2.1. Инфекционный перитонит кошек Feline Infectious Peritonitis

2.1.1. Характеристика возбудителя, клинические признаки и патологоанатомические изменеия

Первый коронавирус кошек (возбудитель инфекционного перитонита) проявляет антигенное родство с коронавирусом собак, тогда как второй коронавирус кошек FICV (возбудитель энтерита кошек) отличен от вируса инфекционного перитонита (FIPV) и не имеет родства с коронавирусами собак. Патогенность двух вариантов вируса довольно четко различается. Так, известны две группы коронавирусов кошек, которые очень близки по биологическим и биохимическим свойствам, но резко различаются по патогенности in vivo. Энтеропатогенные коронавирусы кошек (FeCV) поражают эпителий кишечника и вызывает у молодых животных легко про­текающие, но высококонтагиозные энтериты. У переболевших кошек развивается иммуни­тет, но иногда наблюдается персистенция возбудителя. Другую группу составляют штаммы FIPV, вызывающие тяжелый перитонит, как прави­ло, с летальным исходом, у кошек в возрасте от 6 мес до 2 лет. Помимо энтероцитов эти ви­русы поражают макрофаги. АТ к вирусу не создают устойчивость, даже ухудшают течение болезни. Характерным является развитие васкулита. По титру АТ нельзя с достоверностью дифференцировать обе формы коронавирусной инфекции.

Как референтные штаммы вируса известны шт.Welcom, прошедший 11 пассажей в культуре клеток легкого эмбриона кошек и кишечный шт.79-1683.

Антигенная активность характеризуется следующими данными. Инфицированные кош­ки на основании иммунного ответа и клинических признаков подразделяются на 3 группы. В 1-й, самой многочисленной, у кошек регистрировали титры АТ 1:160 - 1:10000 при отсут­ствии клинических признаков. Среди этой группы спорадически выявлялись кошки (группа 2), у которых наблюдали быстрое увеличение титров АТ и развитие клинических признаков с последующей гибелью. Кошки 3-й группы длительное время выглядели здоровыми, титры АТ у них постепенно достигали плато, затем у них выявляли паралич задних конечностей, снижение титров АТ и гибель.

В экспериментальных условиях инфекция легко воспроизводится через 24 ч после заражения возбудитель локализовался в миндалинах и тонком кишечнике, а в дальнейшем инфекция распространялась на слепую и ободочную кишки, мезентериальные лимфоузлы и печень. Вирус удавалось обнаружить в смывах из ротоглотки и в фекалиях, начиная с 2-4 и 3-5 дн после заражения соответственно и на протяжении 14 дн наблюдения. Патологоанатомические изменения миндалин инфицированных кошек характеризовались инфильтрацией полиморфнонуклеарных нейтрофилов и макрофагов, экссудативными процессами.

Рост кишечного коронавируса кошек, шт.79-1683, в клетках эмбриона кошек ингибируется в присутствии 1 мкг/мл актиномицина О. В этих культурах не образуется вирусспецифичная мРНК, а урожай инфекционного вируса уменьшается более чем в 100 раз. В отличие от этого, размножение антигеннородственного вируса ИПК, шт.79-1146, не зависит от при­сутствия актиномицина. Таким образом, фундаментальное различие между этими коронавирусами кошек состоит в их разной зависимости от функций, кодируемых хозяином.

Выявлена интересная зависимость между вирулентностью коронавирусов кошек и клеточным тропизмом, вирулентные штаммы, в основном, поражают моноциты, авирулентные - реплицируются в эпителии кишечника. Вирус проникает через слизистые оболочки респираторного и ЖКТ, попадает в кровь и поражает макрофаги. На патологический про­цесс протекает с участием вирусных АТ, поэтому создание вакцины сложно. Убитые вакци­ны лишь повышают чувствительность к инфекции. Неэффективны и живые вакцины.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства не изучены.