Глава 18 парасистолия

Создателями учения о парасисто-лии были R. Kaufman и С. Rothber-ger, изложившие свою концепцию в 7 статьях, опубликованных в 1917— 1922 гг. Согласно этому учению, па-расистолия — автономная активность эктопического центра, не зависящая от основного сердечного ритма и со­существующая с ним. Двойное рит-мообразование становится возмож­ным благодаря тому, что парацентр защищен от разрядки более частыми импульсами, поступающими из ос­новного центра, обычно СА узла. Та­кая «защита» не имеет отношения к нарушениям АВ проводимости (при желудочковой парасистолии) или к простой рефрактерности, как это бы­вает, например, при АВ диссоциации, когда совпадают по времени две вол­ны возбуждения. Она (т. е. защита) сосредоточена в непосредственной близости от парацентра и эффективна в течение всего его цикла [Kauf­man R., Rothberger С., 1919; Katz L., Pick A., 1956].

Однонаправленная полная антеро-градная блокада, предотвращающая вхождение синусовых или других импульсов в парацентр, но не препят­ствующая выходу импульсов из пара-центра, была названа «блокадой вхо­да», или «защитной блокадой». Когда выяснилось, что парацентры иногда возбуждаются с частотой, превышаю­щей автоматическую активность СА узла, потребовалась гипотеза, кото­рая объяснила бы сохранение синусо­вого ритма в условиях интенсивной деятельности парацентра. Было выд­винуто понятие о «блокаде выхода»— механизме, который может затруд­нить или блокировать движение вол­ны возбуждения из парацентра к ок­ружающему его миокарду.

Многократно высказывались раз­личные предположения о природе па­рацентра (очаг microre-entry — Kino-shita Sh., 1978; триггерный осцилля-торный фокус — Ferrier G., Rosent-

hal J., 1980, и др.). Большинство ис­следователей придерживаются мне­ния, что парацентр — это очаг кле­ток, способных к спонтанной диасто-лической деполяризации, т. е. к авто­матизму: анормальному либо нор­мальному [Томов Л., Томов Ил., 1976; Hoffman В., 1966; Cranefield P., 1977; El-Sherif N., 1980; Castellanos A. et al., 1985; Oreto G. et al., 1986]. Пред­полагают, что клеткам, образующим ядро парацентра, свойствен более высокий уровень автоматизма, чем клеткам, расположенным вокруг яд­ра. Последние к тому же настолько гипополяризованы, что создаются условия для одно- или двунаправлен­ной блокады. Например, при увели­чении скорости диастолической депо­ляризации в клетках какого-либо слоя, окружающего ядро парацентра, их мембранный потенциал может по­низиться до уровня, когда проведе­ние импульсов становится невозмож­ным. Уменьшение скорости диасто­лической деполяризации в тех же клетках способствует повышению потенциала мембраны и электричес­кого ответа, что делает возможным проведение импульса. Если ослабева­ет блокада выхода, то возрастает чи­сло одиночных или последователь­ных возбуждений миокарда параси-столическими импульсами. Результа­том ослабления блокады входа будет запаздывание очередных парасистол либо разрядка парацентра с его вре­менной, более или менее длительной остановкой (интермиттирование па­расистолии) .

Как видно, современная концеп­ция «классической» п а р а с и-с т о л и и, в основу которой положена идея ее зачинателей об абсолютной автономности парацентра, дополняет­ся представлениями о неполной бло­каде входа и выхода. Парацентр мо­жет сформироваться в таком патоло­гическом участке миокарда, где име­ется группа гипополяризованных

клеток с медленным электрическим ответом и с различной скоростью спонтанной диастолической деполя­ризации. Однако и в здоровом серд­це возможно образование парацентра; «излюбленным» местом для этого яв­ляются мышечные клетки в створках митрального и, вероятно, трехствор­чатого клапанов, обладающие соот­ветствующими электрофизиологичес­кими свойствами.

В серии публикаций 1976—1985 гг. группа исследователей во главе с G. Мое обосновала новую гипотезу о функционировании парацентров. В экспериментах на удаленных из серд­ца собаки «фальшивых сухожилиях» (препаратах волокон Пуркинье) они обнаружили, что искусственные под-пороговые электротонические депо­ляризации (неполные ПД) в зоне, граничащей с парасистолическим цен­тром, оказывают влияние на продол­жительность его цикла. Если элект­ротонические деполяризации прихо­дятся на первую половину парасисто-лического цикла, то выработка оче­редного параимпульса замедляется ж, следовательно, парацикл удлиняется. Такие же подпороговые электротони­ческие деполяризации, попадающие на вторую половину парасистоличес-кого цикла, ускоряют появление оче­редного параимпульса и парацикл укорачивается. По данным G. Мое и соавт., удлинение или укорочение па-расистолического цикла может дости­гать 40% по отношению к обычному парациклу. Эксперименты показали, что изменения активности парацент­ра не ограничиваются этими эффек­тами. Иногда можно видеть, как бо­лее частый основной (синусовый) ритм «увлекает» за собой (подчиня­ет) парасистолический ритм, времен­но навязывая парацентру свою часто­ту импульсов (entrainment). При рас­положении парасистолического води­теля ритма в зоне особенно интенсив­ных электротонических влияний его активность исчезает, уничтожается (annihilation). Наконец, отдаленные от парацентра электротонические де­поляризации могут оказаться слиш-

ком слабыми, чтобы нарушить регу­лярность его разрядов. Все эти реак­ции, объединяемые названием «м о-дулирование парасистоли­ческого цикла», подтверждают, что парасистолический очаг нельзя рассматривать как «островок», пол­ностью изолированный от остального миокарда, и что, помимо эффектов, связанных с непосредственным про­никновением синусовых импульсов в парацентр, следует считаться с элек­тротоническими воздействиями на него [Jalife J., Мое G., 1976; Мое G. et al., 1977; Antcelevitch С. et al., 1980, 1982, 1985].

Гипотеза о модулировании пара-цикла нашла отклик у клиницистов, которые постепенно изменяют свой подход не только к методике анализа парасистолической аритмии, но и к ее классификации. Приобретенный нами совместно с Т. В. Тр'ешкур опыт подтверждает необходимость таких перемен. Приводимая ниже класси­фикация, хотя и основывается на предложении A. Gestellanos и соавт. (1984), включает ряд наших сущест­венных дополнений. Что касается других классификаций парасистоли­ческой аритмии, то и они не утратили своего прикладного значения [Куша-ковский М. С., 1974, 1984; Дощи-цин В. Л., Гендлин Г. Е., 1977; Пале-ев Н. Р. и др., 1981, 1989; Ковале­ва Л. И. и др., 1986; Дощицин В. Л., 1987; Watanabe Y., 1971; Pick A., Langendorf R., 1976].

КЛАССИФИКАЦИЯ

Локализация парацентра: 1) желу­дочковая; 2) в АВ соединении; 3) предсердная; 4) синусовая; 5) в добавочных предсердно-желудочко-вых путях; 6) сочетанная (в разных камерах сердца); 7) дублированная или множественная (в одной и той же камере сердца), в том числе со­существование спонтанного и искус­ственного ритмов.

Взаимодействие парацентра с ок­ружающим миокардом:

А. Парасист о л ия «класси­ческого» типа (автономная ак­тивность парацентра):

1) непрерывная брадикардическая парасистолия без блокады выхода;

2) непрерывная тахикардическая парасистолия с блокадой выхода:

а) с блокадой выхода I степени;

б) с блокадой выхода II степени типов I и II;

в) с блокадой выхода III степени;

г) при снятии блокады выхода (О степень) — ускоренный парасис-толический ритм или парасистоличес-кая тахикардия;

3) интермиттирующая парасисто­лия за счет неполной блокады входа II степени типов I и II;

4) интермиттирующая парасисто­лия с фазой 3 защиты (защита пара-центра ограничена специфическими отрезками парацикла);

5) скрытая парасистолия;

6) парасистолия с фиксированны­ми предэктопическими интервалами; парасистолическая аллоритмия.

Б. Парасистолия неклас­сического, модулированно­го типа (модулированная актив­ность парацентра):

1) с положительной, или замедля­ющей, фазой модулирования;

2) с отрицательной, или ускоряю­щей, фазой модулирования;

3) с навязыванием парацентру бо­лее частого непарасистолического ритма (entrainment);

4) с аннигиляцией (устранением) парасистолического водителя ритма;

5) с фиксированными предэктопи­ческими интервалами; аллоритмия.

ЭЛЕКТРОКАРДИО­ГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПАРАСИСТОЛИИ „КЛАССИЧЕСКОГО" ТИПА

Для классической парасистолии ха­рактерна известная триада:

1. Отсутствие устойчивости интер­валов между синусовыми и следую­щими за ними парасистолическимн комплексами. По данным, получен ным нами совместно с Л. В. Потапо-

вой, колебания предэктопических ин­тервалов, превышающие в покое 0,1 с, в большинстве случаев указывают на парасистолическую природу эктопи­ческого ритма. Некоторые клиницис­ты, опасающиеся, что парасистолия «поглотит» экстрасистолию, предла­гают расширить границы колебаний экстрасистолических интервалов сце­пления до 0,2 с, однако для этого нет оснований.

2. Правило общего делителя. Оно означает, что длина кратчайшего ин­тервала между двумя последователь­ными парасистолами (автоматизм парацентра) находится в простом ма­тематическом соотношении с другими более продолжительными межэктопи­ческими интервалами; последние есть произведение общего делителя (длина базального парасистолическо­го цикла) на количество пропущен­ных, т. е. не проявившихся на ЭКГ парасистол. Небольшие отклонения от правила общего делителя, завися­щие от умеренных колебаний авто­матизма парацентра и нарушений проводимости в окружающем пара-центр миокарде, встречаются неред­ко. Согласно нашим расчетам, такие допустимые изменения длины пара-циклов лежат в пределах ±5%. Бо­лее существенные отклонения от пра­вила общего делителя связаны с дру­гими причинами, в частности с ин-термиттированием парасистолии, они рассматриваются ниже. Кроме того, надо учитывать, что длина базально­го парасистолического интервала, оп­ределяемая расчетным способом, ча­сто оказывается более короткой, чем длина того же интервала, которую удается измерить непосредственно. В итоге Y. Watanabe (1971) только у 45% больных нашел полную крат­ность длинных межэктопических ин­тервалов наименьшему, базальному интервалу (2:1, 3:1 и т. д.). По мне­нию 3. И. Янушкевичуса и соавт. (1984), правило общего делителя ут­рачивается в 66% случаев парасис­толии.

3. Сливные комплексы. Их образо­вание связано с тем, что часть мио-

Рис, 177. Непрерывная брадикардическая желудочковая парасисхолия без блокады выхода.

На схемах: V — желудочки, V—Е — желудочково-эктопическое (парасистолическое) соединение, Hi — эктопический (парасистолический) фокус; t — парасиетола, проведенная к желудочкам; I — парасиетола, не прошедшая к желудочкам из-за их рефрактерности; Р — сливной комплекс; цифры перед парасистолами — интервалы «сцепления», цифры сверху — общий делитель. Синусовые ком­плексы (1) проникают в зону EF, но не вызывают разрядку парацентра.

карда возбуждается синусовым (не-парасистолическим) импульсом, дру­гая его часть — парасистолическим импульсом. Форма сливных комплек­сов широко варьирует в зависимости от того, какой из этих двух импуль­сов охватил больший участок миокар­да. При непрерывной регистрации ЭКГ в течение 5 мин сливные комп­лексы выявляются лишь у половины больных с желудочковой парасисто-лией [Янушкевичус 3. И. и др., 1984]. Распознавание сливных комплексов при предсердной парасистолии весь­ма сложно; в случае АВ парасисто­лии отсутствуют условия для образо­вания сливных комплексов, если им­пульсы из парацентра нормальным образом возбуждают желудочки по системе Гиса — Пуркинье.

Последующий анализ мы проводим

на примере более часто встречающей­ся классической желудочковой пара­систолии.

Непрерывная брадикардическая желудочковая парасистолия без бло­кады выхода. Медленные парацентры вырабатывают импульсы в более низ­ком темпе, чем СА узел, что предо­пределяет брадикардический харак­тер парасистолии. Хотя блокады вы­хода нет, парасистолы вызывают воз­буждение желудочков только тогда, когда они попадают в освободивший­ся от рефрактерности миокард. В ре­зультате число регистрируемых на ЭКГ парасистол оказывается неболь­шим, и, разумеется, их заметно мень­ше, чем синусовых комплексов (рис. 177). Среди 12 больных с ис­тинной брадикардической желудочко­вой парасистолией, наблюдавшихся

нашей сотрудницей Т. В. Трешкур (1988), у 6 автоматизм парацентра составил 40—50 в 1 мин. У осталь­ных 6 больных частота импульсаций колебалась от 16 до 30 в 1 мин. В среднем у 12 больных она равнялась ?>2 в 1 мин. Еще у 3 других больных парасистолический ритм имел часто­ту от 60 до 70 в 1 мин (без блокады выхода).

Выше было отмечено, что момент появления (регистрации) парасистол при отсутствии препятствий к их вы­ходу из парацентра зависит от состо­яния рефрактерности миокарда. По­скольку рефракторный период обыч­ных желудочковых волокон менее продолжителен, чем в волокнах Пур-кинье, минимальный предэктопичес-кий интервал у парасистол, исходя­щих из субэпикарда, бывает короче минимально возможного предэктопи-ческого интервала парасистол, исхо­дящих из субэндокарда, где волокон Пуркинье намного больше. В первом случае самый короткий предэктопи-ческий интервал примерно соответст­вует интервалу Q—Т, во втором — он длиннее и равен интервалу Q—U. Эти различия следует учитывать при определении источника парасистолии [Watanabe Y., 1971]. Соответственно, наиболее ранние желудочковые пара-систолы появляются в среднем через 0,5 с от начала зубца R предшествую­щих им синусовых комплексов и, как правило, отсутствует феномен «Кна Т» ГЯнушкевичус 3. И. и др., 1984; Ковалева Л. И. и др., 1986].

Соотношения между синусовыми и парасистолическими комплексами оп­ределяются рядом условий. Если си­нусовый комплекс располагается между двумя парасистолами и при этом не оказывает влияния на длину парацикла, то, с позиций «классиче­ского» учения, это служит доказа­тельством абсолютной защиты пара-центра от окружающих воздействий. Изменение длины парацикла рас­сматривается как следствие ослабле­ния защитной блокады входа (см. ниже). Подобно интерполированным ЖЭ, парасистолы, интерполирован-

ные между двумя синусовыми ком­плексами, не оказывают воздействия на СА узел. При разрядке СА узла, вызванной желудочковой парасисто-лой, пауза после нее не будет ком­пенсаторной, а в отведениях II, III, aVF вслед за парасистолическими комплексами QRS располагаются ин­вертированные зубцы Р. При отсутст­вии разрядки СА узла пауза после желудочковой парасистолы будет ком­пенсаторной (рис. 178). Форма же­лудочковых парасистол, как и экстра­систол, зависит от локализации пара-центра и особенностей проведения волны возбуждения в миокарде. Сре­ди 151 случая парасистолии, собран­ного Т. В. Трешкур (1988), 69,5% (105) относились к левожелудочко-вой, остальные — к правожелудочко-вой.

Непрерывная тахикардическая же­лудочковая парасистолия с блокадой выхода. Блокада выхода импульсов из парацентра может достигать раз­личной степени, которую классифи­цируют как: I, II типов I и II и III. При III степени, или полной блока­де выхода, на ЭКГ не будет параси­стол. Блокада выхода I степени рас­познается по удлинению парацикла, когда синусовый комплекс попадает во вторую его половину [Kinoshita Sh., 1985]. Такой же характер носит удлинение парацикла, если синусо­вый зубец Р непосредственно пред­лежит парасистолическому или слив­ному комплексу QRS [Scherf D., Во-yd L., 1950].

Блокада выхода II степени типа I проявляется в периодике Венкебаха межэктопических интервалов. В на­ших материалах она встретилась в 5,3% случаев на 151 больного с клас­сической желудочковой парасистоли-ей. Ниже демонстрируются одно из наблюдений и методика анализа. На рис. 179 показана блокада выхода из парацентра II степени типа I с клас­сической периодикой Венкебаха 8:7. Видно, что межэктопические интер­валы, прогрессивно укорачиваясь от 1,22 до 0,90 с, заканчиваются длин­ной паузой, равной 1,06 с, которая

Рис 178. Соотношение между парасистолпческимц п синусовыми комплексами.

ПИ — предэктопический интервал, pc—P синусовый Сверху цифры оказывают колебания синусовых интервалов Первая пара-систола проводится к предсердиям (Р ), вызывает разрядку и некоторое торможение автоматизма С А уз на, вторая парасистола не вчияет на СА лзет (rra'vaa компенсаторная), третья парасисто1а (сливной комплекс) тоже сопровождается компенсаторной

па-\зой (длина синлсового цикла 1,04 с)

Рис. 179 Блокада выхода II степени типа I при желудочковой параснстолии. Периодиьа Венкебаха на выходе 8 7, основной ритм— ФП, предэктопические интервата от 0,28 до 0,40 с (объяснение в тексте)

Рис. 180. Блокада выхода II степени типа II при желудочковой парасистолни.

I — блокада выхода из парацентра; импульсы не выходят из парацентра в момент, когда миокард желудочков способен возбуждаться. Блокада выхода: 4 : 1, 2: 1, 2 : 1, 2 : 1, 4 : 1 и т. д.; предэктопические интервалы от 0,36 до 0,60 с; общий делитель около 0,60 с (продолжение одной ЭКГ).

меньше удвоенного самого короткого интервала (0,90x2 = 1,80 с). При этом внутри периодики сохраняется правило общего делителя, что свиде­тельствует о постоянстве разрядов в парацентре. Внешняя нерегулярность парациклов связана с затруднением выхода импульсов из парацентра (от­сутствие интермиттирования пара-систолии!). Электрокардиографичес­кая картина напоминает СА блокаду II степени типа I, при которой так­же от комплекса к комплексу проис­ходит увеличение абсолютного време­ни СА проведения, а прирост этого времени (инкремент) уменьшается от комплекса к комплексу.

Блокада выхода II степени типа П заметно понижает число импульсов, поступающих к желудочкам из рит­мично возбуждающегося парапентра. Для этой блокады характерно отсут­ствие очередной парасистолы (или нескольких подряд) в такой фазе си­нусового цикла, когда уже завершил­ся ЭРП в миокарде, который стано­вится вполне доступным для возбу­ждения (рис. 180). Истинное число парасистол относится к числу реали­зованных на ЭКГ парасистол (P/V) как 2:1, 3:1, 4:1 до 12:1 (в наших на­блюдениях) и т. д. Известно, что гра­ницы автоматизма парацентров весь­ма широки — от 20 до 400 в 1 мин [Chung E., 1968]. У обследованных нами больных эти пределы составили 16—300 в 1 мин. В быстрых парацен-трах воздействие блокады выхода ти­па II сказывается в том, что тахикар-дическая по своей природе парасис-толия начинает походить на бради-кардическую. Поскольку при блока­де этого типа сохраняется правило общего делителя, то с помощью рас­четов или непосредственного измере­ния длины базального цикла (две подряд парасистолы) можно устано­вить, что автоматизм парацентра до­статочно высок.

В исследованиях Т. В. Трешкур (1988), быстрые желудочковые пара-центры (>70—300 в 1 мин) встрети­лись в 9 раз чаще, чем медленные; блокада выхода типа II — у 129

больных, блокада выхода типа I — у 8 из 151 больного с желудочковой парасистолией.

Утрата быстрым парацентром бло­кады выхода, т. е. проведение Р—V типа 1:1, сопровождается тремя воз­можными эффектами: а) желудочко­вых парасистол становится больше, чем синусовых комплексов; б) пара-центр на более или менее продолжи­тельное время приобретает контроль над сердцем в виде ускоренного пара-систолического ( идиовентрикулярно-го ритма) с частотой не выше 100 в 1 мин (рис. 181); в) возникает па-расистолическая желудочковая тахи­кардия с частотой выше 100 в 1 мин; она может быть неустойчивой (от 3 комплексов до 30 с) и устойчивой (дольше 30 с) (рис. 182), а также постоянно-возвратной. О частой им-пульсации парацентра можно судить по парным парасистолам (нереализо­ванная парасистолическая тахикар­дия \ .

В наших материалах эпизоды уско­ренного парасистолического ритма и парасистолической желудочковой та­хикардии регистрировались в 15% случаев. Прекращение этих ритмов связано с восстановлением механиз­ма блокады выхода. Дифференциаль­ный диагноз частых парасистоличе-ских и непарасистолических желу­дочковых ритмов основывается на следующих критериях: при парасис-толических ритмах меняется интер­вал сцепления в начале каждой се­рии повторяющихся приступов: вне приступа имеется известная «триа­да» или хотя бы два из трех класси­ческих признаков парасистолии.

Интермиттирующая желудочковая парасистолия. Наряду с устойчивой функцией парацентра часто наблю­дается его перемежающаяся актив­ность. Н. А. Мазур, А. Б. Сумароков (1978) отмечали периодическое ис­чезновение парасистолии у всех об­следованных больных. Речь идет не о блокаде выхода из парацентра или рефрактерности миокарда, препятст­вующей появлению парасистол, а об истинной, более или менее длитель-

Рис 181 Ускоренный парасистоличеокий идиовентрикулярный ритм

Предш топические интервалы от 0,38 до 0,60 с Авгомахизм парацентра от 0 88 до 0 94 l (а;6Ь П ь 1 мин) На схемах показано, что выходу парасистол препятствует рефрактерносгь миокарда (L)

нои, остановке парацентра с последу­ющим восстановлением его автома­тической активности. Это явление было названо D Scherf (1926) ин-термиттированием параси­стол и и Важнейший признак ин-термиттирования парасистолии (по­мимо отсутствия очередных парасис­тол) — нарушение правила общего делителя Обычно меж­эктопические интервалы в период ин-термиттирования оказываются замет­но короче ожидаемых интервалов. Су­ществует ряд электрокардиографи ческих вариантов интермиттирую-щей желудочковой парасистолии.

1) интермиттирование, связанное с временной утратой парацентром сво­ей защитной блокады, проникающие в эктопическую зону синусовые им­пульсы вызывают разрядку (захват) ядра парацентра и преходящее пода­вление в нем спонтанной диастоличе-ской деполяризации [Kmoshita Sh., 1977, 1985] Особенности неполной

блокады входа II степени рассмат­риваются ниже Во многих слу­чаях интермиттирующей парасисто­лии этого типа каждая очередная серия парасистол начинается с желу дочковой экстрасистолы, с которой первая парасистола находится в фик­сированной временной связи Иногда такую же роль играет скрытая желу дочковая экстрасистола Устойчи­вость интервала может сохраняться между первой парасистолой новой серии и предшествующим ей или еще более ранним синусовым комплексом При этом наблюдается своеобраз­ный «разогрев» парацентра ин­тервал между первыми двумя пара-систолами оказывается длиннее, чем последующие базальные парасисто-лические интервалы [Scherf D., Bo-yd L, 1950, Langendorf R, Pick A, 1955; Schamroth L , Marriott H , 1961, Kmoshita Sh, 1977, El-Shenf N, 1980; Castellanos A et al, 1984]. Для объяснения таки\ соотношений меж-

Рис. 182. А — приступ парасистолической (правожелудочковой) тахикардии с частотой 136 в 1 мин; Б — вне приступа —такой же формы желудочковые парасистолы с одина­ковыми межэктопическими интервалами (0,43 — 0,44 с), сливной комплекс F. У боль­ной 57 лет приступы парасистолической тахикардии впервые возникли за 2 мес до об­следования, имели длительность от нескольких мин до 2—3 ч, сопровождал ись болями

в области сердца и обмороками.

ду желудочковыми экстрасистолами или синусовыми комплексами, с од­ной стороны, и желудочковыми пара-систолами — с другой, предложено несколько гипотез: а) экстрасистола и пауза после нее обеспечивают вре­мя, необходимое для завершения ди-астолической деполяризации в клет­ках парацентра; б) экстрасистолы и парасистолы генерируются под воз­действием одних и тех же механиз­мов (парасистола формируется в пет­ле re-entry желудочковой экстраси­столы); в) синусовый импульс сти-

мулирует задержанные постдеполя­ризации в клетках парацентра;

2) интермиттирование, связанное с ограничением абсолютной защиты парацентра только в какой-либо ча­сти его цикла. В 1973 г. Н. Cohen и соавт. описали вариант блокады вхо­да, действующей лишь в начальной части парасистолического цикла. В последующем и другие авторы пред­ставили примеры интермиттирующей парасистолии с защитой парацентра, сосредоточенной в специфическом от­резке цикла [Pick A., Langendorf R.,

1979; Gaslellanos A. et al., 1982]. Та­кой вариант защиты может возни­кать в самих автоматических клет­ках, если происходит резкое удлине­ние их ПД, а также в зоне желудоч-ково-парасистолического (V—Р) со­единения. Эту форму парасистолии называют также интермиттирующей парасистолией с фазой 3 защиты. Фиксированность интервала сцепле­ния первой парасистолы очередной серии здесь не является обязатель­ным признаком, правило общего де­лителя нарушается;

3) интермиттирование вследствие «периодического пробуждения и уга­сания» активности желудочкового центра, не зависящее от влияния си­нусового импульса [Scherf D., Во-yd L., 1950]. Для этой формы харак­терно постепенное удлинение пара-систолических интервалов до момен­та прекращения парасистолии. Спус­тя некоторое время парацентр «про­буждается», и далее циклы повторя­ются. Расстояние между последней парасистолой одной серии и первой парасистолой другой серии не соот­ветствует правилу общего делителя. Имеется фиксирование первой пара-систолы с синусовым комплексом;

4) интермиттирование, зависящее от внезапного увеличения потенциа­ла покоя деполяризованных клеток, что устраняет их анормальную авто­матическую активность [Rosenthal J., Ferrier G., 1983]. На ЭКГ можно ви­деть парасистолические серии, в пре­делах которых межэктопические ин­тервалы кратны длине базального цикла, однако, как и в предыдущем случае, интервал между последней парасистолой одной серии и первой парасистолой следующей серии отклоняется от правила общего делителя [Scherf D. et al., 1957].

Теперь уместно рассмотреть элек­трокардиографические особенности неполной блокады входа в парацентр: сосредоточенной в определенной ча­сти парацикла; II степени типа I; II степени типа II.

На рис. 183 демонстрируется не­полная блокада входа в пределах от

0,66 до 0,90 с парацикла при его про­должительности 1,33 с. Представлены 4 фрагмента 30-минутной непрерыв­ной записи ЭКГ. Цифры над желу­дочковыми комплексами указывают длину межэктопических интервалов. Кроме того, показана продолжитель­ность пред- и постэктопических ин­тервалов. Общий делитель в данном примере соответствует наименьшему расстоянию между парасистолами — от 1,28 до 1,36 с; средняя величина — 1,33 с (небольшие допустимые коле­бания автоматизма парацентра = = +3%). Между тем в длинных меж­эктопических интервалах обнаружи­вается явное нарушение правила об­щего делителя (2,32:1,33 = 1+0,99 с; 3,46:1,33 = 2+0,8 сит. д.). Анализ всех постэктопических интервалов (X—R) позволяет подойти к выясне­нию причины нарушения правила кратности: полная блокада входа в парацентр у этого больного сохраня­ется лишь в интервалах X—R от 0,66 до 0,90 с парацикла; очевидно, что этот отрезок времени соответствует ЭРП парацентра. На схеме ниже рис. 183 период, когда сохраняется полная блокада входа в парацентр, указан черными кружками (от 0,66 до 0,90 с). Период времени <0,66 и> 0,90 с, когда такая защита отсутст­вует, на схеме обозначен короткими стрелками, обращенными вниз. Над-желудочковые импульсы (длинные стрелки вниз на ЭКГ), приходящие в момент снятия блокады входа, вы­зывают разрядку парацентра и, сле­довательно, нарушение правила об­щего делителя, поскольку после раз­рядки парацентр возобновляет свою активность через интервал времени, примерно равный парасистолическо-му циклу— (через 1,20—1,34 с). Ес­тественно, что интервал, включающий время, ушедшее на разрядку пара-центра, изменяет правило кратности. На рис. 184 приводится фрагмент ЭКГ того же больного, на котором де­монстрируется желудочковая параси-столия с блокадой входа II степени типа I. Наджелудочковые импульсы, приходящие после 1- 4-й парасисто-

Рис. 184. Неполная блокада входа в парацентр И степени типа I.

Прецэкгонические интервалы выше кривой, интервалы X—R ниже кривой, периодика Веииебаха на входе в нарацентр справа отражена на гхеме (объяснение в тексте)

лы, не влияют на парацентр, так как в этот момент существует полная блокада входа (X—R = 0,80 с; 0,82 с и 0,88 с). Наджелудочковый импульс, появляющийся через 0,64 с после 5-й парасистолы, проходит в парацентр, поскольку в это время нет защитной блокады парацентра. 6-ю парасистолу можно было бы ожидать после раз­рядки парацентра через нормальный, средний парасистолический интервал (1,33 с). В действительности же 6-я парасистола появляется значительно позже — через 1,46 с. По-видимому, ей помешала повторная разрядка па­рацентра вторым наджелудочковым импульсом. Он появляется на ЭКГ через 0,72 с, т. е. тогда, когда пара-центр защищен. Очевидно, что его проникновение в парацентр произо­шло с замедлением до момента сня­тия защитной блокады входа, т. е. до 0,90 с (замедление—0,18 с). Если теперь рассчитать расстояние между моментом проникновения второго предсердного импульса в парацентр и 6-й парасистолой, то выяснится, что это расстояние равно 1,28 с, т. е. точ­но соответствует автоматизму пара-центра. Следовательно, третий пред-сердный импульс не проникает в па­рацентр и не вызывает его разрядки. Итак, мы видим периодику Венкеба-ха 3:2 на входе в парацентр трех предсердных импульсов — блокаду входа в парацентр II степени типа I. Мы наблюдали изменения блокады входа в парацентр у того же больно­го: блокада входа II степени типа I сменялась блокадой типа II и даже полностью исчезала. На рис. 185 представлена ЖП с блокадой II сте-

пени типа II (2 : 1). В верхней части ЭКГ показано, что два. подряд надже-лудочковых импульса после 1-й па­расистолы через 0,92 и 0,56 с, т. е. в момент отсутствия блокады входа, проникают в парацентр и разряжают его, что проявляется исчезновением парасистолы. Далее создается поло­жение, когда в парацентр проходит только каждый второй наджелудоч-ковый импульс, а именно: наджелу-дочковые импульсы, приходящие че­рез 0,76 и 0, 88 с после разрядки па­рацентра, попадают в зону защиты и блокируются, следующие за ними че­рез 1,30 и 1,30 с вызывают разрядку парацентра раньше, чем он оказыва­ется способным возобновить свою ак­тивность. На нижней ЭКГ — надже-лудочковые импульсы, попадающие в парацикл через 0,72, 0,68, 0,72 и 0,72 с, блокированы на входе в пара-центр из-за существующей в этот момент защитной блокады; каждый второй наджелудочковый импульс, следующий за блокированным и при­ходящий раньше, чем очередная па­расистола, разряжает парацентр. На­рушение правила общего делителя в нашем примере блокады входа II сте­пени II типа (2:1) небольшое.

Скрытая желудочковая парасисто-лия. A. Castellanos и соавт. (1984) применяют этот термин для обозначе­ния парасистолического ритма, кото­рый не виден при более частом сину­совом ритме или электрической сти­муляции желудочков, но становится явным после урежения синусового ритма (массаж синокаротидной обла­сти) или прекращения кардиостиму-ляции. Аналогичные соотношения

складываются у некоторых больных в момент внутривенного капельного вливания изопротеренола со скорос­тью 2—4 мкг/мин [Castellanos A. et al., 1985]. Препарат вызывает укоро­чение не только синусового цикла, но и парасистолического цикла на 12—36%, что приводит к видимому, но не к истинному исчезновению па-расистолической активности. Можно думать, что скрытое проведение в V—Р соединение непарасистоличес-ких импульсов предотвращает за счет возникающей рефрактерности переход парасистолических импуль­сов в миокард желудочков. Не следу­ет отождествлять этот вид «блокады» с истинной блокадой выхода II сте­пени типа II, локализованной непо­средственно в парацентре.

ЭЛЕКТРОКАРДИО­ГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПАРАСИСТОЛИИ „НЕКЛАССИЧЕСКОГО", ИЛИ МОДУЛИРОВАННОГО, ТИПА

В клинико-электрокардиографичес кой литературе постепенно увеличи­вается число сообщений о распознан­ных случаях модулирования длины

парасистолических циклов у некото­рых больных [Nau G. et al., 1982; Castellanos A. et al., 1984 a, 6, 1985; Oreto G. et al., 1984—1988; Tenc-zer J. et al., 1985]. Вместе с их описа­нием в практику входят понятия и термины, использованные G. Мое и соавт. в экспериментальных исследо­ваниях.

1. X — X — немодулированный ин­тервал между двумя последователь­ными парасистолами (внутренний автоматизм парацентра);

2. X — R — X — одиночный непа-расистолический (синусовый) ком­плекс R располагается между двумя последовательными парасистолами, вызывая модулирование длины па-рацикла, т. е. электротоническое воз­действие синусового комплекса на автоматизм парацентра. Как мы уже упоминали, если этот синусовый ком­плекс попадает в первую половину (фазу) парасистолического цикла (X— R <50% X—X), то происходит замедление выработки очередной па-расистолы, так что интервал X—R— —Х>Х—X. При попадании синусо­вого комплекса на вторую половину (фазу) парасистолического цикла (X— R>50%X—X) выработка оче­редной парасистолы ускоряется,и ин­тервал X—R—Х<Х—X (рис. 186);

3. Кривая «ф а з а - о тв е т». Оче-

видно, что модулирование парасисто-лического цикла носит двухфазный характер и, соответственно, может быть представлено двухфазной кри­вой, отражающей изменения интер­валов X—R—X при удлинении ин­тервалов X—R. Первая, или положи­тельная, или фаза замедления харак­теризуется прогрессирующим удли­нением X—R—X по мере изменения X—R. Это происходит до момента до­стижения максимального (критичес­кого) интервала X—R, после че­го интервалы X—R—X начинают укорачиваться (вторая, или отрица­тельная, или фаза ускорения). Кри­тическую точку, после которой мо­дулирование приобретает противопо­ложный характер, называют «пере­ходной точкой», или «точкой поворо­та».

Кривые «фаза-ответ» строят в си­стеме прямоугольных координат. Для их построения необходимы следую­щие параметры: а) длина истинного, немодулированного интервала X—X (выше упоминалось о допустимых колебаниях этих интервалов); б) ре­зультаты измерения интервалов X—R; в) результаты измерения ин­тервалов X—R—X. На оси абсцисс откладывают величины нормализо­ванных интервалов X—R (в % от длины интервала X—X), на оси ор­динат — величины нормализованных интервалов X—R—X (в % от длины интервала X—X). На рис. 186 пока­зана такая кривая «фаза-ответ». По­ложительная и отрицательная фазы модулирования отделены горизон­тальной пунктирной линией, соответ­ствующей длине немодулированного цикла X—X, принятого за 100%. Ви­дно, что при интервалах X—R<50% интервалы X—R—X превышают нор­му на 20—22%; при интервалах X—R>50% интервалы X—R—Xни­же границы нормы на 8—10%. Мно­гие больные с парасистолией имеют симметричные кривые «фаза-ответ» с максимальным замедлением и уско­рением парацикла, отличающимися друг от друга не больше чем на 10%. У других больных кривые «фаза-

ответ» носят асимметричный харак­тер с преобладанием амплитуды за­медляющей или ускоряющей фазы. A. Castellanos и соавт. (1984) наблю­дали у 9 больных с желудочковой па­расистолией удлинение парацикла на 12—37,5%, его укорочение — на 9— 25%. Надо подчеркнуть, что модули­рующие эффекты синусовых импуль­сов варьируют от больного к больно­му; иногда наблюдается перекрытие положительной и отрицательной фаз.

Труднее оценить механизм моду­лирования, когда между двумя после­довательными желудочковыми пара-систолами постоянно «вклинивается» один синусовый комплекс и, следова­тельно, остается неизвестной истин­ная продолжительность базального парасистолического цикла. В этих случаях ориентируются на изменения длины интервалов X—R—X в зави­симости от того, расположен ли си­нусовый комплекс R в первой или второй половине парацикла. Так при­близительно может быть рассчитан истинный интервал X—X и построена кривая «фаза-ответ». Сложности рас­познавания модулирования еще боль­ше возрастают, если между двумя по­следовательными парасистолами рас­полагается несколько синусовых (не-парасистолических) комплексов, ка­ждый из которых оказывает электро­тоническое влияние на автоматизм парацентра, удлиняя или укорачивая его цикл. Изучение этого вопроса бы­ло проведено G. Мое и соавт. (1977), разработавшими математическую мо­дель моделирования. Они указали следующие его признаки: длитель­ность межэктопических интервалов не подчиняется правилу общего де­лителя; парасистолы возникают как со значительными колебаниями пред-эктопических интервалов (интерва­лов сцепления), так и с фиксирован­ными интервалами сцепления; су­ществует зависимость этого явления от синусового ритма.

4. Навязывание (entrainment) па-рацентру более частого синусового ритма. Как и в экспериментах, на ЭКГ у некоторых больных с желудоч-

Рис. 187. Временное навязывание парацентру более частого синусового ритма

(подчинение — entrainment).

Сверху — эпизод скрытого 1 : 1 подчинения парацентра, вызванного синусовым комп­лексом в позднем отрезке парацикла. Справа — прекращение entrainment ЖЭ, появив­шейся в первой половине парацикла. V— QRS, J — соединение между миокардом желу­дочков и парацентром от ВР к V; прерывистые линии—электротонические воздействия синусовых импульсов на парацентр ЕР; X^х — скрытые парасистолические разряды. Вни­зу ЭКГ — длинный эпизод навязывания ритма парацентру (скорость бумаги 25 мм/с)

(по A. Castellanos и соавт.).

новой парасистолией можно видеть, что в определенные периоды медлен­но работающий парацентр усваивает более быстрый темп синусового ритма. На рис. 187 показан соответствую­щий пример. Первый синусовый ком­плекс появляется поздно в парасисто-лическом цикле (88% интервала X—X); это ускоряет выработку оче­редной парасистолы в такой мере, что она попадает на ЭРП миокарда. За этой скрытой парасистолой следует дпугой синусовый комплекс, который тоже попадает во вторую половину парацикла, что вновь приводит к

скрытому разряду парацентра. Такое взаимодействие двух ритмов сохра­няется до тех пор, пока синусовый ритм не прерывается желудочковой экстрасистолой с интервалом сцепле­ния 500 мс. Этот непарасистоличе-ский комплекс приходится на первую половину парасистолического цикла и удлиняет его в результате модули­рования на 15%; следующая параси-стола регистрируется с нормальным интервалом 1200 мс. Как видно, под влиянием механизма навязывания (подчинения) типа 1:1 парасистолия может приобретать скрытый харак-

Рис. 188. Аннигиляция (устра­нение) парацентра. У больного с ФП и преходящей блокадой левой ножки модулирование желудочковой парасистолии проявляется исчезновением ак­тивности парацентра на дли­тельное время (объяснение в в тексте) (по A. Castellanos и соавт.).

тер, создавая иллюзию интермитти-рования. Ошибочность такого пред­положения выясняется в тот момент, когда по какой-либо причине остро урежается синусовый ритм и прояв­ляется истинная, немодулированная, длина парасистолического цикла.

5. Аннигиляция (устранение) па­расистолического водителя ритма. Обнаруженное в эксперименте явле­ние аннигиляции встречается и в клинических условиях. На рис. 188 А, показано, что у больного, страдаю­щего ФП и тахизависимой блокадой левой ножки, парасистолический ин­тервал X—X равен 1600 мс. Первый непарасистолический желудочковый комплекс имеет интервал X—R = = 1000 мс (около 63% интервала X—X). По правилу моделирования происходит укорочение цикла X— —R—X до 1440 мс ( — 10%). Следу­ющий непарасистолический комплекс с интервалом X—R = 760 мс (48% интервала X—X) способствует удли­нению цикла X—R—X до 1800 мс ( + 13%). На рис. 188 В, непарасис­толический комплекс с интервалом X—R = 900 мс (56% интервала X—X) вызывает аннигиляцию пара-

систолического иеисмекера, посколь­ку парасистолы не видны в течение 2 ч 45 мин мониторного электрокар­диографического наблюдения, несмо­тря на значительные колебания ин­тервалов R—R, часть из которых про­должительнее максимально замед­ленного паоасистолического цикла. Таким образом, в отличие от феноме­на «навязывания», исчезающего в мо­мент урежения синусового ритма, при аннигиляции активность пара-центра не восстанавливается более или менее долго, даже в период пауз. Аннигиляцией пейсмекера можно, в частности, объяснить внезапное пре­кращение ускоренного парасистоли­ческого идиовентрикулярного ритма вслед за желудочковой экстрасисто­лой. Экспериментальные данные, а также наблюдения за больными с парасистолической аннигиляцией, по­казывают, что она возникает в тех случаях, когда непарасистолический комплекс попадает в ту часть пара-цикла, которая лежит между зонами максимального замедления и макси­мального ускорения автоматизма па­рацентра fJalife J., Antzelevich С.. 1979, 1980].

Рис. 189. Парасистолическая желудочковая тригеминия с фиксированными предэктопи-

ческими интервалами.

А — до физической нагрузки ПИ, практически, одинаковы; Б — после нагрузки выявляются от­четливые различия ПИ (0,42—0,58 с); В — в восстановительном периоде ПИ вновь фиксируются.

F — сливные комплексы.

Всего, по нашим (совместно с Т. В. Трешкур) данным, модулиро­ванная желудочковая парасистолия встретилась у 11,5% больных. А. Са-stellanos и соавт. (1984) сумели об­наружить этот эффект почти у '/з больных.

Желудочковая парасистолия с фик­сированными предэктопическими ин­тервалами, парасистолическая алло-ритмия. Еще R. Kaufman и С. Roth-berger (1922) утверждали, что же­лудочковая экстрасистолическая би-геминия в действительности являет­ся парасистолической бигеминией. С этим не соглашались W. Mobitz (1923), D. Scherf (1924). В 1976 г. R. Langendorf и A. Pick подтвердили, что существует разновидность пара­систолии, при которой парасистолы оказываются связанными фиксиро­ванными интервалами с предшеству-

ющими им синусовыми комплексами. Этот факт не только противоречит одному из классических признаков парасистолии, но и создает трудности при разграничении экстрасистол и парасистол. Иногда, правда, возника­ет лишь имитация постоянства ин­тервалов сцепления парасистол за счет совпадения независимых регу­лярных ритмов [Watanabe Y., 1971]. Такая простая математическая связь оказывается преходящей, и позже возникают заметные колебания предэктопических интервалов, под­тверждающие диагноз парасистолии. Расхождение двух ритмов можно вы­звать искусственным путем при вы­полняемой больным физической на­грузке или с помощью внутривенного введения 0,5—1 мг атропина сульфа­та (рис. 189 А, Б, В). Учащение си­нусового ритма сопровождается появ-

лением характерных для желудочко­вой парасистолии признаков [Кова­лева Л. И. и др., 1986; ТрешкурТ. В., 1987]. Надо только помнить, что под влиянием симпатических стимулов (физическая нагрузка, введение изо-протеренола и т. д.) возрастает не только автоматизм СА узла, но и не столь уж редко — и парацентра.

Естественно возникает вопрос о том, как изменяется в ответ на на­грузку экстрасистолическая аллорит-мия. Мы уже упоминали, что добро­качественные ЖЭ, регистрируемые в покое, при физической нагрузке ча­сто исчезают. Интервалы сцепления сохранившихся ЖЭ у одних больных остаются фиксированными (пределы их колебаний — до 0,1 с), хотя и бо­лее короткими, чем в покое. У других больных интервалы сцепления не­сколько расходятся, как правило, без сливных комплексов. При разграни­чении в этих случаях желудочковой экстрасистолии и парасистолии сле­дует исходить и из других известных критериев. Необходимо учитывать и то, что парасистолические желудоч­ковые комплексы не подчиняются «закону бигеминии», т. е. их образова­ние при ФП не регулируется продол­жительностью предшествующих ин­тервалов R—R [Langendorf R., Pick A., 1955].

Между тем в условиях парасисто­лии бывает и истинное фиксирован­ное сцепление параимпульсов с си­нусовыми комплексами. Механизмы этого явления, по-видимому, неоди­наковы при классической и модули­рованной желудочковой парасисто­лии. При первой из них допускается возможность повторяющегося попа­дания парасистол в сверхнормальную фазу возбуждения предшествующего синусового комплекса [Kinoshita Sh., 1978], что «закрепляет» парасистолу в определенном месте. К такому же результату может привести регуляр­ное повторение блокады входа II сте­пени типа II, например блокады вхо­да 2:1. Существует точка зрения, что синхронизация синусового и параси-столического ритмов (их сцепление)

обеспечивается колебаниями АД, ко­торые влияют на сердце через баро-рецепторные рефлексы из синоаор-тальных зон [Levy M. et al., 1973].

При модулированной желудочко­вой парасистолии синусовые возбуж­дения воздействуют на автоматизм парацентра таким образом, что его импульсы систематически попадают на конец ЭРП желудочков. Благодаря этому колебания «интервалов сцепле­ния» оказываются небольшими. Если интервал X—R постоянный, то сти­мул R будет вызывать постоянный модулирующий эффект [Schamroth L. et al., 1988].

Как и экстрасистолическая биге-миния, парасистолическая желудоч­ковая бигеминия может быть явной, т. е. регистрируемой на ЭКГ, и скры­той. Периоды явной и скрытой биге­минии иногда чередуются. Доказа­тельством скрытой бигеминии служит нечетное число синусовых комплексов между парасистолическими комплек­сами, которые вырабатываются ре­гулярно, но на ЭКГ регистрируются без видимой закономерности. Возник­новение скрытой желудочковой пара-систолической бигеминии, как и дру­гих форм аллоритмии, зависит от раз­ных причин: блокады выхода из па­рацентра; рефрактерности миокарда, окружающего парацентр; модулиро­вания его активности [Oreto G. et al., 1986].

Иногда на ЭКГ можно видеть, как вслед за желудочковой парасистолой с устойчивым интервалом сцепления регистрируется второй желудочковый комплекс такой же формы, но с бо­лее коротким интервалом [Кушаков-ский М. С., Журавлева Н. В., 1981; Кио С., Suravicz В., 1979]. Эти пар­ные комплексы, если они повторяют­ся, не всегда отделены друг от друга одинаковыми интервалами, что мо­жет отражать колебания автоматиз­ма парацентра. Высказывается так­же предположение, что второй ком­плекс является экстрасистолой, сце­пленной с парасистолой [Ogawa S. et al., 1977].

Наджелудочковая парасистолия.

Рис 190 Нижнепредсердные парасистолы н парасистолическая тахикардия Видны одиночные и парные нижнепредсерд-ные парасистолы — Р (резкие колебания предэктопических интервалов) и приступы постоянно-возвратной парасистоли-

ческой тахикардии (три подряд нижнепредсердные парасистолы)

Рис. 191. Парасистолия из АВ соединения. Цифры под кривыми — предэктопические интервалы; точками со стрелками отделены автоматические интервалы парацентра.

Синусовая парасистолия. В 1967 г. L. Schamroth опубликовал первое со­общение об этом виде парасистолии. Недавно J. Jalife и соавт. (1986) под­вергли анализу такое, на первый взгляд, парадоксальное явление и подтвердили возможность сосущест-воваь :я двух независимых водителей в СА узле, способных к электротони­ческому взаимодействию (модулиро­вание синусового парацентра). Ука­заны следующие электрокардиогра­фические критерии синусовой параси­столии: 1) преждевременные зубцы Р имеют форму (полярность), иден­тичную синусовым зубцам Р; 2) ин­тервалы сцепления преждевременных зубцов Р варьируют (!); 3) возврат­ный цикл равен по продолжительно­сти основному синусовому циклу Р—Р или короче его.

Предсердная парасистолия. Впер­вые описанная R. Kaufman и С. Roth-berger (1921), она встречается замет­но реже, чем желудочковая и пара­систолия из области АВ соединения. Парасистолические зубцы Р' отлича­ются по форме и (или) полярности от синусовых зубцов Р. Предэктопичес-кие интервалы варьируют, но в мень­шей степени, чем при желудочковой парасистолии, на что в свое время обратили внимание D. Scherf и М. Jil-diz (1959). В наблюдении V. Santi-nelli и соавт. (1984) длина интерва­лов сцепления предсердных параси-стол колебалась от 0,42 до 0,72 с. В части случаев сохраняется правило общего делителя, в других оно нару­шается за счет модулирования дли­ны парасистолического цикла. У большинства больных частота пара-ритма невелика — от 30 до 56 в 1 мин, однако при снятии блокады выхода может возникнуть парасистолическая предсердная тахикардия. Редкие спо­радические парасистолы иногда сме­няются периодами предсердной би-геминии с устойчивыми интервалами сцепления. В отличие от предсердной диссоциации, парасистолические вол­ны Р' проводятся к желудочкам, хо­тя это не исключает возможности АВ узловой блокады. Аберрантное внут-

рижелудочковое проведение при предсердной парасистолии — сравни­тельно редкое явление (рис. 190).

Предсердные парасистолы оказы­вают влияние на СА узел, подобно предсердным экстрасистолам. Мы на­блюдали следующие варианты такого взаимодействия: а) (Р—Р') < (Р'— Р) — разрядка СА узла параимпуль-сом без торможения автоматизма СА узла (некоторое удлинение интервала Р'—Р связано с временем, затрачи­ваемым на СА проведение); б) (Р— Р') + (Р'-Р)=2(Р-Р) - отсутст­вие разрядки СА узла, полная ком­пенсаторная пауза (парасистолия без сцепления с синусовым рит­мом) ; в) (Р-Р') + (Р'-Р) = (Р-Р) — интерполированная парасистола; г) (Р-Р') + (Р'-Р) >2(Р-Р)-раз­рядка и угнетение СА узла, пауза больше компенсаторной.

Парасистолия из области АВ сое­динения. Многие из описанных в ли­тературе случаев предсердной пара­систолии в действительности имеют отношение к АВ соединению [Pick А., Langendorf R., 1976]. Парасистоли­ческие комплексы QRS сохраняют узкий (наджелудочковый) вид, хотя иногда они приобретают аберрант-ность (рис. 191). Зубцы Р' совпада­ют с комплексами QRS либо регист­рируются позади них с инверсией в отведениях II, III, aVF. АВ парасис­толия, как и другие ее формы, может иметь признаки классического и мо­дулированного типов. G. Oreto и со­авт. (1985), К. Izumi (1987) описали случаи модулирования длины АВ па­расистолического цикла с наруше­нием правила общего делителя. При АВ парасистолии отсутствуют усло­вия для образования сливных (про­межуточных) комплексов QRS, если импульс из парацентра нормальным образом распространяется по прово­дящей системе желудочков. Могут формироваться сливные зубцы Р за счет слияния ретроградного Р' и си­нусового Р. Иногда параимпульсы из АВ соединения вызывают разрядку и угнетение СА узла. Изредка АВ па­расистолия возникает на фоне ФП. У

Рис. 192. АВ парасистолия. Цифрами указаны интервалы сцепления АВ парасистол без зубцов Р.

большинства больных активность АВ парацентров составляет 35—55 им­пульсов в 1 мин, т. е. она близка к уровню физиологического автоматиз­ма АВ соединения.

Парасистолия в добавочных пред-сердно-желудочковых путях. Автома­тическая активность, свойственная некоторым клеткам ДП, создает ос­нову для образования парацентра. Эту разновидность парасистолии, по-видимому, впервые описали L. Zaman и соавт. (1981) (см. рис. 141, где при­ведено наше наблюдение). Комплек­сы QRS без предшествующих зубцов Р сохраняют волну А, имеются и ос­тальные признаки парасистолии.

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

ПАРАСИСТОЛИИ

И ЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

Согласно данным Е. Chung (1971)* парасистолия встречается в 1—1,5 случаев на 1000 ЭКГ. По наблюдени­ям П. В. Забела (1979), соотношение между парасистолией и экстрасисто-лией составляет 1:21. Н. Р. Палеев и соавт. (1981), Л. И. Ковалева и со­авт. (1986) регистрировали параси-столические аритмии чаще — у 5,4% больных с патологией сердечно-сосу­дистой системы.

В более ранних сообщениях о пара­систолии подчеркивалось, что она присуща только лицам с тяжелым по­ражением миокарда. Эта укоренив­шаяся точка зрения в наше время подвергается обоснованной критике. Все очевиднее становится, что па­расистолия нередко возникает и у людей, не имеющих органических за­болеваний сердца. Например, D. Mu-erburgh и V. Levis (1971) регистри­ровали такую аритмию у 37 из 5746 (0,67%) вполне здоровых летчиков. Эту форму парасистолии называют идиопатической, Э. В. Земцовский (1979), Л. И. Васильева (1986) от­мечали появление парасистолии у хо­рошо тренированных спортсменов, имевших признаки нейроциркуля-торной дистонии. Среди 33 боль-пых с парасистолией, наблюдавших-

ся 3. И. Янушкевичусом и соавт. (1984) у 6 (>18%) тоже была диаг­ностирована нейроциркуляторная дистония. Это не должно вызывать удивления, поскольку нейрогумо-ральные воздействия на миокард мо­гут сами способствовать формирова­нию парасистолического очага и вли­ять на его функцию. Несомненно, что парасистолы иногда имеют вагус-ный или симпатический генез, в чем, в частности, убеждают результаты нагрузочных и фармакологических (с атропином, пропранололом) проб [Трешкур Т. В., 1988]. Это следует учитывать при выборе противоарит-мических препаратов.

Среди причин возникновения пара­систолии нельзя не упомянуть и ди-гиталисную интоксикацию (особенно при предсердной парасистолии), ги-покалиемию, гипокалигистию, ане­мию и дефицит железа, задержку на­трия и воды, гипергликемию, почеч­ные и печеночные дисфункции, ише­мию и дистрофию миокарда. Разуме­ется, в каждом случае парасистолии требуется всестороннее обследование больного.

Опыт нашей клиники свидетельст­вует, что возникновение парасисто­лии не всегда ухудшает течение за­болевания сердца, как и общий про­гноз (например, при ПМК). Нам из­вестны больные, у которых желудоч­ковая парасистолия сохраняется от 3—5 до 20 лет без каких-либо ослож­нений. Спорным является вопрос, могут ли желудочковые парасистолы, подобно ЖЭ, провоцировать ФЖ. Часть исследователей склоняются к тому, что влияние на миокард этих двух форм эктопической активности неоднозначно [El-Sherif N., 1980; Lu-ceri R. et ail., 1982]. Для иллюстрации приведем данные N. Kotler и соавт. (1973). Из 160 больных, перенесших инфаркт миокарда, у 27 (16,8%) ре­гистрировались желудочковые пара-систолы. В этой группе больных не было ни одного случая внезапной смерти, тогда как среди других 123 больных, имевших ЖЭ, у 14 насту­пила внезапная смерть.

К иному заключению пришла Т. В. Трешкур (1988). За 3 года про-спективного наблюдения за группой больных погибло 38 больных с желу­дочковой парасистолией. У 17 из них непосредственной причиной вне­запной смерти была ФЖ, ко­торой предшествовала желу­дочковая парасистолия. Все эти больные перенесли инфаркт ми­окарда и имели признаки недостаточ­ности кровообращения. По-видимому, для окончательного решения вопро­са о прогностическом значении желу­дочковой парасистолии у больных острым инфарктом миокарда и тяже­ло протекающей ИБС требуется даль­нейшее накопление клинических фактов.

Лечение парасистолии. Т. В. Тре­шкур (1988), В. Deal и соавт. (1986) полагают, что лечение желудочко­вой парасистолии более показано больным, у которых она провоциру­ется или усиливается физической на­грузкой. Заслуживают внимания две подряд идущие парасистолы (пар­ные) , ускоренные парасистолические ритмы и приступы парасистоличес-кой ЖТ. Ряд больных, не имеющих нарушений гемодинамики, испыты­вают ощущение перебоев, сердце­биения. Чтобы избавить их от этих симптомов, следует прежде всего устранить неблагоприятные внесер-дечные факторы. Эти меры могут

сами по себе привести к исчезновению парасистолии либо сгладить ее про­явления. Успех приносит и эффектив­ное лечение заболеваний миокарда (ИБС, ревматизм, миокардиты). Для фармакологического воздействия на парасистолию используют те же пре­параты, что и при экстрасистолии. Нам удавалось устранять парасисто-лическую аритмию с помощью ана-прилина (40 мг 2—3 раза в день), этмозина (200 мг 3 раза в день в те­чение 7—10 дней с последующим пе­реходом к поддерживающим дозам по 300—400 мг в день). В других случа­ях эффективным оказался этацизин (50 мг 3 раза в день) или ритмилен (100 мг 2—3 раза в день). В самых тяжелых случаях больным назнача­ют кордарон, который подавляет как желудочковую, так и наджелудочко-вую парасистолию, что, по-видимому, является следствием усиления бло­кады выхода из парацентра. 600 мг кордарона (в 2 приема) больные при­нимают 7—10 дней, затем дневную дозу постепенно понижают до 200— 300 мг препарата в день. Е. Maisuls и соавт. (1987) описали случай иди-опатической парасистолической ЖТ у 15-летнего мальчика, чувствитель­ной к верапамилу. Важнейшее усло­вие успешного лечения парасисто­лии — поддержание у больных нор­мальной концентрации в плазме ио­нов К+ и Mg++.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Мы последовательно рассмотрели в различных аспектах многообразные (практически, все) формы наруше­ний сердечного ритма и проводимо­сти. Это позволяет нам закончить монографию итоговой классификаци­ей аритмий и блокад сердца, основан-

ной главным образом на клинико-то-пографическом принципе, т. е. с уче­том места их возникновения и раз­вертывания (классификация электро­физиологических механизмов изло­жена выше в гл. 2). Такой под­ход к группировке расстройств сер­дечного ритма вполне оправдан и по­лучает все более широкое признание.

Клинико-топографическая классификация нарушений сердечного ритма и проводимости

I. Аритмии и блокады, формирующиеся в области СА узла. Простая синусовая тахикардия. Простая синусовая брадикардия. Циклическая и нециклическая синусовая аритмия. Вептрикулофазная синусовая аритмия.

Ригидный синусовый ритм. Остановка СА узла. Синусовые экстрасистолы. Синусовые парасистолы.

Реципрокная синусовая пароксизмальная тахикардия.

Синоатриальные блокады I; II степени типов I, II, далекозашедшая; III сте­пени.

II. Аритмии и блокады, формирующиеся в области предсердий. Миграция водителя ритма.

Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы (медленные и ускорен­ные).

Предсердные экстрасистолы различной локализации. Предсердные эхо-комплексы и ритмы. Предсердные парасистолы. Предсердные пароксизмальные и хронические тахикардии:

а) реципрокные; б) очаговые триггерные; в) очаговые автоматические;

г) многоочаговые; д) с АВ блокадой II степени; е) парасистолические. Фибрилляция и трепетание предсердий (пароксизмальные и постоянные формы).

Внутри- и межпредсердные блокады различной степени; предсердпая диссо­циация; разобщенные предсердные ритмы.

III. Аритмии и блокады сердца, формирующиеся в области АВ узла (АВ соеди­нения) .

АВ выскальзывающие комплексы и ритмы с различным соотношением между

возбуждением предсердий и желудочков (медленные и ускоренные).

АВ экстрасистолы.

АВ эхо-комплексы и ритмы.

АВ парасистолы и парасистолические тахикардии.

АВ очаговые (стволовые) тахикардии.

АВ реципрокные пароксизмальные тахикардии:

а) узловые (с участием паранодальных волокон), обычного и необычного ти­пов; б) при синдроме WPW (ортодромные и с предвозбуждением желудоч­ков, включая антидромные); в) при скрытых ретроградных АВ добавочных путях; г) с участием волокон Махепма; д) при коротком интервале Р—1\.

АВ реципрокная хроническая тахикардия при медленном ретроградном задне-

перегородочном добавочном пути.

Экстрасистолы из АВ добавочных путей.

Парасистолы из АВ добавочных путей.

АВ узловые блокады I; II степени типа I, далекозашедщая; III степени.

Блокады АВ добавочных путей различной степени.

IV. Аритмии и блокады, формирующиеся в области желудочков.

Выскальзывающие идиовентрикулярные комплексы и ритмы (медленные и

ускоренные).

Желудочковые экстрасистолы (лево-, правожелудочковые, перегородочные,

скрытые и др.)

Желудочковые эхо-комплексы и ритмы.

Желудочковые парасистолы; ускоренные парасистолические идиовентрнкуляр-

ные ритмы и парасистолические желудочковые тахикардии.

Желудочковые пароксизмальные и хронические тахикардии:

а) реципрокные (microre-entry в стенках желудочков, macrore-entry по нож­кам и разветвлениям пучка Гиса); б) очаговые триггерные; в) очаговые ав­томатические, — неустойчивые, устойчивые, хронические; мономорфные, по­лиморфные, плеоморфные.

Желудочковые пароксизмальные тахикардии префибрилляторного типа: а) альтернирующие; б) двунаправленные; в) хаотические; г) двунаправлен­ная веретенообразная (torsade de pointes); д) ундулирующая.

Фибрилляция и трепетание желудочков.

Внутрижелудочковые блокады: блокады ножек, их разветвлений, муральные.

Дистальиые АВ блокады I; II степени типов I, II, далекозашедшая; III степе­ни (полная).

V. Сложные (распространенные) аритмические синдромы: атриовентрикулярн-хя дис­социация; СССУ; (синдром брадикардии-тахикардии, бинодалыше — СА и АВ — узловые синдромы);

синдром длинного (удлиненного) интервала Q—Т; синдром гиисрчувствитель-ностц каротидного синуса.

VI. Особые аритмические феномены в различных отделах сердца: gap («окно», «щель»); скрытое антероградное и ретроградное проведение; однонаправленное проведение; сверхнормальное проведение; аннигиляция; временное подчинение ритма (entrainment) и др.

VII. Аритмии при нормальной и нарушенной функциях кардиостимуляторов разных типов.

Разумеется, эту классификацию можно было бы сделать более подроб­ной, но практической необходимости в её дальнейшей детализации, веро­ятно, нет.

В заключение, укажем, что, по-ви­димому, каждый человек в течение жизни переносит спорадические или повторяющиеся нарушения ритма и проводимости сердца, обычно остаю­щиеся без последствий. У части лю­дей сердечные аритмии (блокады) приобретают клиническое значение. Число таких больных в последние годы несомненно растет. Согласно данным ВОЗ, клинические формы сердечных аритмий по своей распро­страненности уступают только ИБС, но и сама ИБС часто бывает их при­чиной. Дальнейшее изучение меха­низмов аритмий и блокад, более глу­бокое проникновение в сущность па-

тологических процессов будут спо­собствовать эффективному устране­нию и предотвращению этих опас­ных нарушений сердечной деятель­ности.

На этом пути нас ждут не только успехи, но и разочарования. Еще раз сошлемся на пример, связанный с применением препаратов подклас­са 1C у больных с угрожающими жиз­ни ЖТ. Создание этих сильных про-тивоаритмических препаратов обос­нованно рассматривалось как боль­шое достижение. Однако последовав­шие затем кооперативные исследова­ния показали, что именно у тех боль­ных, которые особенно нуждаются и этих препаратах, они увеличивают число случаев внезапной смерти. Итак, принцип «не повреди» остает­ся ведущим в аритмологии, как и вообще в клинической медицине.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие ....................•••••• 3

Список сокращений ...................••••• 4

Введение ....................-.•••••• 5