4. Купирование рвоты

С целью декомпрессии верхних отделов ЖКТ при ранней неукротимой рвоте применяют назогастральное или орогастральное дренирование зондом. Подавляют панкреатогенную рвоту диметпрамид (по 5-10 мг) , церукал (по 10-20 мг) , торекан (по 6,5-13 мг в/м 3-4 раза в день). Менее эффективно введение небольших доз аминазина (до 0,3 мг/кг массы тела). Желательно также использование вышеуказанных блокад , антибрадикининовых препаратов подавление панкреатической секреции .

5. Профилактика пареза кишечника.

Профилактика перехода кишечного стаза в стойкий парез обеспечивается, прежде всего, купированием болевого синдрома с помощью блокад.

При сохранении кишечного пареза приходится снимать гиперсимпатикотонию медикаментозной фармакологической блокадой. Для этого используют в/м введение ганглиолитиков: бензогексоний 0,15 мг/кг массы тела больного или пентамин 0,25-0,3 мг/кг каждые 6 часов , орнид по 50 мг 2 раза в день , аминазин 12 мг 2-3 раза в день , пирроксан по 10 мг в/м 2 раза в день .

На фоне данных препаратов можно применять электростимуляцию кишечной моторики с помощью с помощью желудочных зондов-электродов.

6. Коррекция водно-электролитных расстройств (вэр).

Ранний синдром ВЭР. Активация калликреин-кининовой системы, усиленная продукция гистамина и серотонина приводят к интенсивной дислокации внутрисосудистой жидкости в паренхиму железы и парапанкреальную клетчатку, что в сочетании с прямым повреждением эндотелия сосудов выражается в сужении внутрисосудистого сектора и расширение интерстициального сектора внеклеточного жидкостного пространства. Одновременно наблюдается задержка натрия в организме с увеличением содержания внеклеточного натрия, гипокальциемия, гипернатриемия, умеренная гипокалиемия, а также гиповолемия и олигурия, повышение вязкости крови, циркуляторная гипоксия и метаболический ацидоз.

Лечение состоит в корригирующей высокообъемной инфузионной терапии. Общий объем инфузии может достигать 65-100 мг/кг массы тела больного. На первом этапе основную массу инфузионных сред должны составлять коллоидные плазмозаменители. Наилучшим может быть сочетание декстранов (полиглюкин, реополиглюкин, неорондекс) и желатиноля в соотношении 1:1 .

Только после достижения гемодилюции и восстановления нормального уровня гематокрита (0,43 - 0,45) возможно применение глюкозилированных полиионных растворов, исходя из необходимости покрытия энергетических потребностей больного, и сбалансированных солевых растворов. Соотношение этих инфузионных сред 2:1 . Эффективность коррекции может быть повышена с помощью буферирования внутренней среды р-ром натрия гидрокарбоната или р-ром трансаминола .

Отсроченный синдром ВЭР. Возникает вследствие мембраноповреждающего действия факторов панкреатической агрессии и характеризуется сужением интерстициального сектора внеклеточного пространства и расширением клеточного жидкостного пространства .

Для коррекции производят в/в инфузионную терапию в объеме 40 - 65 мл/кг в сутки. При этом желательно избегать гиперосмолярных коллоидных кровезаменителей : предпочтительны растворы декстранов типа полиглюкина , неорондекса , р-ры альбумина . Доза коллоидных плазмозаменителей должна составлять около 1/4 общего суточного количества инфузионных сред . Выбор кристаллоидных растворов тот же , что и при раннем синдроме ВЭР .

Инфузионная терапия метаболического алкалоза должна обязательно включать средства, нормализующие биохимические процессы: аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза по 100 - 150 мг, субстратные антигипоксанты - мафусол, натрия оксибутират по 2 - 4 г или лития оксибутират по 400 мг. Одновременно желательно использовать восстановление антирадикальной активности: унитиол по 7 -8 мг/кг + аскорбиновая кислота по 3 мг/кг в виде капельной инфузии 2 раза в сутки, верапамил до 30 мг в сутки .