Глава 10 предсердные пароксизмалыные и хронические тахикардии

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТАХИКАРДИИ

Первые клинические описания присту­пов частоц сердечной деятельности, сохра­нявшей регулярность, были сделаны еще в 50—60-х годах прошлого века [Stokes W , 1854; Cotton R., 1867, 1869].

В 1888 г. J Bristowe сообщил о 9 боль­ных, у которых тахикардичегкие присту­пы повторялись; у некоторых из этих лиц, кроме сердцебиений, не было каких-либо других изменений сердца. Через 1 год L. Bouveret применил для обозначения та­ких случаев термин «оссенциальная паро-ксизмальная тахикардия» В 1900 г A Hoffman опубликовал монографию «Па-роксизмальная тахикардия», в которой обобщил результаты 135 наблюдений. Большинство из них, по-видимому, относи­лось к пароксизмальным тахикардиям (ПТ) с наджелудочковым источником Упоминание о тахикардии желудочкового происхождения можно найти в экспери­ментальной работе, выполненной Р. Ра-пшп в 1862 г Окончательное разделение предсердных и желудочковых ПТ осуще­ствил Т. Lewis в 1902 г.

Современные, значительно расши­рившиеся представления о тахикар-диях, их механизмах и формах осно­ваны на огромном опыте электрокар­диографических и электрофизиоло­гических исследований. Вместе с тем возникли новые проблемы как тео­ретического, так и практического ха­рактера. Мы полагаем, что особенно важны 4 из них: 1) открытие сину­совой ПТ, в основе которой лежит re-entry в СА узле, поставило под вопрос такие, прежде естественные для тахикардии, понятия, как «экто­пия», «гетеротопность»; 2) описание вариантов ПТ с периодами «разогре­ва» в ее начале и <'охлаждения» при ее окончании ослабило исторически сложившуюся формулу о том, что ПТ — это всегда остро начинающий­ся и столь же остро прерывающийся приступ частых и ритмичных сокра-

щений сердца; 3) устойчивость не­которых форм тахикардии в течение недель, месяцев и даже лет придает условность в подобной ситуации тер­минам «пароксизм», «приступ»; 4) все еще не всегда ясно, какую количественную границу следует проводить между ПТ и ускоренными выскальзывающими ритмами (этот вопрос обсуждался выше).

Диагноз ПТ ставят в тех случаях, когда три или больше комплексов, ис­ходящих из какой-либо камеры (зо­ны) миокарда, следуют друг за дру­гом с частотой от 100 (120) до 220— 250 в 1 мин. Эти преходящие присту­пы могут быть неустойчивыми (не­стойкими) длительностью менее 30 с и устойчивыми (стойкими) продол­жительнее 30 с.

В отличие от тахикардии пароксиз-мального типа хронические тахикар­дии, раз возникнув, затягиваются на длительное время (днем и ночью), захватывая более 40—50% суток, ли­бо вообще не прекращаются. Тахи-кардические цепи могут быть непре­рывными (сплошными) либо преры­вистыми (фрагментированными). В последнем случае серии эктопических комплексов различной продолжитель­ности (чаще короткие) отделяются друг от друга одним или нескольки­ми синусовыми комплексами.

Вероятно, первое описание фраг-ментированной формы было сделано Т. Lewis (1909). У мужчин 41 года за 109 мин зарегистрировали 54 ко­ротких пароксизма предсердной та­хикардии. Автор назвал это состоя­ние «single and successive Extra sys­toles», т. е. одиночными и последова­тельными (групповыми) экстрасис-

толами. В 1922 г. L. Gallavardin мо­дифицировал этот термин в «экстра­систолическую пароксизмальную та­хикардию». Через 2 года L. Gallavar­din и A. Dumas (1924) применили новое обозначение — «tachycardia et salves», т. е. тахикардические залпы, или разряды. В 1947 г. J. Parkinson и С. Рарр описали 40 случаев такой та­хикардии и предложили название, сохранившееся до нашего времени: «возвратная пароксизмальная тахи­кардия». В последующем появились альтернативные наименования: пос­тоянная тахикардия, хроническая та­хикардия, непрекращающаяся (in­cessant) тахикардия, непрерывноре-цидивирующая, постоянно-возврат­ная тахикардия. Мы полагаем, что последний термин, рекомендованный нами в 1979 г., позволяет более четко разграничить хроническую тахикар­дию от пароксизмальной (преходя­щей) , которая тоже склонна к частым рецидивам.

Необходимо только пояснить, что слово «возвратная» является синони­мом рецидива, а не повторного входа (re-entry), как, к сожалению, было ошибочно понято некоторыми клини­цистами.

При характеристике тахикардии, помимо их локализации и продолжи­тельности, учитывают форму тахи-кардических комплексов. С этой точ­ки зрения, тахикардия может быть мономорфной (одинаковые комплек­сы), полиморфной (изменяющиеся комплексы в течение одного и того же приступа), плеоморфной (при по­вторении приступов форма тахикар-дических комплексов оказывается разной, хотя источник тахикардии ос­тается постоянным).

На долю наджелудочковых тахи­кардии приходится около ⁴/5 всех та­хикардии. По подсчетам S. Saksena и соавт. (1985), этими формами арит­мий страдают до 0,2% от общей по­пуляции людей. Составленная нами классификация наджелудочко­вых тахикардии основана не только на клинико-электрокардиографиче-ских данных, но и на результатах ЭФИ. Поэтому такая классификация может рассматриваться как к л и н и -ко-п атогенетическая [Куша-ковский М. С., 1979, 1981, 1984]. Здесь следует упомянуть, что по ЭКГ опытный кардиолог может распо­знать тип наджелудочковой тахикар­дии в 75% случаев.

Клипико-олек трок ардпографическая классификации

н а д ж р л у д о ч к о в ы х н а р о к с и з м а л ьп ы х и иронических

(н о с т о я н н о - в о з в р а т н ы х) т а х и к а р д и ii:

I. Синусовая реципрокная гароксизмальная тахикардия.

II. Предсердные:

1) рециарокные пароксизмальная и хроническая (постоянно-возвратная) тахи­кардии;

2) очаговые (фокусные) пароксиамальная w хроническая тахикардии;

3) реципрокные или очаговые нароксизмальные и хронические тахикардии с AR блокадой II степени;

4) многоочаговая (многофокусяая) пароксизмальная тахикардия;

5) парасистолическая пароксизмальная тахикардия.

III. Атриовентрикулярные:

1) реципрокные пароксизмальные тахикардии при: продольном разделении АВ узла на два проводящих канала (обычного и необычного типов); синдроме WPW (в различных вариантах); скрытых (ретроградных) желудочково-пред-сердных соединениях; синдроме укороченного интервала Р—R; с участием во­локон Махейма;

. 2) хроническая (постоянно-возвратная) реципрокная АВ тахикардия с медленным проведением в ретроградном колене круга re-entry;

3) очаговые (фокусные) пароксиямальная и хроническая тахикардии АВ сорди-прния;

4) парасистолическая АВ пароксизмальная тахикардия.

Ниже приводятся данные Ленин­градского городского противоаритми-ческого центра за период с июня 1978 г. по октябрь 1987 г. о распре­делении различных форм наджелу-дочковой тахикардии.

Вид тахикардии Час.и билыки %

Синусовая реципрокная парок-

сизмальная тахикардия 4 1,1 Предсердная реципрокная па-

роксизмальная тахикардия 8 2,2 Предсердные очаговые тахи­ кардии 39 10,4 Предсердная тахикардия с АВ

блокадой II степени 10 2,7 Предсердная многоочаговая та­ хикардия 6 1,6 АВ рецшгрокные тахикардии: 303 81,2 АВ узловая 109 29,2 при синдроме WPW 117 31,4 при скрытых ретроградных добавочных путях 72 19,3 хроническая тахикардия с медленным ретроградным проведением 5 1,3 АВ очаговая тахикардия 3 0,8

Всего

373 100,0

Сведения о парасистолических та-мшардиях можно найти в гл. 18.

Н. Wellens и соавт. (1987) с фев­раля 1977 г. по май 1985 г. воспроиз­вели при ЭФИ наджелудочковые та­хикардии с узкими комплексами QRS (<0,12 с) у 551 больного; тахикар­дии распределились следующим об­разом (%):

Предсердные тахикардии 10,9 АВ узловая реципрокная 30,8 АВ реципрокные при скрытых рет­ роградных ДП:

быстрого типа 16,8 медленного типа 2,2 АВ реципрокная тахикардии при синдроме WPW 38,7 Реципрокная тахикардия с участием волокон Махейма 0,6

СИНУСОВАЯ РЕЦИПРОКНАЯ^ (RE-ENTRY) ПТ

Еще в 1943 г. P. Barker, F. Wilson, F. Johnson высказали предположение, что одна из форм наджелудочковой ПТ может быть связана с re-entry в СА узле. Клини-ко-электрофизиологическая характеристика этой тахикардии была дана только через 30 лет [Narula О., 1974]. В последующем описания отдельных случаев синусовой

реципрокной ПТ неоднократно появлялись в литературе [Кушаковский м. С., 1979, 1984; Соколов С. Ф., 1982; Weisfogel G. et al, 1975; Curry P., Shenasa M., 1980]. Часть авторов предпочитают называть такую та­хикардию синусово-предсердной реципрок­ной ПТ, поскольку, по их мнению, в петлю re-entry включается участок правого пред­сердия, прилегающий к СА узлу [Ма-зур Н. А., 1980; Сметнев А. С., 1985; Fa-uchier J. et al,, 1980]. Все же во многих электрофизиологических исследованиях была подтверждена точка зрения О. Narula о том, что циркуляция волны возбуждения может происходить в самом СА узле, не захватывая миокард предсердия [Gillette P., 1976; Wu D. et al., 1978; Josephson M., Sei-des S., 1979; Curry P., Shenasa M., 1980; Benditt D. et al., 1984].

Пока точно не установлен удель­ный вес синусовой ПТ среди надже-лудочковых тахикардии. Н. Wellens (1978) обнаружил устойчивое сину­совое re-entry только у 7 из 399 об­следованных больных. Лишь у 3 из 7 больных удалось вызвать приступ та­хикардии, идентичный спонтанным клиническим приступам синусовой реципрокной тахикардии. Более вы­сокие цифры приводят M. Josephson, S. Seides (1979) — 4%; К. Rostock и соавт. (1981) —8,7%. J. Shani и со­авт. (1983) выявили синусовую реци-прокную ПТ у 24 из 173 больных («13,9%), переносивших приступы наджелудочковой тахикардии с час­тотой ниже 150 в 1 мин. Нам удава­лось надежно регистрировать лишь единичные случаи (4) синусовой ПТ; это, конечно, не означает, что их не может быть больше.

Электрокардиографические и элек­трофизиологические признаки сину­совой реципрокной ПТ. Приступы на­чинаются внезапно после синусовой или предсердной экстрасистолы с критическим интервалом сцепления, обеспечивающим начало re-entry в СА узле. Соответственно, при ЭФИ эту тахикардию можно вызвать с по­мощью экстрастимула, нанесенного в непосредственной близости от СА уз­ла тоже с критическим интервалом сцепления. Реже пусковым механиз­мом синусовой ПТ служит учащение нормального синусового ритма или (при ЭФИ) частая электрическая

Рис. 80. Синусовая рециирокная ПТ.

Первый зубец Р и волна Л синусовые, остальные, тахикардические, Р и Л не

отличаются от сит совых Частота тахикардического ритма 150 в 1 мин, возникли

тахизависимая блокада левой ножки и некоторое удлинение интервала Р—R

Он

стимуляция правого предсердия по соседсту с СА узлом. Надо особо подчеркнуть, что синусовая ПТ воз­никает и поддерживается независимо от того, как проводятся через АВ узел экстрасистола (экстрастимул) и тахикардические зубцы Р.

Последовательность активации предсердий в период ПТ остается та­кой же, как и при нормальном сину­совом ритме. Поэтому все тахикарди­ческие зубцы Р, одинаковые по фор­ме и полярности, не отличаются практически от нормальных синусо­вых зубцов Р. Сходство имеется и между волнами А на ЭПГ, право-предсердной ЭГ и ЧПЭКГ (рис. 80), хотя в некоторых случаях нет полно­го совпадения.

Частота тахикардического ритма обычно невелика (>100—120 в 1 мин), встречается и более частый ритм (150—170—220 в 1 мин). Темп тахикардии может изменяться при колебаниях тонуса блуждающего нер­ва, например во время вдоха и выдо­ха. Комплексы QRS остаются узки-

ми, сохраняется АВ узловое проведе­ние 1:1, хотя и возможно присоедине­ние АВ узловой блокады II степени, не оказывающей влияния на число тахикардических зубцов Р. Вероятно, самым важным электрокардиографи­ческим признаком, отличающим эту ПТ от внезапного учащения нормаль­ного синусового ритма, является уд­линение интервалов Р—R. Оно не очень значительное, но при простой синусовой тахикардии, связанной с гиперсимпатикотонией, интервалы Р—R укорачиваются или не меняют­ся. Приступы реципрокной синусовой тахикардии, как правило, бывают кратковременными (>3—20 комп­лексов) (рис. 81). В самых устойчи­вых случаях длительность этих при­ступов не превышает нескольких ми­нут. Однако они имеют склонность повторяться. Спонтанное окончание приступа происходит остро. Иногда наблюдается чередование коротких и более длинных интервалов Р—Р, что вообще характерно для завершения re-entry. Посттахикардическая пауза

всегда бывает длиннее нормальною синусового интервала Р—Р

Клинические проявления синусо­вой ПТ. Как и синусовые экстрасис толы, синусовая ПТ встречается пре­имущественно у людей (обычно стар ше 18—20 лег), имеющих органиче­ские заболевания сердца Несмотря на это, приступы легко переносятся больными или даже остаются незаме­ченными, если частота ритма ниже 120 в 1 мин [Fauchier J et al, 1980] Однако имеется немало больных, у которых во время тахикардии появ­ляются чувство нехватки воздуха, стеснение или боль за грудиной, по­нижается АД, что может вызвать об морок Осложнения возникают глав­ным образом в момент острого пре­кращения приступа и перехода к си­нусовому ритму Изучение механиз­мов этого явления показало, что оно имеет отношение к дисфункциям СА узла, встречающимся у половины больных, страдающих приступами синусовой реципрокнои тахикардии Например, С Ф Соколов (1982) об­наружил отчетливое удлинение ВСАП (СА блокада I степени) у 3 из 5 таких больных J Sham и соавт (1983) наблюдали развитие СССУ у 67% больных (синусовая брадикар-дия ниже 43 в 1 мин в течение 6 с) За 24,7 мес погибли 3 из 18 больных (17%), повторно переносивших при­ступы синусовой ПТ

ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

На долю предсердных тахикардии приходится около 12—18% от числа всех наджелудочковых тахикардии В их основе лежат различные элект­рофизиологические механизмы' пов торный вход, постдеполяризации, анормальнып автоматизм Первый из этих механизмов формирует реци-прокные (re-entry) предсердные та хикардии, остальные — очаговые (фо­кусные) , или, эктопические, пред­сердные тахикардии Их иногда объ

207

единяют под названием «автоматиче­ские тахикардии», что не совсем точ­но, поскольку триггерные тахикардии не являются автоматическими.

Количественные соотношения меж­ду реципрокными и очаговыми пред-сердными тахикардиями пока не вполне выяснены. D. Zipes (1984) подчеркивает, что предсердные тахи­кардии, вызываемые re-entry, возни­кают редко. Однако P. Curry и М. Shenasa (1980), К. Rostock и соавт. (1981) полагают, что эти два типа предсердных тахикардии встречают­ся примерно с одинаковой частотой. С нашей точки зрения (если ориенти­роваться на электрокардиографиче­ские и электрофизиологические дан­ные), существует явное преоблада­ние очаговых предсердных тахикар­дии. В 1978—1987 гг. лишь у 8 из 47 госпитализированных больных пред-сердная тахикардия имела черты ре-ципрокной тахикардии, остальные случаи относились к очаговой пред-сердной тахикардии (без учета пред-сердной тахикардии с АВ блокадой II степени).

ПРЕДСЕРДНЫЕ

РЕЦИПРОКНЫЕ (RE-ENTRY)

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ

И ХРОНИЧЕСКАЯ

(ПОСТОЯННО-ВОЗВРАТНАЯ)

ТАХИКАРДИИ

Мы начинаем описание собственно нредсердных тахикардии с реципрок-ных, поскольку по механизму разви­тия они близки к синусовой реци-прокной ПТ; методы их лечения то­же сходны.

По расчетам М. Allessie и соавт. (1977, 1980), только в весьма корот­ких петлях re-entry (в эксперименте их диаметр не превышал 6—8 мм), обладающих соответствующими элек­трофизиологическими свойствами, могут формироваться предсердные ПТ с частотой ритма от 140 до 180 в 1 мин. S. Ogawa и соавт. (1977) су­мели в эксперименте вызвать пред-

сердную рецидрокную тахикардию благодаря тому, что им удалось полу­чить продольную диссоциацию меж-предсердного пучка Бахмана (в серд­це собаки). Устойчивое круговое дви­жение импульса в таком небольшом участке миокарда не всегда можно отличить от очаговой эктопической активности [Кушаковский М. С., 1984; Cranefield P., 1977; Mary-Rabi-ne L. et al., 1980; Zipes D., 1984].

Предсердная реципрокная ПТ. Она начинается внезапно после ранней предсердной экстрасистолы с «крити­ческим» интервалом сцепления, обе­спечивающим удлинение внутри-предсердной проводимости и re-entry. Иногда приступ вызывает желудоч­ковая экстрасистола, которая прохо­дит ретроградно через АВ узел и воз­буждает предсердие преждевременно с «критическим» интервалом по от­ношению к предыдущему синусовому комплексу («критический» интервал Р—Р'). Начало приступа не зависит от продолжительности интервала Р'—R (А'—Н), т. е. оно не связано с замедлением проводимости в АВ уз-ле (!).

Первый, экстрасистолический зу­бец Р', запускающий приступ тахи­кардии, обычно отличается от после­дующих собственно тахикардических зубцов Р". Экстрасистола может быть правопредсердной, а петля re-entry располагаться в левом предсердии. Все тахикардические зубцы Р" оди­наковы по форме и полярности. Хотя они не всегда отчетливо контуриру-ются, их отличие от синусовых зуб­цов Р не вызывает сомнения. Чаще зубцы Р" имеют положительную по­лярность, что указывает на высокое расположение петли re-entry в стенке предсердия. Если же такая петля на­ходится в нижнем отделе одного из предсердий, то тахикардические зуб­цы Р" оказываются отрицательными в отведениях II, III, aVF. Локали­зация петли в левом предсердии при­водит к инверсии зубцов Р" в отве­дениях I, Vs-e-

Тахикардический ритм остро, без «разогрева», набирает устойчивую

максимальную частоту: у разных больных от 130 до 220 в 1 мин; пре­обладают случаи ПТ с частотой 165— 180 в 1 мин. Интервалы Р"—R могут удлиняться, предсердные зубцы Р" иногда сливаются с предшествующи­ми им зубцами Т. Сравнительно ред­ко развивается АВ узловая блокада II степени, которая не типична для этого вида ПТ. Присоединение такой блокады не оказывает влияния на предсердную тахикардию: возникают паузы, но не в предсердном, а в желу­дочковом ритме; комплексов QRS становится меньше, чем зубцов Р". Комплексы QRS сохраняют наджелу-дочковый (узкий) вид, хотя при час­том ритме возможно аберрантное проведение по правой ножке. Во вре­мя приступа, как правило, отсутству­ет ретроградное ВА узловое проведе­ние.

Более или менее продолжительный приступ тахикардии заканчивается внезапно с удлиненной посттахикар-дической паузой, за которой возоб­новляется синусовый ритм. Иногда перед окончанием приступа можно видеть чередование длинных и ко­ротких интервалов Р"—Р". Спонтан­ное окончание ПТ вызывает пред-сердная экстрасистола, проникающая в «окно возбудимости» круга re-entry. Правда, это случается реже, чем при синусовой реципрокной ПТ.

Электрофизиологические признаки пароксизмальной реципрокной пред-сердной тахикардии. Роль re-entry в качестве механизма этой тахикардии подтверждается возможностью вос­произведения приступа при програм­мированной электрической стимуля­ции правого предсердия или чреспи-щеводной стимуляции предсердий. Тахикардия начинается в тот момент, когда достигается «критический» ин­тервал между основным предсердным комплексом (Ai) и предсердным экс­трастимулом (А2) [Coumel Ph., Barold S., 1975; Wu D., Denes P., 1975]. Весьма эффективными оказываются и другие методы воспроизведения ре-ципрокных тахикардии: нарастаю­щая по частоте эндокардиальная или

чреспищеводная стимуляция пред­сердий, пока не достигается «крити­ческая» частота навязанного пред-сердного ритма; экстрастимуляция правого желудочка с ретроградным проведением импульса к предсерди­ям с «критическим» интервалом по отношению к синусовому (основно­му) комплексу: "N/2 (желудочковый экстрастимул) —»-А2 (ретроградное возбуждение предсердий с «критиче­ским» интервалом) -*-Аз (первый комплекс предсердной реципрокной тахикардии).

Как и при спонтанных тахикарди-ческих приступах, для искусственно­го воссоздания приступов не требу­ется удлинения интервалов Р—R и А—Н, а также V—А, если стимули­руют правый желудочек. В этом сос­тоит коренное отличие предсердной реципрокной ПТ от АВ реципрокных ПТ [Goldreyer В., Damato A., 1971]. Приступ предсердной реципрокной тахикардии развивается и в том слу­чае, если вызывающий его предсерд-ный экстрастимул оказывается бло­кированным в участке, лежащем про-ксимальнее общего ствола пучка Ги-са. Неспособность желудочковых экс­трастимулов во время тахикардии проникнуть в предсердия указывает на отсутствие добавочных желудоч-ково-предсердных соединений и на блокаду ретроградного проведения через АВ узел. Типично для механиз­ма re-entry и то, что предсердная та­хикардия прерывается предсердным экстрастимулом, проникающим в «окно возбудимости» круга re-entry. Наконец, подобно другим реципрок-ным тахикардиям, предсердная тахи­кардия весьма чувствительна к элек­трической кардиоверсии и к подав­ляющей кардиостимуляции.

Очевидно, что электрофизиологи­ческие особенности предсердной и синусовой реципрокных тахикардии очень сходны. Однако, как мы уже упоминали, имеются различия в пос­ледовательности возбуждения пред­сердий. При re-entry в СА узле воз­буждения предсердий (зубцы Р и А) протекают так же, как при нормаль-

ном синусовом ритме. При предсерд-ном re-entry последовательность воз­буждения предсердий иная (форма зубцов Р и А), она зависит от локали­зации петли re-entry в предсердиях.

Определение места, где располага­ется круг re-entry, — одна из задач ЭФИ. Это достигается регистрацией множественными эндокардиальными электродами ЭГ в верхнем и нижнем отделах правого предсердия, в устье коронарного синуса и в других его от­делах, отражающих возбуждение ле­вого предсердия,и т. д.

Электрическая активность улавли­вается прежде всего в зоне повторно­го входа импульса. Ph. Coumel и со-авт. (1980) находили такую зону у 9 больных в верхней части правого предсердия, у 4 — в нижней части правого предсердия, у 4 — в левом предсердии, у 2 больных — в меж-предсердной перегородке. При ниж-непредсердном положении петли re­entry тахикардические зубцы Р' име­ли «ретроградный вид», т. е. были ин­вертированы в отведениях II, III, aVF с укорочением интервалов Р'—R.

Хроническая (постоянно-возврат­ная) реципрокная предсердная тахи­кардия. Она имеет черты, вообще свойственные этому типу тахикардии. Нужно только добавить, что между сериями («пробежками») тахикарди-ческих импульсов всегда располага­ется не один, а несколько синусовых комплексов, и каждое спонтанное во­зобновление очередной тахикардиче-ской серии происходит в результате укорочения синусового цик­ла до «критической» величины ин­тервала Р—Р. В одном из наших на­блюдений число межтахикардических синусовых комплексов равнялось 4, а «критический» интервал Р—Р коле­бался от 600 до 640 мс. Интервалы Р—R и А—Н последних синусовых комплексов, предшествовавших тахи-кардическим разрядам, были такими же, как и в остальных синусовых комплексах. Следовательно, удлине­ние АВ узлового проведения не тре­бовалось для начала этой тахикар­дии, как и предсердная экстрасисто-

ла. Зубцы Р' и А' отличались от си­нусовых зубцов Р и А. Частота тахи-кардического ритма (в пределах се­рий) равнялась 133 в 1 мин, сохраня­лось АВ проведение 1:1, длина серий варьировала от 3 до 12 тахикардиче-ских комплексов. У 20 больных с по­стоянной формой предсердной реци-прокной тахикардии, на которых ссы­лаются Ph. Coumel и соавт. (1979), средняя частота ритма составила 130 в 1 мин.

Клиническая характеристика предсердных реципрокных тахикар­ дии. Приступы этой тахикардии ре­ гистрируют у людей в возрасте от 10 до 65 лет, чаще на четвертом-пятом десятилетии жизни. Многие из боль­ ных, среди которых преобладают мужчины, имеют органические изме­ нения в сердце, такие как дефект межпредсердной перегородки (после операции), ПМК, идиопатическое расширение общего ствола легочной артерии, а также ишемические или дистрофические повреждения мио­ карда. У небольшой части больных выявляется связь между приступами тахикардии и дисбалансом вегета­ тивной нервной системы, дигиталис- ной интоксикацией, гипокалиемией, сдвигами кислотно-основного равно­ весия. Приступы могут быть единич­ ными в течение года либо повторя­ ются каждую неделю, месяц, иногда трансформируясь в постоянно-воз­ вратную форму тахикардии. Степень нарушения гемодинамики зависит от частоты ритма, продолжительности тахикардии и состояния миокарда больного.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СИНУСОВОЙ РЕЦИПРОКНОЙ ПТ И ПРЕДСЕРДНЫХ РЕЦИПРОКНЫХ ТАХИКАРДИИ

Редкие, кратковременные присту­пы не требуют врачебного вмеша­тельства. Часто повторяющиеся и продолжительные прис!упы должны быть подавлены. Начинают с «вагус-ных приемов», которые, правда, ме­нее эффективны при этих формах

реципрокной тахикардии, чем при АВ реципрокпых тахикардиях. Особенно часто применяют массаж синокаро-тидной области, заметно усиливаю­щий вагусные воздействия на сердце.

Больной лежит на спине; стоящий спра­ва врач подводит руку под шею пациента так, что его голова откидывается назад. Правой рукой врач находит пульс сонной артерии и тремя пальцами (указательным, средним и безымянным) производит мяг­кое надавливание на сосуд, чтобы убедить­ся, что у больного нет избыточной чувст­вительности синокаротидной области. Кро­ме того, следует проверить, нет ли шума на сонной артерии. Наличие шума на од­ной из сонных артерий, перенесенный ин­сульт, тяжелый атеросклероз сосудов го­ловного мозга — все это противопоказания к синокаротидному массажу. Для прекра­щения приступа требуется 5—6 достаточ­но сильных надавливаний, каждое из ко­торых длится не дольше 4 с.

Процедуру прерывают тотчас же после восстановления синусового рит­ма. При неудаче отказываются от дальнейших попыток, поскольку дли­тельный (>15 с) или многократный массаж опасен, особенно у пожилых больных (в литературе есть описания летальных исходов). Врач должен быть готов к проведению срочной электрической кардиоверсии, к инъ­екции внутривенно лекарств, вклю­чая атропина сульфат. На фоне диги-талисной интоксикации синокаротид-иый массаж может вызвать желудоч­ковые аритмии злокачественного ха­рактера. Массаж синокаротидной об­ласти технически сложен у малень­ких детей. Можно остановить при­ступ реципрокной тахикардии одно­моментным погружением лица ребен­ка в воду с размельченным льдом. Маневр Вальсальвы проводят у взрослых, если синокаротидный мас­саж неэффективен или противопока­зан. Мы но рекомендуем производить давление на глазные яблоки, особен­но у детей: это может повредить сет­чатку.

К фармакологическим средствам прибегают в тех случаях, когда тахи­кардия устойчива к «вагусным прие­мам», приступы повторяются и вызы­вают осложнения. При выборе пре-

парата учитывают возраст больного и функцию СА узла вне периода тахи­кардии. Еще не старым людям, без синусовой брадикардии или СА бло­кады, назначают fi-адреноблокатор, например анаприлин по 40 мг 3— 4 раза с двухчасовыми интервалами. В больничных условиях можно, при необходимости, ввести внутривенно обзидан со скоростью 1 мг/мин не больше 3—5 мг. Правда, это прихо­дится делать редко.

Вместо анаприлина иногда приме­няют верапамил (противопоказание то н\е — СССУ). Его вводят внутри­венно в дозе 2 мл 2,5% раствора (5 мг) за 2—3 мин либо назначают для приема внутрь по 40—80 мг трижды с трехчасовыми интервалами. Верапамил не только подавляет при­ступы синусовой или предсердной реципрокной тахикардии, но и пред­отвращает их воспроизведение при ЭФИ [Waxman H. et al., 1981]. R. Gold и соавт. (1985) описывают случай си­нусовой re-entry тахикардии у боль­ной 62 лет. Прием верапамила по 80 мг 3 раза в день полностью изба­вил ее от приступов в течение 8 лет (время наблюдения). Сочетание ана­прилина с верапамилом опасно (оста­новка сердца!).

Для пожилых больных препаратом выбора является дигоксин, который вводят внутривенно за 4 мин в дозе 0,5—1 мл 0,025% раствора в 20 мл 5 % раствора глюкозы. Весьма эффек­тивно капельное внутривенное вли­вание 1 мл раствора дигоксина вмес­те с 20 мл 4% раствора калия хлори­да на 150 мл 5% раствора глюко­зы (скорость вливания — 30 кап в 1 мин). Используют и другие сердеч­ные гликозиды. К противоаритмичес-ким препаратам класса I синусовая реципрокная ПТ мало чувствитель­на; предсердные реципрокные ПТ мо­гут подавляться этими препаратами.

В самых тяжелых случаях приме­няют электрическую кардиоверсию. Приступы тахикардии нередко устра­няют эндокардиальной стимуляцией правого предсердия либо, что значи­тельно проще, чреспшцеводной сти-

муляцией предсердий. Стимулы на­носят с частотой, на 10—15% превы­шающей час-юту тахикардии. Восста­новление синусового ритма удается у 90—100% больных. Если этот вари­ант подавления представляеся неже­лательным, можно воспользоваться методом конкурирующей стимуляции предсердий с частотой, более низкой, чем тахикардический ритм (<100 в 1 мин). Одно из преждевременных возбуждений предсердий попадает в круг re-entry и прерывает приступ реципрокной тахикардии.

Наиболее важная проблема — предотвращение рецидивов тахикардии. Успокаивающие средства, транквилизаторы не эффек­тивны. Верапамил назначают по 120—240 мг в день (в 3 приема) в течение нескольких месяцев. Ана-прилин (вместо верапамила) больные могут принимать по 20—40 мг 2— 3 раза в день так долго, как это тре­буется, конечно, без побочных реак­ций. Если появляется необходимость в лечении кордароном, то при днев­ной дозе 600 мг (в 2 приема) период насыщения длится от 7 до 10 дней. Поддерживающая доза не превышает 100—200 мг (1 прием утром). Пока­зана установка кардиостимулятора AAI (или другого типа) тем боль­ным, у которых синусовая или пред-сердная ПТ часто рецидивирует, а ее подавление лекарственными вещест­вами вызывает СА блокаду или оста­новку СА узла.

ПРЕДСЕРДНЫЕ ОЧАГОВЫЕ

(ФОКУСНЫЕ)

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ

И ХРОНИЧЕСКИЕ

ТАХИКАРДИИ

Электрокардиографические при­знаки. Пока еще не найдены точные электрокардиографические критерии, позволяющие различать очаговые та­хикардии, зависящие от усиления постдеполяризаций и от возникнове­ния анормального автоматизма, поэ­тому мы представляем их в одном

параграфе (с некоторыми примеча­ниями).

В отличие от автоматических оча­говых ПТ, триггерные очаговые ПТ могут провоцироваться предсердными экстрасистолами либо учащением си­нусового ритма. Эктопические зуб­цы Р', начиная с первого, имеют оди­наковую форму и полярность; они четко выявляются, и их легко отли­чить от синусовых зубцов Р. В наших наблюдениях преобладали нижне-предсердные тахикардии с отрица­тельными зубцами Р' в отведениях II, III, aVF. У многих больных, хотя и не у всех, пароксизмальная тахи­кардия начинается с «разогрева»: ин­тервалы Р'—Р' прогрессирующе уко­рачиваются в первых 2—4 циклах, что более характерно для триггерных центров и совсем не типично для ме­ханизма re-entry (рис. 82). Нередко первый зубец Р' появляется в позд­ней фазе диастолы синусового цикла. Например, у 26 больных с «автомати­ческой» предсердной тахикардией, наблюдавшихся L. Lasser (1977), от­ношение Р—Р' / Р—Р = 0,78.

Частота установившегося ритма у разных больных: от >100 до 250 в 1 мин. В зависимости от темпа тахи­кардии мы выделяем два ее вариан­та — детский и взрослый. При первом варианте частота тахикардического ритма высока: в наблюдениях Ю. Ю. Бредикиса и соавт. (1987) она в среднем равнялась 188 в 1 мин. При втором варианте частота ритма срав­нительно невелика. У больных в пер­вые 24—48 ч острого инфаркта мио­карда она в среднем составила 134 в 1 мин [Lasser L., 1977]. Еще ниже оказалась. средняя частота ритма у 26 больных, о которых сообщили J. Shani и соавт. (1983) — 122 в 1 мин. У обследованных в нашей кли­нике больных средняя частота тахи­кардического ритма равнялась 147 в 1 мин. Некоторые клиницисты назы­вают тахикардии с частотой ниже 150 в 1 мин «медленными». Посколь­ку этот термин содержит внутреннее противоречие, его можно применять лишь в описательном значении.

Рис. 82. Приступ очаговой левопредсердной тахикардии (высокой) с «разогревом» час­тоты ритма.

Вверху слепа — «медленный» ритм, внизу справа — частый ритм (и 170 в 1 мин); начало тахикар­дии в поздней части диастолы, второй тахикардкческий зубец Р' с признаками межпредсердной блокады; по мере учащения ритма удлиняется интервал Р'—R; интервалы Р'—Р' неодинаковы; комплексы QRS отражают блокаду передневерхнего разветвления левой ножки.

Обычно при этих тахикардиях сох­раняется АВ проведение 1:1, интер­валы Р—R в основном соответствуют частоте тахикардического ритма.

Приведем для иллюстрации результаты измерений интервалов ЭПГ у одного из больных. Во время синусового ритма с частотой 98 в 1 мин интервалы А—Н и Н—V равнялись у него 90 и 35 мс. В пе­риод тахикардии, когда число сокращений сердца возросло до 162 в 1 мин, интервал А—Н удлинился до 120 мс, интервал Н—V не изменился.

Если же изредка и присоединяется АВ узловая блокада II степени I ти­па, то это отмечается при более час­тых тахикардических ритмах. АВ бло­када не оказывает влияния на воз­буждение предсердий, но число же­лудочковых комплексов уменьшается.

Еще один отличительный, хотя и не обязательный, признак очаговой предсердной тахикардии — функцио-

нальная неустойчивость эктопическо­го центра, что отражается на длитель­ности интервалов Р'—Р' и, следова­тельно, на регулярности сердечного ритма. Вообще очаговые водители ритма могут сохранять чувствитель­ность к изменениям тонуса вегетатив­ной нервной системы. Например, та-хикардический ритм учащается, если больной предпринимает физические усилия, одновременно ускоряется АВ проведение. Окончание приступа оча­говой предсердной тахикардии может происходить внезапно или постепен­но с удлинением интервалов Р'—Р' (фаза «охлаждения») без последую­щего значительного угнетения авто­матизма СА узла.

Хронические очаговые тахикардии отличаются на ЭКГ от острых, пре­ходящих, только своей длительностью. При постоянно-возвратном варианте

Рис. 83. Постоянно-возвратная очаговая нижнепредсердная тахикардия у девочки 10 лет (аритмия сохраняется с двухлетнего возраста).

Попытка подавить тахикардию стимуляцией предсердий с частотой 240 в 1 мин оказалась

неудачной. Частота тахикардического ритма 150—170 в 1 мин; первый тахикардический

комплекс по 2-й серии .начинается с зубца Р' и имеет форму блокады левой ножки.

число комплексов в повторяющихся тахикардических сериях обычно не­большое (от 3 до 5—10), хотя встре­чаются и более протяженные перио­ды, включающие многие десятки или сотни последовательных эктопичес­ких комплексов (рис. 83). В этих слу­чаях фрагментированная хроничес­кая тахикардия приближается к сплошной. Частота тахикардического ритма у взрослых в среднем равняет­ся 130 в 1 мин, у детей — 150 в 1 мин. Иногда наблюдается внезапный пере­ход от редкого к очень частому ритму без изменения формы и полярности зубцов Р'.

Электрофизиологические признаки. Они впервые были указаны В. Gold-геуег и соавт. в 1973 г. Очаговую пред-сердпую тахикардию им не удавалось вызвать с помощью программирован­ной электрической стимуляции пред­сердий либо их стимуляцией с нарас­тающей частотой. Ее начало не зави­село от достижения «критического» интервала ai—А2, возникновения межпредсердной блокады или удли­нения интервала А—Н (Р—R). Те­перь ясно, что эти признаки относят­ся к очаговым ПТ, связанным с анор­мальным автоматизмом. Трштерные очаговые ПТ (задержанные постде­поляризации) могут воспроизводить-

ся с помощью программированной или нарастающей по частоте стиму­ляции. При этом выявляются прямые соотношения между интервалом сцеп­ления (ИС) предсердного экстрасти­мула, вызвавшего ПТ, и интервалом «экстрастимул — первый тахикарди­ческий комплекс». Последний укора­чивается при укорочении ИС и наобо­рот [Wellens H., Brugada P., 1988]. Хронические очаговые тахикардии чаще связаны с анормальным авто­матизмом (не воспроизводятся), чем с триггерной активностью (могут вос­производиться).

В период тахикардии на предсерд-ных ЭГ и ЧПЭКГ отмечается оди­наковая последовательность возбуж­дения предсердий в первом и во всех остальных тахикардических комплек­сах, она (последовательность) иная, чем в синусовых импульсах. Интер­валы А—Н могут удлиняться за счет тахизависимой АВ узловой блокады без воздействия на тахикардию. От­сутствует блокада входа в эктопичес­кий центр, характерная для предсерд-ной парасистолии. Выявление очаго­вой эктопической активности произ­водят с помощью методов эпи- и эн-докардиального картографирования.

Клиническая характеристика оча­говых предсердных тахикардии (ва-

Рис 84 Пост ^ральная предсердная пароксизмальная тахикардия, исходящая из не­скольких эктопических очагов

Сверх! —ЭКГ в положении болшого лежа, ниже — 3 варианта предсердной тахикардии (объяс­нение в тексте), на последней кривой электрическая альтернация зубцов R.

рианты, течение, этиология). Тахи­кардии этого типа чаще регистриру­ются у детей и молодых людей [Бо-керия Л. А. и др., 1981; Кио С. et al., 1985] По данным A Garson, P. Gil­lette (1981), эктопическая (очаговая) тахикардия составляет 20 % всех над-желудочковых тахикардии у детей. Среди 212 детей с аритмиями, обсле­дованных Ю Ю. Бредикисом и соавт (1987) с помощью ЭФИ, эктопичес­кие очагп тахикардии в предсердиях были выявлены у 21 ребенка (9,9%). Возраст больных колебался от 3 нед до 14 лет (в среднем 3,6 года). Из числа больных, наблюдавшихся нами, 76% были моложе 35 лет. Правда, J Shani и соавт (1983) сообщили о 26 больных, переносивших приступы предсердной «автоматической» тахи­кардии, средний возраст которых со­ставил 66 лет. Выше мы упоминали о целесообразности выделения дет­ской и взрослой форм очаговой пред­сердной тахикардии.

Есть необходимость и в более чет­ком, чем это принято, разграничении пароксизмалъных (чаще тригтерных) и хронических (чаще автоматичес­ких) вариантов этой тахикардии В первые 2 сут острого инфаркта мио­карда она бывает кратковременной

короче 30 с (от 2 до 20 эктопических предсердных зубцов Р'). В наблюде­ниях J. Shani и соавт. (1983) средняя продолжительность тахикардии рав­нялась 4,4 с (у 26 больных). Ю Ю Бредикис и соавт. (1987) регистри­ровали у 1 ребенка до 12 приступов тахикардии в сутки.

Ниже дается описание пароксиз-мальной формы очаговой предсерд­ной тахикардии у одного из больных, лечившихся в нашей клинике.

Больной Ф, 30 лет, впервые ощутил сердцебиение в 25-летнем возрасте Высо­кого роста, астенической конституции, грудная клетка узкая, сердце не расшире­но, на верхушке выслушивается поздний систолический шум ПМК В горизонталь­ном положении частота сокращений серд­ца у больного невелика — 63—65 в 1 мин (рис 84) При переходе в вертикальное положение возникает приступ предсерд ной тахикардии, тотчас же прекращаю­щийся, когда больной ложится Очаговая предсердная тахикардия «разогревается», она нерегулярна с частотой импульсов от 127 до 150 в 1 мин Все тахикардические зубцы Р одинаковы, двугорбые с положи­тельной полярностью в отведениях II, III, aVF

В момент, когда наступило «охлажде­ние» приступа (до 120 в 1 мин), появилась импульсация из другого очага Предсерд-ные зубцы Р' приобрели отрицательную полярность в отведениях II, III, aVF Этот приступ почти не имел «разогрева» Часто-

та ритма колебалась от 125 до 140 в 1 мин. Тахикардия сохранялась в 175 комплексах, после чего внезапно произошел переход в третью разновидность тахикардии. Зубцы Р' вновь стали положительными в отведе­ниях II, III, aVF, частота ритма возросла до 171—176 в 1 мин. Приступ прекратился, как только больной перешел в горизон­тальное положение. В результате приема больным 40—60 мг анаприлина в день приступы тахикардии стали появляться значительно реже.

Мы предположили, что у этого больного в правом предсердии были два или даже три очага эктопической активности. Развитие приступов в вертикальном положении больного могло быть связано с усилением ПМК или с активацией симпатического нервного тонуса; к тому же и сам «пролапс» сопровождается симпати-котоническими реакциями. На это же указывали высокие «норадренерги-ческие» зубцы Т во время синусового ритма. Согласуется с такой концеп­цией и благоприятное действие В-ад-реноблокатора. Все эти явления ра­зыгрываются на соответствующем фоне: высокий рост, астеническая конституция, узкая грудная клетка. Разумеется, такое сложное и после­довательное нарушение ритма нель­зя называть многоочаговой («хаоти­ческой») предсердной тахикардией, при которой на ЭКГ одновременно регистрируются различные по форме и полярности зубцы Р.

Еще одним примером постуралъной очаговой предсердной тахикардии, подтвержденной при ЭФИ, может по­служить наблюдение S. Saksena и со-авт. (1983).

У 42-летней женщины приступы пра-вопредсердной тахикардии тоже возника­ли в положении стоя или сидя и исчезали, когда больная переходила в горизонталь­ное положение. Авторы установили, что начало тахикардии зависело от снижения АД и ответной стимуляции симпатической нервной системы. После внутривенного введения 1 мг атропина сульфата частота тахикардического ритма возрастала от 126 до 150 в 1 мин. Обзидан в дозе 1 мг внут­ривенно прерывал приступ.

В последующем прием обзидана по 10 мг 3 раза в день избавил больную от приступов на 8 мес, в течение которых ве­лось наблюдение.

При пароксизмальных очаговых та-хикардиях клиническая картина оп­ределяется в основном частотой рит­ма и состоянием миокарда больного. «Медленные» тахикардии мало влия­ют на кровообращение, поэтому их называют доброкачественными. Прав­да, люди пожилого возраста и при редком тахикардическом ритме могут ощущать головокружение, слабость, боли в груди. Частый тахикардичес-кий ритм иногда осложняется пони­жением АД и развитием обморока.

Труден вопрос об этиологии парок­сизмальных очаговых предсердных тахикардии. У части больных при са­мых тщательных поисках не удается выявить какие-либо изменения серд­ца, помимо самой тахикардии. Этот вариант мы называем нервно-регуля-торным. Так, F. Morady и соавт. (1987) наблюдали у больного неус­тойчивую очаговую предсерднуго та­хикардию, появлявшуюся при глота­нии пищи. Тахикардии предшество­вали усиленные перистальтические движения пищевода, а ее начало сов­падало с моментом расширения верх­него пищеводного сфинктера. Хотя тахикардия не устранялась атропина сульфатом, авторы связывают ее воз­никновение с вагусными рефлексами. P. Brugada и соавт. (1984) обследо­вали больных, у которых очаговая та­хикардия исчезала в момент физи­ческой нагрузки, но тотчас же возоб­новлялась после окончания нагрузки, правда, с урежением ритма.

У других больных, переносящих приступы очаговой тахикардии, на­ходят ПМК, дефект межпредсердной перегородки (приступы начинаются после операции по закрытию дефек­та), иджшатическую дилатационную кардиомиопатию, хронический тон­зиллит. Толчком к возникновению приступов тахикардии могут быть по­теря ионов калия, дигиталисная ин­токсикация (триггерная активность), воздействие барбитуратов, наркоти­ческих веществ, алкоголя, а также ишемия миокарда (острый период инфаркта миокарда), заболевания верхних дыхательных путей, нервно-

вегетативные воздействия, в том чис­ле связанные с переменой тела.

Хронические (постоянно-возврат­ные) очаговые предсердные тахикар­дии встречаются в клинической прак­тике значительно чаще, чем острые (по разным данным, 2,5—6—8% от всех наджелудочковых тахикардии у взрослых людей и 13—20% У детей). Из 39 наблюдавшихся в нашей кли­нике больных только 6 (15,4%) име­ли преходящую тахикардию, у ос­тальных 33 (84,6%) она затягива­лась на многие месяцы и годы.

Можно указать два пути формиро­вания постоянной предсердной очаго­вой тахикардии: 1) переход в хрони­ческую из пароксизмальной через учащение (сближение во времени) приступов; 2) возникновение хрони­ческой тахикардии с самого начала. Как при первом, так особенно при втором типе тахикардии в мышце предсердий находят небольшие кле­точные образования, способные к дли­тельной выработке импульсов, акти­вирующиеся под влиянием различ­ных факторов (нервно-вегетативных, дистрофических и т. д.). Эти тахи-кардические очаги располагаются вблизи ушков предсердий, по сосед­ству с отверстиями предсердных вен, в участках скопления эмбриональ­ных клеток в межпредсердной пере­городке и даже в зоне СА узла (псев­досинусовая тахикардия) (см. гл. 6).

Очень показательно сообщение Т. Iwa и соавт. (1985), резецировавших у больно­го 19 лет очаг левопредсердной тахикар­дии, устойчивой к противоаритмическим препаратам. До операции тахикардия сох­ранялась в течение 1 года и 10 мес Эндо-кардиальное картографирование выявило наиболее раннее возбуждение в дисталь-ной части коронарного синуса. В момент глубокого наркоза тахикардия па короткое время исчезла, а затем возобновилась. При эпикардиальном картографировании бипо­лярным электродом место начальной акти­вации было найдено на медиальной сторо­не ушка левого предсердия. Ушко удали­ли, что привело к немедленному прекра­щению тахикардии, которая в последую­щем не повторялась Резецированное ушко подвергли серийному гистоногпческому ис­следованию: прболыпир ктотки составляли

структуру, напоминавшую узел размера­ми 2x2 мм; он соединялся с концом левой веточки пучка Бахмана. Авторы высказа­ли предположение, что такая структура могла быть частью левостороннего синусо­вого узла.

Хронические (постоянно-возврат­ные) «медленные» тахикардии не всегда ощущаются больными. Мы наблюдали молодую женщину, у ко­торой тахикардия сохранялась не­сколько лет. Частота ритма была не­большой — около 125 в 1 мин; тахи-кардические серии, состоявшие из 3—60 комплексов, разделялись 3— 5 синусовыми комплексами. Размеры сердца у больной не были увеличены, не определялись какие-либо другие отклонения от нормы, кроме самой тахикардии. Однако у многих других больных, особенно у детей, хроничес­кая очаговая тахикардия протекает не столь благоприятно. P. Gillette и A. Garson (1977) отмечали у некото­рых своих пациентов (детей) посте­пенное расширение сердца, развитие застойной недостаточности кровооб­ращения (аритмогенная кардиомио-патия), возникновение инфарктов легких, мозговых инсультов. Причи­нами этих затяжных тахикардии бы­ли как тяжелые органические забо­левания сердца — миокардит, дила-тационная кардиомиопатия (у 65% детей, по данным J. Moak и соавт., 1987), так и скрытые очаги аритми­ческой активности неясной природы, выявленные при хирургических вме­шательствах.

Лечение очаговых предсердных та­хикардии. Нейровегетативные, сим-патикотонические, постуральпые (триггерные) формы пароксизмаль-ных очаговых тахикардии могут быть устранены В-адреноблокаторами (как было показано выше), а также Са-блокаторами, дигиталисом и противо-аритмическимипрепаратами класса!. Длительные, хронические формы этой тахикардии обычно устойчивы к противоаритмическим препаратам и сердечным гликозидам. В ряде на­блюдений успех достигался назначе­нием препаратов подкласса 1C, в ча-

стности флекаинида, этмозина. На­пример, J. Moak и соавт. (1987) до­бивались у 83% детей (средний воз­раст — 12 лет) подавления с помощью этмозина более чем 90% эпизодов эктопической предсердной тахикар­дии. Лечение начинали с дозы 200 мг/ (м²-день) в 3 приема, затем ее повы­шали до 600 мг/ (м²-день).

Электрическая кардиоверсия, как правило, не дает результата при хро­нической тахикардии. Малоэффек­тивны и различные способы электри­ческой стимуляции сердца (эндокар-диальный и чреспищеводный). В на­шей клинике мы прибегаем к залпо­вой стимуляции предсердий, и, если удается прервать тахикардию хотя бы на 1—2 с, немедленно вводим внутривенно от 300 до 450 мг корда-рона за 3 мин. При сохранении сину­сового ритма назначают больному по 800 мг кордарона в день (в 2—3 прие­ма). У 4 больных удалось удерживать синусовый ритм длительное время.

Все же единственным радикаль­ным методом лечения хронических очаговых предсердных тахикардии является хирургическое вмешатель­ство (см. гл. 6): резекция или изоля­ция очага, электро- или криодеструк-ция, воздействие лазерными лучами [Бредикис Ю. Ю., 1986, 1990; Реви-швили А. Ш. и др., 1990; Coumel Ph. et al., 1973; Wyndham С. et al., 1980; Gillette P. et al., 1981; Josephson M. et al., 1982; Ott D. et al., 1987; Moro C. et al., 1988; Squarcia U., 1990].

ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ

С АНТЕРОГРАДНОЙ

AB БЛОКАДОЙ II СТЕПЕНИ

Впервые описанная Т. Lewis (1909), она стала интенсивно изучаться пос­ле того, как В. Lown и Н. Levine (1958) обнаружили ее связь с диги-талисной интоксикацией. Дигиталис был причиной 82 из 112 (73%) эпи­зодов тахикардии, наблюдавшихся этими авторами. Среди других пато­логических состояний, осложняющих­ся подобным нарушением сердечного

ритма, следует упомянуть легочное сердце, эмболию легочной артерии, острую потерю ионов К⁺, гипоксию при врожденных пороках сердца, ИБО, включая перенесенный инфаркт миокарда [Бондаренко Ф. Н. и др., 1966; Сумароков А. В. и др., 1970; Кушаковский М. С., 1974, 1976; Ма-колкин В. И. и др., 1976]. Мы заре­гистрировали такую тахикардию у нескольких молодых людей, не имев­ших видимых признаков поврежде­ния сердца.

Тахикардия начинается как в ран­ней, так и в поздней фазе диастолы синусового цикла. Иногда можно ви­деть период «разогрева», т. е. посте­пенное' нарастание частоты ритма, которая в разгаре тахикардии колеб­лется у разных больных от величины >100 до 150—200 в 1 мин. В боль­шинстве случаев она меньше 200 в 1 мин. Полярность мономорфных эк­топических зубцов Р обычно бывает положительной в отведениях II, III, aVF; реже встречаются нижнепред-сердные тахикардии с инверсией зуб­цов Р в этих отведениях. В половине случаев предсердный ритм нерегуля­рен, иногда это зависит от блокады выхода из эктопического центра [Ку­шаковский М. С., 1974, 1981]. Воз­можны также чередования длинных и коротких интервалов Р—Р, причем интервал Р—Р, заключающий комп­лекс QRS, бывает короче свободного интервала Р—Р, как при вентрику-лофазной синусовой аритмии. Такая вариабельность признаков этой тахи­кардии, вероятно, связана с тем, что существуют две ее разновидности: реципрокная (re-entry) и очаговая (триггерная) тахикардия с АВ бло­кадой II степени.

Необходимо подчеркнуть еще одно принципиальное положение: АВ бло­када II степени возникает, как правило, с самого начала при­ступа; она устойчива и в большин­стве случаев, как и тахикардия, свя­зана с определенными заболевания­ми, в частности с дигиталисной ин­токсикацией. Все это отличает дан­ную форму тахикардии от других

Рис. 85. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (2 1).

Частота возбуждений предсердий около 200 в 1 мин, желудочков — около 100 в ] мин, больной