3. Заключительная часть.

Патологоанатомический диагноз

1. Разрыв правой доли печени и кровоизлияние в грудобрюшную полость.

2. Опухолевидные разрастания в печени.

3. Опухолевидный разрост в селезёнке, сердце.

4. Дистрофия почек.

5. Жировая и зернистая дистрофия печени.

Заключение

На основе анамнеза, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия следует считать, что основным заболеванием, которое привело к гибели курицы является лимфоидный лейкоз, сопутствующее – мочекислый диатез.

Непосредственной причиной смерти является разрыв печенки от опухолевидного повреждения и кровоизлияния в грудобрюшную полость.

2. Эпикриз

Лейкоз птиц (Lencosis avium) – хроническая вирусная болезнь, характеризующаяся образованием системных опухолевых разрастаний кроветворной системы.

Заболевание впервые установил Каприни в 1896 г. Вирусы эритробластоза и миелобластоза выявили Эллерман и Банг в 1908 г. Раус в 1911 г. изолировал вирус саркомы, который позднее был назван его именем. Возбудителя лимфоидного лейкоза открыл Бурмистер в 1947 г. Патологоанатомические изменения при этом заболевании у кур впервые описаны Сошественским в 1908 г. Лейкоз птицы распространен во всех странах с развитым птицеводством и приносит значительные убытки.

Эпизоотологическая характеристика болезни.

Лейкозом болеют куры, цесарки, гуси, утки, индюки и другая птица, чаще в возрасте 6-12 мес., возможно также заболевание 2-3-месячных цыплят.

Источником возбудителя болезни могут быть не только явно больные, но и клинически здоровые птицы - вирусоносители.

С организма инфицированной птицы вирус выделяется в основном с фекалиями и яйцами. Выведенные из инфицированных яиц цыплята в большинстве (до 80%) заболевают на лейкоз в первые дни жизни. Заражение молодых кур происходит при совместном содержании здоровой и больной птицы, через инфицированные воздух и корма.

Особенно чувствительной к заражению стаёт птица в случае неудовлетворительных условий содержания и чрезмерного белкового безвитаминного кормления. Установлено генетически обусловленную высокую чувствительность к вирусу лейкоза отдельных линий и пород курей (род-айленд, белый леггорн).

Преобладают спорадические случаи заболевания на лейкоз, но из-за низкой резистентности организма возможны энзоотические очаги болезни. Заболеваемость птицы на лейкоз колеблется от 2 до 73%, смертность может достигать 15%.

Этиология.

Возбудителем лейкоза являются РНК-генальные онковирусы из семейства Ret-roviridae, рода Oncornovirus, типа С, которые имеют сферическую форму, размером около 100 нм, покрытых липопротеиновой оболочкой. Вирусы лейкоза птиц разделены на 7 антигенных подгрупп А, В, С, D, E, F, G, которые обуславливают разные формы анкогенных заболеваний птицы, в том числе лимфоидный лейкоз, миелоидный лейкоз, ретикулоэндотелиоз и эритробластоз. В состав анковирусов птиц входит групповой дs-антиген, который является специфическим для всей группы птичьих РНК-онкогенных вирусов, и типоспецифический антиген, характерный для каждого из четырех вирусов лейкоза. Вирусы лейкоза птиц содержатся в тканях разных органов, в крови, носовых выделениях, фекалиях, яйцах больных кур.

Вирусы стойкие к низким температурам и высушиванию. В лиофилизированном состоянии остаются жизнеспособными в течение 9 лет, при +4С - в течение 21 суток; при сушке при –70С сохраняет их активность в течение 30 суток. Быстро разрушаются под действием повышенных температур: при 37С - через 48 ч., при 60С - через 1,5-2 часа, при 100С - через 5-10 мин. Ультрафиолетовое излучение инактивирует вирусы лейкоза птиц через 45-60 мин.