2.Хімічний склад вірусів

2.1 Нуклеїнові кислоти

Клітини всіх живих організмів містять два типи нуклеїнових кислот —ДНК і РНК. Вони побудовані з чотирьох типів нуклеотидів, які, сполучаючись між собою, утворюють довгі полінуклеотидні ланцюги (нитки). До складу нуклеотидів входять залишки азотистої основи (аденін, гуанін, цитозин, тимін у ДНК і урацил у РНК) і фос­форної кислоти. Первинну структуру нуклеїнових кислот досить міц­ни стабілізують ковалентні зв'язки, а саме: глікозидний зв'язок між азотистою основою й вуглеводним компонентом, ефірний зв'язок між. дезоксирибозою або рибозою і фосфорною кислотою та фосфодиефірний зв'язок між нуклеотидами.

Клітинна ДНК — це двонитчаста молекула, в якій полінуклеотидні ланцюги з'єднані водневими зв'язками, що утворюються між азотистими основами згідно з законом комплементарності (аденін — тимін, гуанін — цитозин). Двонитчаста ДНК — це клітинний геном, що виконує функції збереження і реплікації спадкової інформації. лише одна нитка ДНК кодувальна, тобто несе генетичну інформа­цію про білки. Обидві нитки ДНК слугують матрицею для реплікації - синтезу точних копій клітинного геному.

Клітинна РНК є однонитчастою молекулою, яка представлена трьома класами: 1) інформаційні РНК (іРНК) утворюються в результаті транскрипції геному і передають генетичну інформацію на білок-синтезувальний апарат клітини;

2) рибосомальні РНК (рРНК) є структурним елементом рибосом; 3) транспортні РНК (тРНК) доставляють амінокислоти до рибосом.

На відміну від клітинних форм життя, в складі віріонів вірусів міститься лише один тип нуклеїнової кислоти — ДНК або РНК. відповідно всі віруси поділяються на ДНК-вмісні (або ДНК-геномні) та РНК-вмісні (або РНК-геномні). Саме існування РНК-геномних вірусів свідчить про те, що вірусна РНК, так само як і ДНК, є носієм спадкової інформації, причому більшість вірусів тварин і людини (близько 80 %) — РНК-вмісні. Вірусний геном гаплоїдний, за винятком ретровірусів, які мають диплоїдний геном, представлений двома ідентичними молекулами одноланцюгової РНК.

Молекулярна маса вірусних нуклеїнових кислот коливається в псих межах: у ДНК-вмісних вірусів від 1,5 х 10⁶ Д (парвовіруси) до250 х 10⁶ Д (покс- та іридовіруси); у РНК-вмісних вірусів — від 2,5 х 10⁶ Д (пікорнавіруси) до 20 х 10⁶ Д* (реовіруси).

Вірусні нуклеїнові кислоти характеризуються надзвичайною різ­номанітністю форм.(див.дод.8)

Вірусні ДНК бувають одно- і дволанцюговими, лі­нійними і кільцевими.

а)Вірусні дволанцюгові ДНК

У вірусних дволанцюгових ДНК, на відміну від клітин­ної ДНК, генетична інфор­мація закодована, як прави­ло, на обох нитках. Це свід­чить про максимальну еко­номію генетичного матеріалу у вірусів, що є невід'ємною властивістю їх як генетичних паразитів.

Структура ДНК в основ­ному унікальна: більшість нуклеотидних послідовностей трапляється лише один раз. Але на кінцях молекул бува­ють повтори, коли в кінцевому фрагменті ДНК дублюється її початкова ділянка. Повтори можуть бути прямими та ін­вертованими— з нуклеотидними послідовностями у зво­ротному порядку, які здатні утворювати шпилькові струк­тури. У цих повторах закла­дена потенційна здатність до утворення кільцевої форми, яка має ве­лике значення для вірусів. По-перше, кільцева форма забезпечує стій­кість нуклеїнової кислоти до нуклеаз — ферментів, які послідовно відщеплюють нуклеотиди з кінців полінуклеотидного ланцюга. По-друге, стадія утворення кільцевої форми є обов'язковою для процесу інтеграції вірусної ДНК із клітинним геномом. І, нарешті, кільцева форма — це зручний та ефективний спосіб регулювання транскрипції й реплікації ДНК. Кільцеву дволанцюгову ДНК мають родини паповавірусів, аденовірусів, герпевірусів, поксівірусів та ірідовірусів В інших вірусів двонитчасті ДНК набувають кільцевої конфігурації тимчасово, ймовірніше — під час реплікації.

Родина Паповавірусів

Ця родина включае два роди: Папілома- (вірус папіломи кроликів, віруси папілом великої рогатої худоби, коней, овець) та Поліомавіруси (віруси поліоми кроликів,мишей,людини.) Ці віруси мають високу специфічність по відношенню до господаря і багато з них здатні викликати пухлини.

Геном паповавірусів представлений двоспіральною циркулярною суперскрученою молекулою ДНК, що має молекулярну масу 3МД у SV40 та віруса поліоми та 5 МД у вірусу папіломи. В одній молекулі суперскрученої ДНК міститься більше 20 витків. Розрив однієї з комплементарних ниток ДНК призводить до зникнення суперспіральності й молекула переходить в відкриту кільцеву форму

Родина Аденовірусів.

Ця родина вколючае два роди: Мастаденовірус та Авіаденовірус. Аденовіруси визивають захворювання, що характеризуються враженням органів дихання, травлення та кон’юктивітами.

Геном аденовірусів двоспіральною лінійною молекулою ДНК з молекулярною масою 20-25 МД (35000-36500 пар нуклеотидів) на кінцях молекули ДНК містяться інвертовані повтори, які складають менше 0,1% довжини геному. Індивідуальні нитки ДНК складають одно спіральні кільця з двухспіральним відростком за рахунок взаємодії комплементарних інвертованих кінцевих повторів.

Родина Герпевірусів

Ця родина нараховує близько 70 представників. Одноланцюгова ДНК характерна для парво- та цирковірусів. У теплокровних вони частіше знаходяться в нервових гангліях, де під впливом стресів можуть реактивуватися і викликати ураження. Для цих вірусів характерно: відносно велика дсДНК, ікосаєдричний капсид діаметром близько 100нм 162 капсомерами, віріони вкриті ліпопротеїдною оболочкою і мають діаметр 120-200нмбрунькування через внутрішню мембрану ядра.

Родина Поксівірусів Поксвіруси або віруси оспи на відміну віід більшості інших ДНК-вмісних вірусів розмножуються в цитоплазмі клітин. Ці віруси мають одну лінійну дсДНК довжиною 45-60 мкм, молекулярною масою 85-240 МД. Деякі віруси віспи відрізняються між собою по коефіцієнту сегментації ДНК.важливою особливістю є те, що обидві нитки молекули ДНК вірусів віспи зв’язані між собою ковалентно.

б)Вірусні одноланцюгові ДНК Одноланцюгова ДНК характерна для парво- та цирковірусів. У складі віріонів цирковірусів, як правило, міститься ДНК однієї полярності (мінус-нитка). Геном автономних парвовірусів також представлений в основному мінус-нитчастою ДНК, хоч у частини віріонів (1-50 %) виявляють плюс-нитки. ДНК обох полярностей міс­тить парвовіруси комах і аденоасоційовані віруси, які є дефектними і здатні розмножуватися лише в присутності вірусу-помічника. При дезінтеграції віріонів in vitro плюса і мінус-нитки ДНК можуть взаємодіяти між собою, утворюючи дволанцюгову ДНК.

Однонитчаста ДНК буває лінійною, наприклад, у парвовірусів,або кільцевою, як у цирковірусів і деяких фагів.

Вірусні РНК, так само, як і клітинні, дуже різноманітні. Вони бувають одно- і двонитчастими, лінійними, фрагментованими і кільцевими.

в)Однонитчасті РНК

Для однонитчастої РНК характерна полярність. Віруси, що містить одноланцюгову РНК, поділяються на дві групи: плюс-нитчасті або віруси з позитивним геномом) і мінус-нитчасті (або віруси з негативним геномом). У плюс-нитчастих вірусів віріонна РНК виконує функцію іРНК, тобто здатна безпосередньо переносити генетич­ну інформацію на рибосоми. Позитивний геном мають пікорна-, то­га-, флаві-, артері-, корона-, каліци-, нода- й астровіруси. Плюс-ннтчастими є також ретровіруси, але вони реалізують свою генетич­ну інформацію через комплементарну ДНК-копію. У мінус-нитчастих вірусів віріонна РНК не має властивостей іРНК. У таких трусів на матриці мінус-нитки РНК синтезується комплементарна їй іРНК за участю вірусного ферменту транскриптази, який обов'язково входить до складу віріонів. Негативний геном мають параміксо-, ортоміксо-, рабдо-, філо-, борна- арена- і буньявіруси, причому в арена і буньявірусів частина генів із позитивною полярністю.

()днонитчаста РНК в ортоміксовірусів є фрагментованою (складається з 7-8 фрагментів). Арена- і буньявіруси також містять однонитчасту фрагментовану РНК (відповідно 2 і 3 фрагменти). У буньявірусів кожен фрагмент має кільцеву форму, а в арена вірусів фрагментована РНК може бути як лінійною, так і кільцевою.

г)Дволанцюгові РНК

Для дволанцюгової РНК характерна фрагментованість. Цей тип нуклеїнової кислоти властивий реовірусам (10-12 фрагментів) і бірнавірусам (2 фрагменти). Реовіруси в залежності від молекулярної маси поділяються на 3 класи: L(2,5-2,7 МД), М(1.2-1,4 МД), S(0,6-0,8 МД)фрагменти РНК присутні в віріонах в еквімолярних кількостях. Природа зв’язку фрагментів РНК невідома. Більш за все вони з’єднані за допомогою білкових молекул. Вісім фрагментів РНК кодують структурні вірусні білки і лише два – не структурні білки. Кожен фрагмент двоспіральної РНК реовірусів являє собою індивідуальний ген, і в основі механізму рекомбінації між різними реовірусами лежить перерозподіл генів.

Нуклеїнові кислоти зумовлюють інфекційні властивості вірусів. Втім багато вірусних нуклеїнових кислот інфекційні самі по собі, тобто здатні спричинити інфекційний процес за відсутності вірусоспецифічних білків (ферментів). Інфекційні властивості виявляють нуклеїнові кислоти більшості ДНК-вмісних вірусів (за винятком покс-, іридо-, асфар- і гепаднавірусів) і плюс-нитчастих РНК-вмісних вірусів (окрім ретрорусів). Генетична інформація інфекційної ДНК переписується на іРНК за участю клітинної транскриптази, а плюс-нитчаста РНК здатна безпосередньо переносити генетичну інформацію на рибосо­ми. Інфекційні властивості не виявляють мінус-нитчасті та дволанцюгові РНК. Для експресії неінфекційних вірусних нуклеїнових кис­лот потрібні вірусоспецифічні ферменти, які знаходяться в складі віріонів. На відміну від цільних віріонів, що здатні уражати конкрет­ні види організмів і репродукуватися лише в певних типах їхніх клі­тин, інфекційними вірусними нуклеїновими кислотами можна зара­зити в експерименті лінії клітин і навіть види тварин, нечутливі до даного вірусу в природних умовах. Проте інфекційність вірусних ну­клеїнових кислот значно нижча, ніж цільних віріонів.

2.2 БІЛКИ

Вірусні білки, як і клітинні, побудовані з амінокислот і являють собою поліпептидні ланцюги, сформовані у вторинні і третинні структури. Деякі вірусні білки, зокрема капсидні, мають ще й чет­вертинну структуру. Молекулярна маса вірусних поліпептидів ко­ливається в межах від 8 х 10³ до 275 х 10³ Д.

У зараженій клітині вірусний геном кодує синтез двох груп біл­ків: 1) структурні, які входять до складу віріонів потомства; 2) неструктурні, які забезпечують процес репродукції вірусу на різних етапах, але до складу віріонів не входять.

а)Структурні білки. Кількість структурних білків вірусів коли­вається в широких межах і залежить від складності організації віріона. Так, вірус тютюнової мозаїки містить усього один білок, деякі фаги — 2-3 білки, просто організовані віруси тварин — від 1 (цирковіруси) до 3 - 4 білків (наприклад, парвовіруси). Зі збільшенням складності організації віріона кількість структурних білків зростає: у вірусів грипу А їх є 7, в аденовірусів міститься 13-14 поліпептидів з молекулярними масами від 5 до 120 кД. Сумарна молекулярна маса всіх поліпептидів складае приблизно 500кД, на їх кодування витрачаеться 50% інформації геному віруса. У герпесвірусів — 20 - 32, у поксвірусів —- 30 - 33. Взагалі білки паповавірусів складають близько 88-90% маси віріона.основним білком являеться поліпептид VP1,який складае приблизно 70% всіх білків віріону. структурні білки VP2, VP3 знаходяться в віріоні в невеликій кількості. Крім трьох власне вірусних білків, в складі віріонів паповавірусів

Структурні білки поділяються на дві основні групи: капсидні та суперкапсидні.

Капсидні білки Капсидні білки формують капсид, який оточує вірусну нуклеї­нову кислоту. Основним принципом будови капсиду є субодиничність. Це означає, що капсидна оболонка складається з білкових субодиниць, які утворені ідентичними поліпептидними ланцюгами. Білкові субодиниці (1-6 молекул поліпептидів, зазвичай ідентич­них, іноді різних) формують капсомери, що розміщені за спіраль­ним або ікосаедральним типами симетрії. Правильно побудовані капсиди віріонів виникають завдяки здатності вірусних білків до самоскладання (впорядкованої агрегації). Самоскладання капсидних білків пояснюється тим, що впорядкована білкова структура — капсид — має мінімум вільної енергії порівняно з невпорядкованими білковими молекулами. Тому самоскладання капсидів, як і будь-який процес, що призводить до зменшення вільної енергії системи, може протікати самовільно. Енергетичне цей процес забезпечується утворенням нековалентних зв'язків між субодиницями. Самоскла­дання вірусних білків можна порівняти з кристалізацією.

Принцип субодиничності в будові капсиду є універсальною влас­тивістю вірусних білків і має значний вплив на біологію та структу­ру всіх без винятку вірусів. Можна без перебільшення стверджува­ти, що існування царства Vіrа в сучасному вигляді було б неможли­вим, якби вірусні білки не мали цієї здатності. Передусім завдяки принципу субодиничності досягається величезна економія генетич­ного матеріалу. Капсидні білки займають більшу частину структури віріона. Так, у просто організованих вірусів з ікосаедральною симет­рією вони становлять 50 — 80 %, а у вірусів із спіральною симетрі­єю — 90 — 98 %. Легко припустити, що якби капсид був побудований із різних білків або являв собою один гігантський поліпептидний ланцюг, то для кодування капсидних білків потрібно було б мати колосальну кількість генетичного матеріалу. Так, для кодування ікосаедрального капсиду вірусу жовтої мозаїки турнепсу із сумар­ною мол. масою 3,6 х 10⁶ Д потрібно було б 36 х 10⁶ Д РНК, тоді як насправді мол. маса РНК цього вірусу становить лише 2 х 10⁶ Д. Ще більш абсурдніша ситуація мала б місце у випадку вірусів із спіра­льним типом симетрії з низьким вмістом РНК. Наприклад, вірусу тютюнової мозаїки для кодування капсиду з мол. масою 37 х 10⁶ Д потрібно було б мати РНК із мол. масою 370 х 10⁶ Д при тому, що мол. маса РНК цього вірусу складає 2 х10⁶ Д.

Отже, віруси за іншого способу організації капсидних білків не змогли б дозволити собі розкоші бути «вдягнутими». Насправді ж, завдяки принципу субодиничності для кодування, наприклад, од­ного поліпептидного ланцюга вірусу тютюнової мозаїки або жовтої мозаїки турнепсу витрачається менше 10 % геному.

Складання капсидної оболонки із субодиниць запрограмовано в первинній структурі білка і виникає мимовільно або при взаємодії з нуклеїновою кислотою. У механізмі самоскладання закладено мож­ливість контролю за повноцінністю вірусних білків: дефектні й чу­жорідні поліпептидні ланцюги відкидатимуться автоматично.

Вірусний капсид виконує важливі функції. Основна і найуніверсальніша його функція — захисна, спрямована на захист вірусного геному від несприятливих зовнішніх чинників і насамперед від чис­ленних нуклеаз організму. Захищеність вірусного геному в складі інтактного віріона від дії нуклеаз властива всім без винятку віру­сам. У зв'язку з цим вірусні капсиди мають високу стійкість до фізико-хімічних факторів, що зумовлено різними причинами і в кожному випадку залежить від структури, біології та еколого-метаболічної ніші, яку займає даний вірус. Особливістю капсидних білків є їхня надзвичайно висока стійкість до протеолітичних ферментів. Це досягається завдяки певному укладанню поліпептидних ланцюгів, унаслідок чого пептидні зв'язки стають недоступни­ми для дії ферментів. Стійкість капсиду до протеаз виробилася в процесі еволюції, оскільки віруси здатні розмножуватися лише в клітинах інших організмів і постійно впродовж усього циклу свого розвитку стикаються з протеолітичними ферментами. Разом з тим, капсидні білки здатні змінювати свою конформацію та набувати чутливості до клітинних протеаз на ранніх стадіях репродукції. Це призводить до розпаду капсиду і звільнення вірусного геному, що є обов'язковою умовою розвитку вірусної інфекції

.Хоч основною функцією капсидних білків є захист вірусного ге­ному від несприятливого впливу зовнішнього середовища, в бага­тьох вірусів у складі капсиду є білки з іншими функціями. Тому тер­мін «капсид» далеко виходить за межі уявлення про нього як про футляр або чохол для вірусної нуклеїнової кислоти.

До складу капсиду просто організованих вірусів входять прикріп­ні білки, які відіграють важливу роль на початковій стадії взаємодії вірусу з чутливою клітиною. Ці білки розпізнають специфічні рецеп­тори на плазмолемі та забезпечують адсорбцію віріона на клітині. Отже, прикріпні білки здійснюють адресну функцію, що виробилася в процесі еволюції. Завдяки прикріпним білкам вірус розпізнає чут­ливу клітину, яка здатна забезпечити продукцію повноцінного ві­русного потомства. Кожен вірус уражає лише певне коло господарів, причому ця вибірність стосується не тільки конкретних біологічних видів, а й типів клітин багатоклітинного організму. В її основі ле­жить залежність між метаболізмом клітини і метаболічними потре­бами вірусу. Якби вірус проникав у будь-яку клітину, яка трапляла­ся на його шляху, то від великого царства Vіrа дуже швидко нічого не залишилося б у результаті необоротної деструкції батьківського віріона і відсутності вірусного потомства.

У просто організованих вірусів деякі капсидні білки беруть участь у злитті капсидної оболонки і плазмолеми, що забезпечує проникнення вірусу в клітину.

Капсид окремих вірусів (незалежно від складності їхньої органі­зації) містить геномні білки, які ковалентне з'єднані з кінцем вірус­ної нуклеїнової кислоти. Функції їх нерозривно зв'язані з функція­ми геному та їхньою регуляцією.

Хоча віріон цілком справедливо визначають як метаболічне інертну форму існування вірусу, разом з тим, у складі капсиду бага­тьох складно організованих вірусів містяться ферменти, які беруть участь у репродукції вірусів, зокрема здійснюють транскрипцію та реплікацію вірусного геному.

Капсидні білки мають антигенні властивості, тобто індукують синтез специфічних антитіл.

Суперкапсидні білки Суперкапсидні білки знаходяться в складі зовнішньої ліпопротеїнової оболонки складно організованих вірусів. Вони пронизують наскрізь подвійний ліпідний шар або не доходять до його внутріш­ньої поверхні. Суперкапсидні білки є типовими внутрішньомембранними білками, подібними за своєю структурою до білків плаз­молеми. Вони, як правило, глікозильовані, тобто представлені глікопротеїнами, в яких вуглеводні ланцюги прикріплені до певних амінокислот поліпептиду. Глікозилювання здійснюють клітинні ферменти під час синтезу і транспортування поліпептиду. Тому один і той самий вірус, який репродукується в різних типах клітин, може мати неоднакові вуглеводні залишки: коливається як склад вуглеводів, так і довжина вуглеводного ланцюга та місце прикріп­лення його до поліпептидної основи. У більшості вірусів глікопротеїни формують на поверхні віріона ості (пепломери), які склада­ються з кількох молекул ідентичних або різних поліпептидних лан­цюгів. Можлива наявність двох типів остей, що побудовані з різних білків. Наприклад, ості вірусу грипу, утворені гемаглютиніном, ма­ють паличкоподібну форму, а ості, сформовані нейрамінідазою, — у вигляді барабанної палички.

Глікопротеїни виконують дві важливі функції, які в кінцевому результаті забезпечують проникнення вірусу в клітину. Одні з глі-копротеїнів є прикріпними білками, що взаємодіють із специфіч­ними рецепторами плазмолеми і зумовлюють адсорбцію віріона на клітині, тобто здійснюють адресну функцію. Інші глікопротеїни є білками злиття, що забезпечують трансмембранне проникнення вірусу в клітину шляхом злиття вірусної суперкапсидної оболонки з плазмолемою. Крім того, глікопротеїни є основними антигенами, до яких утворюються вірусонейтралізувальні антитіла.

У деяких складно організованих вірусів на внутрішній поверхні суперкапсидної оболонки міститься проміжний структурний шар, сформований матриксним, або мембранним, білком (М-білок). Це гідрофобний білок, який стабілізує структуру віріона та є медіато­ром складання віріонів потомства, опосередковуючи взаємодію су-перкапсидних і капсидних білків.

Неструктурні вірусні білки вивчені значно менше, ніж струк­турні, у зв'язку з великими труднощами їхнього очищення і дифе­ренціації від компонентів клітини-хазяїна.

б)Неструктурні вірусні білки поділяють на п'ять груп:

1. ферменти синтезу вірусних нуклеїнових кислот (ДНК- і РНК-по- лімерази): забезпечують транскрипцію та реплікацію вірусного геному;

2. регулятори експресії вірусного геному: мають безпосередній вплив на вірусну нуклеїнову кислоту, запускаючи синтез одних вірус­ них білків і гальмуючи синтез інших; окрім того, в деяких вірусів переключають клітинні рибосоми на синтез вірусоспецифічних білків;

3. попередники вірусних білків: відрізняються від інших неструк- турних білків нестабільністю в зараженій клітині; з них утворюються структурні вірусні білки в результаті посттрансляційних модифікацій;

4. ферменти модифікацій вірусних білків (протеїнази і протеїн- кінази);

5. інгібітори клітинного біосинтезу та індуктори руйнування клі­ тин: руйнують клітинні ДНК та іРНК; модифікують клітинні ферменти, надаючи їм вірусоспецифічної активності; дестабілізують клітинні мембрани, що зумовлює лізис клітин і звільнення віріонів потомства просто організованих вірусів;

6. нефункціональні пептиди: утворюються в результаті нарізання ду­ же короткого пептиду, не виконують якоїсь вірусоспецифічної функції.

2.3 ЛІПІДИ

Ліпіди знаходяться в складі суперкапсидної оболонки складно організованих вірусів. Вони формують подвійний ліпідний шар су­перкапсиду, який пронизаний вірусними глікопротеїнами. Вміст ліпідів у різних вірусів коливається в широких межах. Так, у склад­но організованих РНК-вмісних вірусів ліпіди становлять 15 — 37 % від сухої маси віріона. У складно організованих ДНК-вмісних віру­сів вміст ліпідів варіює від 4 % (вірус вісповакцини) до 22 % (вірус простого герпесу людини). Приблизно 50 — 60 % ліпідів представле­но фосфоліпідами, а 20 - 30 % — холестерином.

Вірусні ліпіди, як правило, мають клітинне походження, за ви­нятком поксвірусів. У більшості РНК-вмісних вірусів ліпіди вклю­чаються в склад віріонів на пізніх стадіях репродукції, коли віріони потомства формуються і виходять із клітини брунькуванням через плазматичну мембрану. При цьому сформовані нуклеокапсиди або серцевини, проходячи через плазмолему, огортаються нею і набува­ють таким чином зовнішньої оболонки. Отже, суперкапсидна оболон­ка більшості РНК-вмісних вірусів утворюється з плазмолеми, з якої клітинні білки витіснені вірусними глікопротеїнами. Тому ліпідний склад вірусів близький до вмісту ліпідів клітинної плазматичної мембрани. Незначні відмінності в складі мембранних і вірусних лі­підів зумовлені різними причинами, передусім модифікувальною роллю вірусних глікопротеїнів, які, витісняючи з мембрани клітинні білки, можуть певною мірою змінювати ліпідні фракції.

РНК-вмісні коронавіруси брунькуються через мембрани ендо­плазматичної сітки і комплексу Гольджі, тому в їхньому складі ви­являють ліпіди цих мембран. Суперкапсидна оболонка бунья- та артерівірусів містить ліпіди комплексу Гольджі, а флавівірусів — ліпіди мембран ендоплазматичної сітки, оскільки названі віруси брунькуються через дані мембрани.

Зі складно організованих ДНК-вмісних вірусів ліпіди клітинної плазматичної мембрани містять іридо- та асфарвіруси, яким властиве брунькування через плазмолему, а також вірус гепатиту В. Для герпесвірусів характерне брунькування через ядерну мембрану, тому в їхньому складі містяться ліпіди ядерної оболонки. У поксвірусів лі­піди вірусоспецифічні: синтезуються в цитоплазмі заражених клітин.

У зв'язку з клітинним походженням загальний склад ліпідів та їхніх окремих компонентів у одного і того самого вірусу може істотно відрізнятися залежно від клітини-хазяїна, де відбувається його ре­продукція. І, навпаки, якщо різні віруси репродукуються в однако­вих клітинах, ліпідний склад їх дуже подібний.

Ліпіди мають велике значення для вірусів. Вони стабілізують структуру віріонів, забезпечують взаємодію глікопротеїнів у складі суперкапсиду, ізолюють внутрішні компоненти віріонів (нуклеокап-сиди або серцевини) від гідрофільних речовин навколишнього сере­довища. Екстракція ліпідів органічними розчинниками, обробка віріона детергентами або ліпазами призводить до його деградації і втрати інфекційної активності