в качестве самостоятельного заболевания французским ученым П. Ф. Бретонно, который предложил название “дифтерит” (от греч. сИрЫ:пега — пленка, перепонка). В конце XIX в. его ученик А. Труссо анатомический термин “дифтерит” заменил на термин “дифтерия”.
Возбудитель инфекции был открыт Т. А. Клебсом в 1883 г. и Ф. Лефф-лером в 1884 г. Спустя несколько лет Э. Берингом и Э. Ру была получена противодифтерийная сыворотка, позволившая снизить летальность заболевания. В 1923 г. Г. Рамон предложил иммунизацию анатоксином, что явилось основанием для активной профилактики болезни. В результате вакцинации заболеваемость во многих странах мира, в том числе и в нашей стране, резко снизилась. Однако, начиная с 1990 г., в крупных городах России, прежде всего в С.-Петербурге и Москве, из-за дефектов в проведении вак.^инопрофилактики стали регистрироваться эпидемические вспышки дифтерии преимущественно у взрослых. При этом уровень заболеваемости составил до 10—20 человек на 100000 населения с летальностью 2—4 %.
. Этиология. Возбудитель заболевания — СогупеЬас1егшт сПрп-1Ь.епае, или палочка Леффлера. Дифтерийные коринебактерии—грампо-ложительны, неподвижны, спор не образуют; их концы булавовидно утолщены за счет скоплений полифосфата (так называемые зерна волютина, зерна Бабеша —Эрнста). В мазках располагаются попарно;
часто, вследствие деления в виде излома, — в виде римской цифры V При окраке по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а скопления полифосфата — в синий цвет.
Коринебактерии хорошо растут на средах, содержащих сыворотку и кровь (среды Ру и Леффлера). Оптимальные условия роста имеются в среде Клауберга (кровяной агар с добавлением соли теллура). Выделяют три культурально-биохимических типа С. (ИрШШепае: птШэ, §гау13, ш1егтеашз, из них наибольшей вирулентностью обладает тип §гау18
Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. сИрЬШепае. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, т. е. коринебактерии, продуцирующие экзотоксины. Токсигенность свойственна лизогенным штаммам С. афМЬепае, несущим умеренные фаги (в частности, р-фаг), в хромосому которых включен ген, детерминирующий токсиногенез.
Степень токсигенности различных штаммов может колебаться. Единицей измерения силы экзотоксина служит минимальная смертельная доза (Оозй 1е1аНэ гшшта—01^М) —наименьшее количество токсина С. сИрЫЬепае, убивающее морскую свинку массой 250 г в течение 3—4 сут.
В составе экзотоксина С. (ИрЬИтепае различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу.
С. сПрЫпепае устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов. В присутствии влаги и света
432
они быстро инактивируются. При воздействии дезинфицирующих препаратов в рабочих концентрациях гибнут в течение 1—2 мин, а при кипячении — мгновенно.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или носитель токсигснного штамма возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма, которая возможна в различные сроки.
Бактерионосители представляют серьезную эпидемиологическую угрозу, особенно в неиммунных организованных коллективах. Необходимо отметить, что число случаев носительства токсигснных штаммов дифтерийных бактерий в сотни раз превышает число больных дифтерией. В очагах дифтерии количество носителей может достигать 10 % и более от числа здоровых лиц.
С практической точки зрения различают транзиторное носитсль-ство, когда токсигениые дифтерийные микроорганизмы выделяются во внешнюю среду в течение 1—7 дней, кратковременное—в течение 7—15 дней, средней продолжительности —в течение 15—30 дней и затяжное—более одного месяца. Наблюдается также более продолжительное носительство коринебактерии дифтерии у лиц, которые находятся в тесном контакте с больными дифтерией и у больных хроническими инфекциями верхних дыхательных путей.
Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осснне-зимний период. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможно заражение дифтерией через предметы — игрушки, белье и др. Не исключается пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и т. д.).
Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. В настоящее время в связи с активной вакцинопрофилак-тикой детей болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста, утратившие иммунитет.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Дифтерия — циклическая локализованная форма инфекционного процесса, характеризующегося развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем.
Входными воротами инфекции обычно являются глотка, полость носа, гортань, изредка — слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа (рана, уши и др.). Проникнув в организм человека, возбудитель поселяется в области входных ворот (слизистая оболочка ротоглотки, носа и др.), продуцируя экзотоксин. В отдельных случаях отмечается кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе болезни невелика.
Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием экзотоксина, состоящего из фракций. Первая фракция—некротоксин—вызывает в месте входных ворот некроз эпителиального слоя, повышение проницаемости сосудов, их паретическую дилатацию, повышенную ломкость и стаз крови. В результате происходит пропоте-
433
вание плазмы крови в окружающие ткани. Содержащийся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия превращается в фибрин, который образует на слизистой оболочке фибряновую пленку.
В слизистой оболочке ротоглотки, покрытой многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и подлежащей соединительной ткани, поэтому фибриновая пленка спаяна с подлежащими тканями и снимается с трудом. В слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи) возникает крупозное воспаление с повреждением лишь эпителиального слоя, при этом фибриновая пленка легко отделяется от подлежащих тканей.
Результатом действия некротоксина является снижение болевой чувствительности и отек тканей в области входных ворот, регионарных лимфатических узлов и подкожной клетчатки шеи.
Вторая фракция дифтерийного токсина, сходная по структуре с цитохромом В, проникнув в клетки, замещает указанный дыхательный фермент, что вызывает блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, обусловливает нарушение функции и структуры жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, надпочечников, почек и др.).
Третья фракция токсина — гиалуронидаза — обусловливает повышение проницаемости сосудов и тканей, усугубляя тканевый отек.
Четвертая фракция токсина является гемолизирую-щим фактором и обусловливает развитие геморрагического синдрома при дифтерии.
Таким образом, клинические проявления дифтерии определяются местным и общим действием дифтерийного экзотоксина на организм человека. В генезе токсических и гипертоксической форм болезни важное значение придается сенсибилизации организма.
Сердечно-сосудистые нарушения в раннем периоде обусловлены гемодинамическими расстройствами (стазы, очаги отека, кровоизлияния), а с конца 1-й—начала 2-й недели—воспалительно-дегенеративными и иногда некротическими процессами в миокарде.
В периферической нервной системе выявляются признаки неврита с вовлечением в процесс миелиновой и шванновской оболочек, в поздние сроки болезни разви-^ 434
ваются иммунопатологические процессы. Обнаруживаются расстройства гемодинамики и деструкция клеток в корковом и мозговом веществе надпочечников; дистрофия почечного эпителия.
В ответ на воздействие дифтерийного токсина в организме человека вырабатываются антимикробные и антитоксические антитела — антитоксины, которые вместе обеспечивают нейтрализацию экзотоксина, элиминацию возбудителя с последующим выздоровлением. У рекон-валесцентов формируется антитоксический иммунитет, однако возможны повторные заболевания.
Функциональные расстройства и деструктивные изменения в сердечно-сосудистой и нервной системах, в почках и других органах, в особенности при неадекватном лечении больных токсическими формами дифтерии, при гипертоксической и геморрагической формах болезни могут стать необратимыми и обусловить гибель больных в различные сроки заболевания.
.У большей части инфицированных токсигенными штаммами С. (ИрЫЬепае людей развивается инаппарант-ная форма болезни—бактерионосительство.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней. Различают ряд форм болезни:
по локализации—дифтерия глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха); по характеру течения—типичные (пленчатые) и атипичные—катаральная, гипертоксическая (фульминантная) и геморрагическая; по степени тяжести—легкая, средней тяжести и тяжелая. При поражении нескольких органов выделяют комбинированную форму болезни. Преобладающей является дифтерия глотки (90—95 % всех случаев болезни).
Дифтерия глотки. Различают локализованную, распространенную, субтоксическую и токсическую формы.
Локализованная форма. При этой форме налеты располагаются только на миндалинах (рис. 26). Болезнь начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных (у взрослых более выраженных) болей при глотании. Температура повышается до 38 °С, реже до 39 °С, держится от нескольких часов до 2—3 сут и нормализуется даже без лечения при сохранении местных изменений. У больных выявляется небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще с обеих сторон. Они умеренно болезненны, подвижны.
43$
Различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии глотки. Типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, четко очерченными краями покрывает всю шарообразную и отечную миндалину. Пленка с трудом снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Образование нового налета на месте снятого — важный диагностический признак. Пленка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду. В поздние сроки налеты становятся грубыми, рыхлыми и легче снимаются. На фоне серотерапии они исчезают в течение 3—4 дней. Миндалины умеренно отечны. Отмечается неяркая гиперемия с цианотическим оттенком.
Островчатая форма характеризуется наличием на миндалинах плотно сидящих островков белого или серовато-белого цвета. Интоксикация слабо выражена или совсем отсутствует, реакция лимфатических узлов незначительная.
Катаральная форма. Относится к атипичному варианту течения дифтерии, при котором отмечается только небольшая гиперемия и отечность миндалин. Температурная реакция и интоксикация могут отсутствовать. В установлении диагноза помогают эпидемиологические данные и бактериологические исследования. Локализованные формы дифтерии глотки без специфического лечения могут прогрессировать и переходить в распространенную.
Распространенная дифтерия глотки. Встречается в 15—18 %. При этой форме налет выходит за миндалины на слизистую оболочку небных дужек, язычка, а иногда и стенки глотки (рис. 27). Симптоматика распространенной формы может быть такой же, как локализованной дифтерии, однако нередко интоксикация и отек миндалин более выражены, лимфатические узлы больших размеров и более болезненны. Отек шейной клетчатки отсутствует.
Токсическая форма. Часто начинается бурно. Температура в первые часы повышается до 40 °С. Больные бледные, вялые; сонливые, жалуются на сильную слабость, головную боль и боли в горле, иногда в животе, шее. С первых часов в глотке отмечаются гиперемия и отек миндалин, язычка, дужек, который предшествует появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются, почти не оставляя просвета. Налеть*-вначале в виде нежной паутинообразной сети или желе-
436
образной пленки, легко снимаются, но на этом же месте быстро появляются вновь. На 2—3-й день болезни налеты толстые; грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия глотки к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, а отек • увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Все шейные лимфатические узлы увеличены, эластичны и болезненны. Появляется отек шейной клетчатки. Выраженность и распространенность отека шейной клетчатки адекватны общетоксическим проявлениям и лежат в основе подразделения токсической дифтерии. Отек шейной клетчатки I степени достигает середины шеи, II степени — распространяется до ключицы, III степени — ниже ключицы (рис. 28).
Особенностью современного течения токсических форм дифтерии у взрослых является частое развитие комбинированных форм с поражением ротоглотки, гортани и носа. Такие формы имеют быстро прогрессирующее злокачественное течение и плохо поддаются терапии.
Субтоксическая форма дифтерии глотки. При ней в отличие от токсической формы интоксикация и изменения в глотке менее выражены, отечность или пастозность шейной клетчатки незначительные. Более выраженный отек шейной клетчатки может быть только с одной стороны.
Гипертоксическая и геморрагическая формы. Относятся к наиболее тяжелым проявлениям дифтерии. При гипертоксической форме резко выражены симптомы интоксикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессознательное состояние. Пленки обширные; характеров прогрессирующий отек ротоглотки и шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное. Летальный исход наступает на 2—3-й день болезни вследствие развития инфек-ционно-токсического шока и (или) асфиксии. При геморрагической форме налеты пропитываются кровью, отмечаются множественные кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, глотки, десен, желудочно-кишечного тракта.
Дифтерия гортани, и ли дифтерийный (истинный) круп. Поражение гортани может быть изолированным и комбинированным (дыхательные пути, глотка и/или нос). В зависимости от распространения
437
процесса различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); дифтерийный круп распространенный: дифтерия гортани и трахеи, дифтерия гортани, трахеи и бронхов — дифтерийный ларинготрахеобронхит.
В клинической картине крупа выделяют три стадии:
катаральную, или дисфоническую, стенотическую и асфиксическую.
Дисфоническая стадия начинается постепенно с повышения температуры тела до 38 °С, умеренной интоксикации (недомогание, снижение аппетита), грубого лающего кашля и осиплости голоса. Продолжается она 1—3 сут и в дальнейшем переходит во вторую — стенотическую стадию. Появляются шумное дыхание с затрудненным вдохом, втяжение межреберий, над- и подключичных впадин, яремной ямки, напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (грудино-ключично-сосцевидной, трапециевидной мышц и др.). Голос' осиплый или афонич-ный, кашель постепенно становится беззвучным. Стено-тический период продолжается от нескольких часов до 2—3 сут. В переходный период от стадии стеноза в стадию асфиксии присоединяются сильное беспокойство, чувство страха, потливость, цианоз губ и носогубного треугольника, выпадение пульса на входе (“парадоксальный пульс”). При отсутствии своевременной помощи наступает асфиксическая стадия. Дыхание становится частым, поверхностным, аритмичным, но менее шумным, уменьшается втяжение податливых мест грудной клетки. Состояние больных прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледно-серого цвета, цианоз не только носогубного треугольника, но и кончика носа и губ, пальцев рук и ног. Тонус мышц резко снижен, конечности холодные. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление падает, зрачки расширены. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, непроизвольное отхожде-ние кала и мочи. Смерть наступает от асфиксии.
Своевременное проведение специфической терапии предотвращает последовательное развитие всех стадий дифтерийного крупа. Через 18—24 ч после введения противодифтерийной сыворотки клинические проявления болезни начинают купироваться.
Дифтерия гортани у взрослых имеет ряд особенностей. Классические симптомы крупа такие же, как у детей: сиплый голос, шумное стенотическое дыхание, афония, участие в акте дыхания вспомогательноД мускулатуры, однако втяжение при вдохе податливых
438
участков грудной клетки, нередко'отсутствует. У части больных единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса (даже при нисходящем крупе). О развитии дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности можно предполагать по бледности кожи, цианозу носогубного треугольника, ослаблению дыхания, тахикардии и экстрасистолии. Эти симптомы являются показанием для оперативного лечения (трахеостомии).
Дифтерия носа. Начало болезни постепенное, с незначительных симптомов интоксикации. Температура тела умеренно повышена или нормальная. Из носа, чаще из одной ноздри, появляются серозные, а затем серозно-гнойные, сукровичные выделения (катаральная форма), вызывающие мокнутие, образование трещин, корочек в преддверии носа и на верхней губе. Носовые ходы при осмотре сужены из-за отечности слизистой оболочки, на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения (катарально-язвенная форма) или белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке (пленчатая форма). Иногда процесс выходит за пределы слизистой оболочки носа, приобретая черты распространенной или токсической формы.
Течение дифтерии носа длительное, упорное. Своевременное введение антитоксической сыворотки приводит к быстрому выздоровлению.
Дифтерия глаз, кожи, ран, уха, наружных половых органов наблюдается редко.
Дифтерия глаз. Фибриновый налет находится на конъюнктиве и может распространяться на глазное яблоко; процесс чаще односторонний. На пораженной стороне веки отечны, уплотнены, из конъюнктивального мешка появляется незначительное гнойное отделяемое с примесью крови. Общее состояние больных нарушается незначительно.
Дифтерия кожи. Развивается при повреждении эпителиального покрова. Появляется плотная фибрино-вая пленка и отечность кожи или слизистых оболочек в месте трещин, царапин, ран, опрелостей, экзематозных участков. Воспалительный процесс у девочек локализуется на слизистых оболочках наружных половых органов. Дифтерия пупочной раны может_ встречаться у новорожденных.
Клиническая картина дифтерии у привитых. Несоблюдение сроков вакцинации и ревакцина-
439
ции, а также перенесенные другие заболевания, неблагоприятные экологические и социальные факторы снижают напряженность противодифтерийного иммунитета и создают предпосылки для возникновения дифтерии. Течение дифтерии у привитых обычно достаточно гладкое, реже встречаются осложнения. Интоксикация уменьшается на 2—3-й день болезни, отек незначительный, пленки чаще всего островчатые, неплотно спаяны с подлежащей тканью, могут самопроизвольно расплавляться, глотка очищается к 3—5-му дню заболевания. Такая клиническая картина отмечается обычно в тех случаях, когда болезнь возникает на фоне остаточного противодифтерийного иммунитета. При полном отсутствии прививочного иммунитета симптоматика дифтерии не отличается от таковйй у непривитых.
Осложнения. Выделяют специфические (токсические) и неспецифические осложнения дифтерии.
Специфические осложнения. Могут развиваться при любой форме заболевания, но чаще наблюдаются при токсических формах дифтерии. К ним относятся миокардит, моно- и полиневриты, нефротический синдром.
Поражения сердечно-сосудистой системы в раннем периоде токсических и гипертоксических форм обусловлены прежде всего сосудистой недостаточностью и в меньшей степени токсическим поражением -миокарда (синдром “инфекционного сердца”). Больные становятся бледными, цианотичными, пульс слабый, нитевидный, артериальное давление быстро падает. Развивающийся шок может быть причиной смерти.
Миокардиты могут быть ранними и поздними. Ранний миокардит возникает в конце 1-й—начале 2-й недели болезни и протекает тяжело с прогрессирующей сердечной недостаточностью. Больные адинамичны, жалуются на боли в животе, рвоту. Пульс частый, аритмичный, границы сердца расширены, выслушивается систолический шум. Характерны выраженные нарушения ритма (экстрасистолия, синусовая аритмия, ритм галопа). Артериальное давление резко снижается. Печень обычно увеличен?, чувствительна.
Поздний миокардит, развивающийся на 3—4-й неделе, имеет более доброкачественное течение.
Ранние и поздние периферические параличи являются.^ типичными осложнениями дифтерии. Ранние паралич! черепных нервов возникают на 2-й неделе болезни. Чащ< отмечаются парез мягкого неба и паралич аккомодации
440
Голос становится .гнусавым,, больные не могут задуть горящую свечу, при глотании жидкая пища выливается через нос, отсутствует рефлекс с мягкого неба, небная занавеска неподвижна, свисает или асимметрична, язычок отклонен в здоровую сторону. Иногда больные не могут читать и различать мелкие предметы. Реже наблюдаются офтальмоплегия, птоз, неврит лицевого нерва.
Поздние вялые параличи протекают по типу полира-дикулоневрита и возникают на 4—5-й неделе болезни. Выявляются снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость, расстройство координации, неуверенная походка.
При поражении мышц шеи и туловища больной не в состоянии сидеть, держать голову. Могут возникать параличи гортани, глотки, диафрагмы, при этом голос и кашель становятся беззвучными, больной не способен проглотить пищу и даже слюну, втягивается живот. Эти поражения могут быть изолированными либо встречаются в различных сочетаниях. Полирадикулоневриты исчезают через 1—3 мес с полным восстановлением структуры и функций мышц.
Нефротический синдром развивается в остром периоде болезни и характеризуется главным образом изменениями в моче. Обнаруживается большое количество белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, небольшое количество эритроцитов и лейкоцитов. Функция почек обычно не нарушена.
Неспецифические осложнения. Из неспецифических осложнений дифтерии возможны пневмонии, отиты, лимфадениты и др.
Прогноз. В первые 2—5 дней смертельные исходы наступают преимущественно в случае токсических форм дифтерии от инфекционно-токсического шока и асфиксии—в случае распространенного крупа; на 2—З^й неделе заболевания — в случае тяжелых миокардитовА
Угроза летального исхода у больных с дифтерийным полирадикулитом обусловлена поражением нервов, ин-нервирующих гортань, дыхательные мышцы и диафрагму (паралич дыхания), а также проводящей системы сердца (паралич сердца).
Диагностика. Решающее значение приобретает постановка диагноза по клиническим и эпидемиологическим данным. Ведущий клинический симптом дифтерии—• наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых на” летов, располагающихся на поверхности слизистых оболочек или кожи. 441
- Для подтверждения диагноза заболевания используют бактериологический метод исследования. Собранный из мест поражения материал, обычно мазки из носа и глотки, засеивают на элективные среды (Леффлера, Клауберга и др.) и помещают в термостат при 37 °С. В случае обнаружения роста на средах через 24 ч сообщают предварительный результат, а через 48—72 ч — окончательный, после изучения биохимических и тосиген-ных свойств возбудителей. Из серологических методов используют РНГА для обнаружения нарастания титра антител в динамике болезни. Перспективно изучение токсинемии.
Дифференциальная диагностика. Дифтерию глотки следует дифференцировать от стрептококковой ангины, ангины Симановского — Плаута — Венсана, инфекционного мононуклеоза, ангинозно-бубонной формы туляремии, эпидемического паротита. Дифтерию гортани отличают от ложного крупа, возникающего при острой респираторной вирусной инфекции, кори и других заболеваниях.
Дифференциальную диагностику токсической дифтерии следует проводить с паратонзиллярным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом.
Наиболее сложно дифференцировать токсическую дифтерию от паратонзиллярного абсцесса (паратонзил-лита). В дифференциальной диагностике паратонзиллита и токсической дифтерии глотки необходимо обратить внимание на следующие особенности течения и симптомы:
1) паратонзиллит часто является осложнением хронического тонзиллита и развивается вслед за повторной ангиной, тогда как токсическая дифтерия глотки чаще всего начинается остро; 2) при паратонзиллите болевой синдром резко выражен с самого начала и нарастает по мере развития заболевания: затруднение и боль при глотании и прикосновении, тризм жевательных мышц, вынужденное положение головы. Уменьшение боли наступает после вскрытия абсцесса или на фоне активной антибиотико-терапии. При токсической дифтерии глотки болевой синдром выражен в меньшей степени и лишь в начальном периоде, затем он ослабевает, несмотря на дальнейшее увеличение отека слизистой оболочки глотки и налетов; 3) паратонзиллиту свойствен односторонний отек глотки, на месте образующегося абсцесса отмечаются локальное выбухание и флюктуация; при токсической
442
дифтерии отек чаще двусторонний, он однородной консистенции и имеет разлитой характер, изменяются лишь его размеры; 4) при паратонзиллите увеличение отека не сопровождается распространением налета за пределы миндалин, при значительном отеке миндалин и мягкого неба налет может отсутствовать. Отечность подкожной клетчатки отмечается редко и не имеет склонности к распространению; 5) температура тела при паратонзиллите держится до вскрытия абсцесса или уменьшается параллельно стиханию воспалительного процесса под влиянием антибиотиков, при токсической дифтерии глотки она снижается после 3—4-го дня, несмотря на продолжающийся процесс; 6) характер интоксикации различен: возбуждение, гиперемия лица, тахикардия — при паратонзиллите; адинамия, бледность, гемодинамические нарушения—при токсической дифтерии.
Лечение. Основой лечения больных дифтерией является этиотропная — специфическая и антибактериальная — терапия, проводимая в комплексе с патогенетическими методами в условиях изоляции больного в инфекционный стационар и обеспечения необходимого санитарно-гигие-нического, двигательного и диетического режимов.
Решающее значение в излечении больных имеет ранняя специфическая, преимущественно серотерапия с использованием адекватных доз антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки (ПДС) “Диаферм” в соответствии с формой и сроками болезни (табл. 9).
Наиболее выраженный эффект серотерапии наблюдается в течение первых суток или часов болезни, при этом в случаях локализованных форм болезни достаточным может быть однократное введение ПДС. К сожалению, при гипертоксических и геморрагических формах, а также при несвоевременном (на 3-й сутки болезни и позднее) лечении токсических форм дифтерии серотерапия нередко является малоэффективной.
Противодифтерийную антитоксическую сыворотку вводят в соответствии с общими правилами применения гетерологичных белковых препаратов, направленными на предупреждение анафилактических реакций. Больным гипертоксическбй, геморрагической и токсическими формами дифтерии ПДС назначают независимо от результатов определения чувствительности к гетерологичному белку, но в случаях сенсибилизации сыворотку вводят на фоне комплекса мероприятий, предупреждающих развитие анафилаксии,' в частности анафилактического шока. 443
При локализованных и распространенных формах дифтерии ПДС вводят 1 раз в сутки внутримышечно, при субтоксической форме—дважды в сутки с интервалом 12 ч.
При токсических, гипертоксических и геморрагических формах дифтерии часть суточной дозы ПДС вводят внутривенно капельно на фоне глюкокортикостероидной и дезинтоксикационной терапии, предпочтительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).
Лечебный эффект серотерапии проявляется уже в первые часы лечения в виде уменьшения степени отека тканей, площади налетов, их истончения (“подтаива-ния”) и (или) исчезновения. При развитии положительного эффекта, улучшении состояния больного последующая суточная доза ПДС может быть уменьшена вдвое. ПДС отменяют по исчезновении налетов.
Продолжительность серотерапии колеблется от 1— 3 сут при локализованных формах, до 5—7 сут и иногда более — при токсических, гипертоксической и геморрагической формах дифтерии; в последних случаях суммарная доза ПДС может составлять 1—1,5 млн АЕ и более. При длительной и массивной серотерапии нередко развиваются проявления сывороточной болезни, требующие дополнительной гипосенсибилизирующей терапии.
Наряду с ПДС получен положительный'эффект от использования препаратов из.донорской крови—противодифтерийной плазмы и иммуноглобулина, титрованных на антитоксические антитела.
Одновременно с серотерапией проводят антибиотико-терапию с использованием бензилпенициллина, эритро-мицина, цефалоспориновых производных, рифампицина и т. д. в общепринятых дозах в течение 5—10 дней.
Местно назначают полоскания растворами антисептических препаратов фурацилина, риванола и др.
Для дезинтоксикации и улучшения гемодинамики назначают нативную плазму, неокомпенсан, реополиглю-кин, гемодез, 10 % раствор глюкозы. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, инсулин. При токсических формах показаны кортикостероиды (гидрокортизон по 5—10 мг/кг, преднизолон по 2— 5 мг/кг массы тела в сутки в течение 5—7 дней). Для предупреждения ДВС-синдрома вводят гепарин. Эффективны плазмаферез, гемосорбция и другие эфферентные методы дезинтоксикации.
Появление признаков миокардита служит показанием к назначению АТФ, кокарбоксилазы, антиоксидантов, нестероидных противовоспалительных препаратов (индо-метацин и др.) и (или) глюкокортикостероидов. При нарушениях сердечного ритма 'эффективно применение кардиостимуляторов. При невритах, вялых параличах с первых дней вводят витамин Вь стрихнин, прозерин, дибазол. Тяжелые полирадикулоневриты с нарушением дыхания требуют назначения искусственной вентиляции легких, гормонотерапии.
Больным необходим строгий постельный режим в течение 3—4 нед при осложненных токсических формах и 5—7 нед и более — при развитии осложнений.
Особенность лечебных мероприятий при дифтерии гортани обусловлена необходимостью купировать явления стеноза. Это достигается хорошей аэрацией палаты, дачей теплого питья (чай, молоко с содой), пуовыми ингаляциями с добавлением натрия гидрокарбоната, гидрокортизона (125 мг на ингаляцию), введением эу-филлина, эфедрина, антигистаминных и седативных препаратов. Для уменьшения гипоксии применяют увлажненный кислород через носовой катетер, для улучшения дыхания удаляют пленки с помощью электроотсоса. Если тепловые и отвлекающие процедуры не оказывают терапевтического эффекта, назначают вреднизолон в дозе 445
2—5 мг/кг в сутки до уменьшения стеноза. При прргрес-сировании явлений стеноза в предасфиксической стадии показана срочная назофарингеальная интубация, а при ее затруднении вследствие отека тканей глотки или гортани и при нисходящем крупе—трахеостомия с удалением фибриновых пленок с помощью электроотсоса.
Лечение бактерионосителей. Транзиторное носительство не требует лечения. При упорном носитель-стве токсигенных штаммов дифтерийной палочки необходимо повышать общую сопротивляемость организма (полноценное питание, прогулки, ультрафиолетовое облучение) и санировать носоглотку. Назначаются антибиотики (эритромицин, тетрациклин и др.) с учетом чувствительности к ним микроорганизма — возбудителя.
Профилактика. Главное место в профилактике дифтерии отводится иммунизации.
Особое внимание при проведении вакцинопрофилак-тики дифтерии обращается на достижение достаточного уровня иммунной прослойки (90—95%), в первую очередь в организованных коллективах (детских, студенческих, военнослужащих и др.), поскольку именно эти лица являются группами риска заражения и распространения инфекции. Современные методы иммунологического скри-нинга позволяют выявлять серонегативных лиц, которые подлежат дополнительной вакцинации. Противопоказания к проведению прививок против дифтерии крайне ограничены и указаны в наставлении к вакцинным препаратам; весьма важным представляется правильный их учет с обоснованием медицинских стволов.
В очаге проводят мероприятия, включающие госпитализацию больных, бактериологическое исследование материала из носа и глотки у всех контактных, текущую и заключительную дезинфекцию.
После госпитализации последнего больного (носителя токсигенного штамма возбудителя) за очагом устанавливается медицинское наблюдение сроком на 7 дней с использованием методов экстренного клинико-иммунологи-ческого контроля в отношении всех контактных (контингента риска). При выявлении восприимчивых к дифтерии (серонегативных и ранее не привитых) лиц проводится их вакцинация.
В отношении носителей токсигенных дифтерийных палочек проводят аналогичные мероприятия с изоляцией и лечением на дому.
Лабораторными критериями санации от токсигенного
штамма дифтерийного микроба служат отрицательные результаты 3-кратного бактериологического обследования, которое проводят не ранее 36 ч после отмены анти-• биотиков с интервалом в 2 сут между.забором материала из носа и глотки. Носители нетоксигенных штаммов изоляции не подлежат, их лечение осуществляется по клиническим показаниям.