Устойчивость и восприимчивость к инфекционным и паразитарным заболеваниям

Механизм наследования резистентности к таким вирусным заболеваниям у животных, как галоп у овец, лейкоз у коров, болезнь Марека у кур, еще не расшифрованы.

Галопирование у овец (scrapie) - опасное инфекционное заболевание, вызываемое малоизвестным вирусоподобным фактором. Оно тяжело протекает и появляется в зуде и нарушении координации движении. Движения больных животных напоминают галоп. Овцы заражаются этой болезнью в возрасте 2-4 лет. Болезнь приводит к смерти животных. Заражение, по-видимому, происходит при непосредственном контакте. Метод лечения отсутствует. Оказалось, что подвержены болезни только некоторые овцы. В соответствии с гипотезой Парри восприимчивость к заражению проявляют гомозиготы по гену s, в то время как его нормальная аллель 5 даже в гетерозиготном состоянии гарантирует полную устойчивость к заболеванию. Из исследований упомянутого автора, проведенных на овцах с известными по этому гену генотипами, следует, что потомство от скрещиваний SS_XSS, SS_XSs и SS_Xss не заболевало scrapie до возраста 4,5 года, зато среди 12 овец от родителей Ss_XSs 10 оказались здоровыми, а две пали от этой болезни. Среди 38 потомков от скрещивания Ss_Xss 23 были здоровыми, а 15 больными. В случае восприимчивости овец к scrapie имеет место особый случай инфекционности, который, по-видимому, связывается с определенными участками ДНК, входящими в состав гена s. Болезнетворная деятельность этого гена реализуется с помощью инфекционного фактора, образующего с ним комплекс. Фактор этот реализуется вместе с генетическим материалом организма хозяина. Дарлингтон предложил такой инфекционный фактор по аналогии с профагом называть провирусом.

Полагают, что лейкоз (белокровие) у крупного рогатого скота должен обусловливаться провирусом, который в комплексе с определенным геном, обозначаемым буквой r, вызывает заболевание, в то время как аллель R с неполным доминированием является репрессором по отношению к провирусу лейкоза. Подобным действием обладают онкогенные вирусы, которые на основе своей РНК синтезируют последовательности ДНК. Молекулы эти затем включаются в ДНК хромосом хозяина, создавая в них специфический комплекс, реплицирующийся как целое и обусловливающий трансформацию клеток хозяина в раковые.

Совершенно иная система защиты ответственна за устойчивость цыплят к белому поносу (пуллорозу). В первые дни жизни цыплята еще не имеют установившихся механизмов терморегуляции и ведут себя, как холоднокровные животные. Хатт и Кроуфорд на основе измерений температуры тела впервые после выклева получили две линии кур с «высокой» и «низкой» температурой тела в этот период жизненного цикла. После двух поколений отбора линия с «высокой» температурой отличалась на 5 С° от линии с «низкой» температурой. Искусственно заражая цыплят той и другой линии одинаковыми дозами культуры бактерии Salmonella pullorum, исследователи показали, что линии очень сильно различаются по устойчивости к болезни. Смертность зараженных цыплят к 3-му дню жизни в линии с высокой температурой составляла 8,6%, а с «низкой» —40,7%. Механизм устойчивости к белому поносу основан на способности реагировать на заражение быстрым и сильным возрастанием температуры, в результате чего болезнь не развивается.

По Вальтону, породной и индивидуальной устойчивостью у овец против инвазионной трихостронгилозии управляет доминантный ген, определяющий специфическую структуру жвачной железы у ягнят. У ягнят, устойчивых к заболеванию, личинки гибнут в рубце, в то время как у чувствительных особей выжывают.

Генетически обусловленная устойчивость с неизвестным механизмом наследования против заболеваний, вызываемых бактериями, вирусами и паразитами, обнаружена у многих видов домашних животных.

Анализ наследования устойчивости к инфекционным заболеваниям и связанное с этим создание линий животных, не восприимчивых к данной инфекции, сопряжен с искусственным заражением больших групп животных. По этой причине такие работы проводятся среди видов с большой плодовитостью и невысокой стоимостью отдельных особей. Важное значение при этом имеет наличие или отсутствие надежных средств лечения или профилактики.

Одним из заболеваний кур, борьба с которым вызывает серьезные затруднения, является лейкоз. Болезнь эта вызывается группой онковирусов. Наследственная устойчивость к лейкозу у кур была показана в исследованиях Хатта и Колэ. Путем селекции они получили две линии кур, восприимчивых и устойчивых к лейкозу. Если в исходном поколении падеж в стаде в результате заболевания составлял около 50%, то в устойчивой линии после 15 поколений отбора резистентность возросла к 500-му дню жизни до 95%, а в восприимчивой линии упала до 40%.

До создания вакцины против болезни Марека ее распространение у кур ограничивали, выбирая в маточные стада особей из семей, которые проявляли устойчивость к этому вирусному заболеванию. В Польше этим способом была получена мясная линия кур, устойчивых к болезни Марека.

Об одном из показателей устойчивости против белого поноса кур - более высокой температуре тела в первые дни жизни уже упоминалось. Брилс и Олсен показали, что у кур особи с антигенами крови В₅ и В₇ при контрольном заражении вирусами болезни Марека имели в 2,5 раза меньший уровень смертности, чем особи с антигеном В₁ Певзнер с сотрудниками заметили, что при заражении цыплят пуллорозом гетерозиготы В₁В₂ по аллелям групп крови были лучшими продуцентами антител, чем гомозиготы B₁B₁. О восприимчивости или устойчивости к определенной болезни могут свидетельствовать легко заметные признаки, определяемые генетически. У 80% процентов сивых лошадей в возрасте после 15 лет возникает новообразование - меланосаркома. Сивая масть в этом случае указывает на восприимчивость к этой болезни. Точно так же у коров отсутствие пигмента вокруг глаз и на веках связано с частым возникновением рака глаз.

ПОВЫШЕНИЕ НАСЛЕДСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТИ

ЖИВОТНЫХ К БОЛЕЗНЯМ

Болезни наносят животноводству огромный ущерб. В разных странах и районах удельный вес тех или иных болезней различен Так, из 267 тыс. больных коров в Норвегии маститом заболело 33,5 %, кетозом —21, молочной лихорадкой — 11,6, задержка последа отмечена у 4,5 % животных, тихая течка —у 3, киста яичников — у 2,5, метриты — у 2,2, расстройство пищеварения - у 1,8, ламиниты — у 1 % коров и т. д. Из всех коров ежегодно выявляется: больных маститом — 18 %, кетозом — 11,2 и молочной лихорадкой — 6,5 %.

Данные о заболеваемости коров голштинской породы в 32 стадах США свидетельствуют о большом удельном весе мастита и болезней, влияющих на воспроизводительную способность животных. Кроме прямого ущерба, наносимого животноводству вследствие снижения продуктивности, увеличения затрат на лечение, обслуживание животных и т. д., болезни значительно снижают темпы генетического прогресса при селекции. Поэтому наряду с ветеринарными мерами борьбы с болезнями необходимо разрабатывать и внедрять генетические методы повышения устойчивости животных разных видов к заболеваниям. В связи с этим верна мысль Н. И. Вавилова о том, что среди мер защиты растений от разнообразных заболеваний, вызываемых паразитическими грибами, бактериями, вирусами, а также различными насекомыми, наиболее радикальным средством борьбы являются введение в культуру иммунных сортов или создание таковых путем скрещивания.

Однако селекция животных на резистентность к болезням затрудняется рядом факторов:

1. сложной генетической обусловленностью устойчивости;

2. сложной генетической природой самих макро- и в меньшей степени микроорганизмов и сложными взаимоотношениями между ними;

3. невозможностью широкого использования заражения (как у растений) для выявления резистентных и восприимчивых ин­дивидуумов;

4. отсутствием надежных косвенных критериев (генетически* и биохимических маркеров) устойчивости или восприимчивости;

5. быстрой изменчивостью патогенов и возникновении новых резистентных штаммов, преодолевающих устойчиво животных;

6. часто большим интервалом между поколениями и необходимостью длительной селекции;

7. невозможностью использования индуцированного мутагенеза;

8. наличием в некоторых случаях отрицательной корреляции между устойчивостью и признаками продуктивности.

Установлено, что генетическая устойчивость к одному виду патогенов не сопровождается резистентностью к другим видам. Однако не выяснено существование отрицательной связи между устойчивостью к разным болезням. Остается открытым вопрос: может ли селекция на резистентность к одному заболеванию привести к увеличению восприимчивости к другому?

Изменчивость паразитов усложняет выполнение селекционных программ, направленных на повышение устойчивости. В растениеводстве известно много примеров, когда сорта с хорошей устойчивостью, например к стеблевой ржавчине, впоследствии сильно поражались новой расой грибавозбудителя. Это вызывает необходимость снова проводить селекцию на резистентность. Тем не менее известны примеры длительной устойчивости. Так, сорт яблони Северный разведчик оставался устойчивым против кровяной тли более 100 лет и только недавно был поражен новым биотипом кровяной тли в Австралии.

Подобная длительная устойчивость возможна и у животных. В исходной популяции мышей-альбиносов внутрибрюшинное введение 1*10⁷ клеток сальмонелл приводило к гибели почти всех животных через 7-8 дней. Отбор мышей в течение 11 поколений резко повысил устойчивость к сальмонеллам. Прежняя летальная доза вызывала гибель только 40 % животных к 20-му дню. После прекращения отбора достигнутая устойчивость сохранялась в течение 63 поколений. Эти эксперименты указывают на возможность создания и поддержания длительной устойчивости к болезням и у сельскохозяйственных животных.