Уральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии Вопросы к тестовому контролю «Этиология и патогенез»
100001
КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НИЖЕ ТЕРМИНОВ ОБОЗНАЧАЕТ ПЕРИОД РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ:
- период предболезни
- период осложнений
+ период собственно болезни
- период рецидива
- период умирания
1
100002
ПОНЯТИЕ «БОЛЕЗНЬ» ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:
- боль
- кашель
+ качественно новый процесс жизнедеятельности
- нарушение нервной регуляции
- дисфункция иммунной системы
1
100003
ПОНЯТИЕ «БОЛЕЗНЬ» ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:
- боль
- кашель
- нарушение функции эндокринной системы
- нарушение функции выделительной системы
+ страдание всего организма
1
100004
ПОНЯТИЕ «БОЛЕЗНЬ» ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:
- нарушение нейроэндокринной регуляции
- развитие иммунодефицита
+ снижение адаптивных механизмов
- общее недомогание
- развитие лихорадки
1
100005
ПОНЯТИЕ "БОЛЕЗНЬ" ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:
- появление гипертермии
- падение артериального давления
- развитие некроза ткани
+ снижение трудоспособности
- отклонение от физиологической нормы
1
100006
ПОНЯТИЕ "БОЛЕЗНЬ" ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:
- недомогание
+ качественно новый процесс жизнедеятельности
- развитие болевого синдрома
- развитие диспепсических процессов
- является результатом столкновения между самоутверждающей и самоуничтожающей тенденцией в индивидууме
1
100007
ЧТО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО НИЖЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТ ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД БОЛЕЗНИ?
- общее недомогание
- разбитость
- повышение температуры
+ отсутствие симптомов
- понос
1
100008
ЧТО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО НИЖЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТ ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД БОЛЕЗНИ?
+ отсутствие симптомов
- развитие поноса
- сухой кашель
- сыпь по всему телу
- анемия
1
100009
ЧТО ИЗУЧАЕТ ОБЩАЯ СЕМИОТИКА?
- причины и условия возникновения заболеваний
+ признаки заболеваний
- механизмы развития заболеваний
- механизмы выздоровления
- механизмы умирания
1
100010
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ПРИЗНАКАМ БОЛЕЗНИ?
- страдание всего организма
- неадекватность условиям окружающей среды
+ развитие болевого синдрома
- снижение трудоспособности
- качественно новый процесс жизнедеятельности
1
100011
ЧТО ИЗУЧАЕТ ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ?
+ понятие болезнь
- болезни цивилизации
- туберкулез как медико-социальная проблема
- закономерности развития травматической болезни
- принципы оживления организма
1
100012
УКАЖИТЕ ПРИНЦИП КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ:
- по особенностям приспособительных реакций
- по степени нарушения соответствия условиям внешней среды
- по степени снижения трудоспособности
- по характеру температурной кривой
+ по топографо-анатомическому принципу
1
100013
УКАЖИТЕ ПРИНЦИП КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ:
- по особенностям приспособительных реакций
- по степени нарушения соответствия условиям внешней среды
+ по особенностям патогенеза
- по степени снижения трудоспособности
- по характеру температурной кривой
1
100014
УКАЖИТЕ ПРИНЦИП КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ:
- по особенностям адаптивных реакций
- по степени повышения артериального давления
- по степени снижения трудоспособности
+ по этиологии
- по степени психической травмы
1
100015
УКАЖИТЕ ПРИНЦИП КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ:
- по особенностям постановки диагноза
+ по возрасту и полу
- по степени нарушения гомеостаза
- по степени снижения трудоспособности
- по характеру температурной кривой
1
100016
ЧТО ТАКОЕ ЭТИОЛОГИЯ?
- учение о механизмах развития болезней
- учение о путях развития болезней
+ учение о причинах и условиях развития болезней
- учение о механизмах адаптации при развитии болезней
- учение реактивности и резистентности организма
2
100017
ЭТИОЛОГИЯ - ЭТО УЧЕНИЕ О:
- реактивности
- резистентности
- типических патологических процессах
- механизмах развития заболеваний
+ причинах развития заболеваний
2
100018
КАКИЕ ПРИЧИНЫ БОЛЕЗНЕЙ ВЫДЕЛЯЮТ?
- органные и системные
- детские и старческие
+ внешние и внутренние
- специфические и неспецифические
- клеточные и молекулярные
2
100019
КАКИЕ ПРИЧИНЫ БОЛЕЗНЕЙ ВЫДЕЛЯЮТ?
- органные и системные
- женские и мужские
- генетические и эпигеномные
+ внешние и внутренние
- местные и общие
2
100020
КАКОЕ УЧЕНИЕ ОТРИЦАЕТ НАЛИЧИЕ ОСНОВНОЙ, ЕДИНСТВЕННОЙ ПРИЧИНЫ БОЛЕЗНИ?
- монокаузализм
+ кондиционализм
- конституционализм
- биологизаторство
- психосоматическое направление в медицине
2
100021
КАКОЕ НАУЧНОЕ НАПРАВЛЕНИЕ В МЕДИЦИНЕ БАЗИРУЕТСЯ НА ПРИНЦИПАХ ДЕТЕРМИНИЗМА?
- монокаузализм
- кондиционализм
- конституционализм
+ диалектико-материалистическое
- бихевиаризм
2
100022
КАКОЕ УЧЕНИЕ ИГНОРИРУЕТ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ ПРИЧИННОГО ФАКТОРА В РАЗВИТИИ БОЛЕЗНИ?
- психосоматическое направление в медицине
- клеточная теория Р.Вирхова
+ кондиционализм
- кортико-висцеральная теория
- биологизаторство
2
100023
В ЧЕМ ВИДЯТ ПРИЧИНУ БОЛЕЗНИ ПРЕДСТАВИТЕЛИ КОНСТИТУЦИОНАЛИЗМА?
- в нарушении поведения
+ в наборе "дефектных" генов
- в совокупности факторов внешней среды
- в конфликте подсознательного и сознательного
- в совокупности условий
2
100024
УКАЖИТЕ, КАКУЮ БОЛЕЗНЬ ОТНОСЯТ К "БОЛЕЗНЯМ ЦИВИЛИЗАЦИИ" АВТОРЫ ЭТОГО УЧЕНИЯ?
- чума
- грипп
- сифилис
- аскаридоз
+ невроз
2
100025
КАКИЕ ГРУППЫ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ВЫДЕЛЯЮТ ПО КЛАССИФИКАЦИИ АКАДЕМИКА ГОРИЗОНТОВА П.Д.?
- внешние
- внутренние
+ безусловно патогенные
+ "индифферентные"
+ психогенные
2
100026
К КАКОЙ ГРУППЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПО КЛАССИФИКАЦИИ АКАДЕМИКА ГОРИЗОНТОВА П.Д. СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ РАЗВИТИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ?
+ действие патогенных факторов
+ действие "индифферентных" раздражителей
- действие психогенных раздражителей
2
100027
ПРИ ДЕЙСТВИИ НА ОРГАНИЗМ КАКОГО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НИЖЕ ФАКТОРОВ ВОЗНИКАЕТ ОТВЕТНАЯ РЕАКЦИЯ БЕЗУСЛОВНОГО ХАРАКТЕРА (СОГЛАСНО КЛАССИФИКАЦИИ акад. П.Д.ГОРИЗОНТОВА):
+ безусловно патогенный фактор
- "индифферентный" фактор
- психогенный фактор
2
100028
КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НИЖЕ ФАКТОРОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ К ПРИЧИНАМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ?
- простуда
- утомление
- отрицателдьные эмоции
- недостаточное питание
+ пневмококк
2
100029
ЧТО МОЖНО ОТНЕСТИ К ВНУТРЕННИМ УСЛОВИЯМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ РАЗВИТИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ?
- неполноценное питания
+ наследственная предрасположенность
- антисанитарные бытовые условия
- плохой психологический климат на работе
- плохой уход за больным
2
100030
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ВНЕШНИМ УСЛОВИЯМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ РАЗВИТИЮ ЗАБОЛЕВАНИЙ?
- наследственное предрасположение к заболеванию
- патологическую конституцию
- ранний детский возраст
- старческий возраст
+ несбалансированное питания
2
100031
ПРИ РАЗВИТИИ БОЛЕЗНИ ПСИХИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЖЕТ ВЫСТУПАТЬ В РОЛИ:
+ причины болезни
+ условия, способствующего развитию болезни
+ условия, препятствующего развитию болезни
3
100032
ЧТО ТАКОЕ "ПАТОГЕНЕЗ"?
- учение о причинах и условиях возникновения заболеваний
+ учение о механизмах развития патологического процесса
- учение о механизмах выздоровления
- учение о профилактике заболеваний
- учение о постоянстве внутренней среды организма
3
100033
ЧТО ТАКОЕ "ПАТОГЕНЕЗ"?
- учение о болезни
- учение о профилактике заболеваний
- учение о гомеостазе организма
+ учение о механизмах развития патологического процесса
- учение о механизмах адаптации
3
100034
ЧТО ТАКОЕ ГЛАВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА?
- процесс смены причинно-следственных отношений
- процесс развития защитных механизмов
- процесс развития специфических механизмов заболевания
+ процесс, который необходим для развертывания всех остальных процессов
- процесс нарушения функций при развитии заболевания
3
100035
ПОЧЕМУ ОБРАЗУЕТСЯ ПОРОЧНЫЙ КРУГ ПАТОГЕНЕЗА?
- вследствие действия этиологического фактора
+ вследствие смены причинно-следственных отношений в патогенезе заболевания
- вследствие нарушения реактивности
- вследствие нарушения резистентности
- вследствие нарушения механизмов саногенеза
3
100036
ЧТО ТАКОЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ?
- лечение осложнений
+ лечение, направленное на ликвидацию механизмов развития заболевания
- лечение, направленное на ликвидацию причины заболевания
- лечение, направленное на стимуляцию защитных механизмов
- лечение общеукрепляющее
3
100037
КАКУЮ РЕАКЦИЮ ОТНОСЯТ К СРОЧНЫМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМАМ:
- включение резервных возможностей органов и тканей
- компенсаторная гипертрофия органа
+ реакция поддержания артериального давления
- иммунные реакции
- репаративная регенерация
3
100038
КАКУЮ РЕАКЦИЮ ОТНОСЯТ К СРОЧНЫМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМАМ:
- развитие лихорадки
- компенсаторная гипертрофия органа
- стимуляция эритропоэза
+ стресс-реакции
- реакции со стороны системы активной соединительной ткани
3
100039
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К СРОЧНЫМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫМ РЕАКЦИЯМ?
- реактивный лейкоцитоз
- пролиферацию Т- и В-лимфоцитов в ответ на попадание микроорганизмов в организм
- охранительное торможение в ЦНС
- репаративная регенерация
+ защитные рефлексы
3
100040
КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К ОТНОСИТЕЛЬНО УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?
+ процессы нейтрализации ядов путем метилирования
- выделение глюкокортикоидов при стресс-реакции
- компенсаторная гипертрофия миокарда
- рвота
- слезотечение
3
100041
КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К ОТНОСИТЕЛЬНО УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?
- реакции, направленные на поддержание нормального содержания глюкозы в крови
+ переключение аппарата терморегуляции на более высокий уровень
- компенсаторная гипертрофия миокарда
- кашель
- чихание
3
100042
КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К ОТНОСИТЕЛЬНО УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?
- репаративная регенерация
- развитие одышки
+ включение резервных возможностей органов
- реакции, направленные на восстановление бикарбонатного буфера крови
- выделение адреналина при стресс-реакции
3
100043
КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?
- реакция со стороны системы активной соединительной ткани
- икота
- развитие эритроцитоза
+ иммунитет
- рвота
3
100044
КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?
- процессы нейтрализации ядов путем восстановления
- реакция со стороны системы активной соединительной ткани
- переключение аппарата терморегуляции на более высокий уровень
+ компенсаторная гипертрофия миокарда
- слюнотечение
3
100045
КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?
- процессы нейтрализации ядов путем окисления
- реакция со стороны системы активной соединительной ткани
- реактивный лейкоцитоз
- кашель
+ репаративная регенерация
3
100046
КАКОЙ ПРОЦЕСС ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ МОЖНО ОТНЕСТИ К ТИПИЧЕСКИМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ?
- панкреатит
+ отек
- рак щитовидной железы
- сенная лихорадка
- пневмония
4
100047
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ПАТОЛОГИЧЕСКОМУ СОСТОЯНИЮ?
- старость
- травматический шок
+ "родимое пятно"
- сепсис
- воспаление
4
100048
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТИПИЧЕСКИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ?
+ они эволюционно выработаны
- не имеют защитно-приспособительного характера
- в разных организмах развиваются по индивидуальным механизмам
- в своей основе имеют только механизмы повреждения тканей, органов и т.д.
- в разных органах и тканях развиваются по индивидуальным механизмам
4
100049
К КАКОМУ ЯВЛЕНИЮ СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ ГИПОКСИЮ?
- патологическая реакция
- патологическая функция
+ патологический процесс
- патологическое состояние
- болезнь
4
100050
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ - ЭТО:
+кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие
- медленно текущий патологический процесс
- сочетание патологических и защитно-приспособительных процессов в поврежденных тканях, органе или организме
- вариант физиологической реакции организма, ткани или клетки на воздействие внешней среды
- комбинация нескольких патологических процессов
4
100051
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС - ЭТО:
- процессы повреждения тканей, органов или организма в результате действия патогенного фактора
+ сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме
- фактически синоним понятия "болезнь"
- причина развития болезни
- условия, способствую развитию болезни
4
100052
УКАЖИТЕ ТИПИЧЕСКИЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС:
- пневмония
- гломерулонефрит
+ воспаление
- отек Квинке
- эндокардит
4
100053
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К ТИПИЧЕСКИМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ?
- воспаление легких
+ дистрофия
- рак желудка
- аскаридоз
- гемофилия
4
100054
УКАЖИТЕ, ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ СОСТОЯНИЕМ:
- лихорадка
- воспаление
- опухоль
+ плоскостопие
- аллергия
4
100055
ЧТО СЛЕДУЕТ ПОНИМАТЬ ПОД ТЕРМИНОМ "ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ"?
- быстро протекающий патологический процесс
- патологическую функцию клетки, ткани, органа
- патологическую реакцию
+ медленно протекающий патологический процесс
- хроническое заболевание
4
100056
КАКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС МОЖНО ОТНЕСТИ К ТИПИЧЕСКИМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ?
- гастрит
- травматический шок
- митральный порок сердца
- цистит
+ лихорадку
4
100057
УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА:
- развитие кровотечения
- подавление реакций иммунитета
- формирование болевого синдрома
+ сочетание реакций повреждения и защиты
- развитие аритмии сердца
4
100058
КАКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС МОЖНО ОТНЕСТИ К ТИПИЧЕСКИМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ?
- шестипалость
- токсикоз беременности
- бесплодие
+ гипоксия
- серповидно-клеточная анемия
4
100059
ОТЛИЧИЕ БОЛЕЗНИ ОТ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:
- болезнь полиэтиологичена, патологический процесс имеет одну главную причину
- картина болезни может быть обусловлены одним и тем же патологическим процессом независимости от локализации поражения
- сравнивать понятие болезнь и патологический процесс не имеет смысла, т.к. это практически одно и то же
+ болезнь в отличие от патологического процесса сопровождается ограничением трудоспособности
- болезнь не может быть комбинацией нескольких патологических процессов
4
100060
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА:
- подавление защитно-приспособительных реакций
- характерно развитие только общих реакций
- характерно развитие только неспецифических реакций
+ в развитии патологического процесса участвует нервная система
+ в развитии патологического процесса участвует эндокринная система
4
100061
КАК ВЛИЯЕТ НА РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА ГИПОТЕРМИЯ?
- повышает
- не изменяет
+ снижает
- извращает
- оказывает потенцирующее действие
5
100062
КАКОЙ ВИД РЕАКТИВНОСТИ ВЫДЕЛЯЮТ?
- системный
- гипоталамо-гипофизаро-надпочечниковый
+ индивидуальный
- стрессовый
- патофизиологический
5
100063
ЧТО ТАКОЕ РЕАКТИВНОСТЬ?
- свойство организма, твердого тела противостоять различным воздействиям
+ свойство организма реагировать на воздействия окружающей среды
- развитие патологического процесса по одним и тем же закономерностям
- процесс восстановления нарушенной функции
- процесс перехода от жизни к смерти
5
100064
КАК ДОЛЖНА ИЗМЕНИТЬСЯ РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА, НАХОДЯЩЕГОСЯ В СОСТОЯНИИ НАРКОЗА, НА ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ?
+ снизится
- обязательно повысится
- может не измениться
- изменится в зависимости от специфики действующего фактора
- изменится в зависимости от возрпаста и пола
5
100065
ЗАВИСИТ ЛИ РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА ОТ ГЕНОТИПА?
+ зависит
- зависит только индивидуальная реактивность
- зависит только специфическая реактивность
- зависит только неспецифическая реактивность
- зависит только физиологическая реактивность
5
100066
ЧТО НАЗЫВАЮТ БИОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТЬЮ?
+ изменения жизнедеятельности приспособительного характера под влиянием обычных (для каждого вида животных) раздражителей
- изменение жизнедеятельности под влиянием необычных для данного вида животных раздражителей
- устойчивость к действию чрезвычайных раздражителей
- устойчивость к действию обычных раздражителей
- защитно-приспособительные механизмы типического патологического процесса
5
100067
КАКОЙ РЕАКЦИЕЙ ПРОЯВЛЯЕТСЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕАКТИВНОСТЬ?
- выработкой антител
+ фагоцитозом
- усилением безусловных рефлексов
- формированием условных рефлексов
- активацией Т-лимфоцитов
5
100068
КАКАЯ СИСТЕМА УЧАСТВУЕТ В ФОРМИРОВАНИИ РЕАКТИВНОСТИ?
- раздражимость
- хронаксия
+ нервная
- истериозис
- чувствительность
5
100069
КАКАЯ СИСТЕМА УЧАСТВУЕТ В ФОРМИРОВАНИИ РЕАКТИВНОСТИ?
- раздражимость
- хронаксия
- чувствительность
+ эндокринная
- функциональная лабильность
5
100070
ПРИВЕДИТЕ ПРИМЕР ИНДИВИДУАЛЬНОЙ РЕАКТИВНОСТИ:
- система «человек-машина»
- конституциональный тип
+ непереносимость лекарств
- тип нервной системы
- группа крови
5
100071
ПРИВЕДИТЕ ПРИМЕР ГРУППОВОЙ РЕАКТИВНОСТИ:
- непереносимость лекарств
- реакция на вакцины
- пищевая аллергия
- восприимчивость к инфекциям
+ группа крови
5
100072
ПРИВЕДИТЕ ПРИМЕР ВИДОВОЙ РЕАКТИВНОСТИ:
- группа крови
- система «человек-машина»
+ зимняя спячка
- конституциональный тип
- тип нервной системы
5
100073
С ЧЕМ СЛЕДУЕТ СВЯЗЫВАТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПАССИВНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ?
+ с анатомо-физиологическими особенностями организма
- с формированием защитно-приспособительных реакций
- со становлением условных рефлексов
- с формированием компенсаторных реакций
- с реакцией органов и систем на воздействие внешней среды
5
100074
К ЧАСТНЫМ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЯМ РЕАКТИВНОСТИ СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ:
- поведение организма в окружающей среде
- состояние нервной системы
- видовой иммунитет
+ раздражимость
- активность соединительнотканных клеточных элементов
5
100075
НАИБОЛЕЕ ОБЩЕЙ ФОРМОЙ РЕАКТИВНОСТИ ЗДОРОВОГО И БОЛЬНОГО ЧЕЛОВЕКА ЯВЛЯЕТСЯ:
- индивидуальная реактивность
- групповая реактивность
- специфическая реактивность
+ биологическая реактивность
- иммунитет
5
100076
ЧТО ТАКОЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА?
- это чувствительность организма к инфекционным агентам
- устойчивость организма к какому-либо определенному агенту
+ устойчивость организма к действию многих факторов внешней среды
- чувствительность организма к действию какого-либо определенного фактора
- устойчивость, возникшая на основе В- и Т-клеточного иммунитета
6
100077
ЧТО ТАКОЕ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА?
- это чувствительность организма к инфекционным агентам
+ устойчивость организма к какому-либо определенному агенту
- устойчивость организма к действию многих факторов внешней среды
- чувствительность организма к действию какого-либо определенного фактора
- устойчивость, возникшая на основе В- и Т-клеточного иммунитета
6
100078
АКТИВНАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА ОБУСЛОВЛЕНА:
- строением кожи
- строением слизистых оболочек
- состоянием костной ткани
+ включением защитно-приспособительных механизмов
- введением лечебной сыворотки
6
100079
К ПАССИВНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА МОЖНО ОТНЕСТИ:
- увеличение вентиляции легких при развитии гипоксии
+ введение лечебной сыворотки, содержащей антитела
- ускорение кровотоки при физической нагрузке
- увеличение содержания эритроцитов в крови в условиях высокогорья
- устойчивость к инфекции после вакцинации
6
100080
УКАЖИТЕ ПРИМЕР ПЕРВИЧНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА:
- устойчивость к инфекции после вакцинации
- введение лечебной сыворотки, содержащей антитела
- активация фагоцитарной реакции при развитии воспаления
- развитие тахикардии при физической нагрузке
+ наследственность
6
100081
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ВТОРИЧНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА?
- видовой иммунитет
- состояние кожных покровов
- строение слизистых оболочек
+ введение лечебной сыворотки, содержащей антитела
- наследственность
6
100082
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ПРОЯВЛЕНИЯМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА?
- развитие устойчивости организма к инфекционным агентам
- развитие иммунитета в ответ на попадание в организм патогенного микроорганизма
+ развитие общего адаптационного синдрома
- чувствительность организма к действию какого-либо определенного фактора
- способность реагировать на воздействие факторов внешней среды
6
100083
МЕХАНИЗМЫ РЕЗИСТЕТНТНОСТИ ВЫЗЫВАЮТ:
+ сохранение постоянства внутренней среды организма
- снижение адаптивных реакций организма
- активацию реактивности организма
- затруднение восстановления функций органов и систем после повреждения
- активацию появления генетических аберраций
6
100084
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ – ЭТО УСТОЙЧИВОСТЬ ОРГАНИЗМА К:
- действию факторов внешней среды
- действию факторов внутренней среды
- действию физиологических факторов
+ действию патогенных факторов
- действию адаптивных факторов
6
100085
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА СЛЕДУЕТ ПОНИМАТЬ КАК:
- самостоятельный физиологический процесс
- представление о нарушении функций органов и систем
- фактор развития болезни
- фактор развития патологического процесса
+ явление тесно связанное с реактивностью организма
6
100086
ОБЫЧНО РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:
+ изменяются однонаправлено
- не изменяются
- никак не связаны между собой
- изменяются в зависимости от типа высшей нервной деятельности
- являются количественной характеристикой понятия «болезнь»
6
100087
СЛЕДУЕТ ПРИЗНАВАТЬ, ЧТО РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЯВЛЯЕТСЯ:
+ одним из основных выражений реактивности
- особенностью деятельности головного мозга
- важным аспектом проявления наследственности
- важным фактором формирования конституции человека
- одним из основных механизмов развития болезни
6
100088
УСТОЙЧИВОСТЬ ОГРАНИЗМА К ДЕЙСТВИЮ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ – ЭТО:
- реактивность
- наследственность
- конституция
+ резистентность
- доминанта
6
100089
В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ УЧАСТИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ФОРМИРОВАНИИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА:
- участвует в адаптивных реакциях эндокринной системы
- участвует в реализации защитной функции нервной системы
- участвует в реакциях сердечно-сосудистой системы на стресс
- участвует в терморегуляции организма
+ участвует в реакциях фагоцитоза
6
100090
КАКАЯ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА ИМЕЕТ ОЧЕНЬ ВАЖНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ФОРМИРОВАНИЯ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ, НЕОБХОДИМЫХ ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИЯ РЕЗИСТЕТНТНОСТИ?
- выделительная системы
- сердечно-сосудистая система
+ эндокринная система
- костно-суставная система
- пищеварительная система
6
100091
ЧТО ОПРЕДЕЛЯЕТ КОНСТИТУЦИЯ?
+ индивидуальную резистентность организма
- видовую реактивность организма
- возрастную реактивность организма
- групповую реактивность организма
- биологическую реактивность организма
7
100092
ЛЮДИ КАКОГО КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОГО ТИПА В БОЛЬШЕЙ МЕРЕ ПРЕДРАСПОЛОЖЕНЫ К ЗАБОЛЕВАНИЯМ, СВЯЗАННЫМ С НАРУШЕНИЕМ ОБМЕННЫХ ПРОЦЕССОВ?
+ гиперстеники
- нормостеники
- астеники
- заболеваемость данным видом патологии не зависит от типа конституции
7
100093
У ЛЮДЕЙ КАКОГО ТИПА КОНСТИТУЦИИ ИМЕЕТСЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К АТЕРОСКЛЕРОЗУ?
- астеники
- нормостеники
+ гиперстеники
- нет выраженной предрасположенности ни у одного типа конституции
7
100094
ЛЮДИ КАКОГО КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОГО ТИПА В БОЛЬШЕЙ МЕРЕ ПРЕДРАСПОЛОЖЕНЫ К РАЗВИТИЮ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ?
+ астеники
- нормостеники
- гиперстеники
- заболеваемость данным видом патологии не зависит от типа конституции
7
100095
У ЛЮДЕЙ КАКОГО ТИПА ИМЕЕТСЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ЗАБОЛЕВАНИЮ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?
- астеники
- нормостеники
+ гиперстеники
- нет выраженной предрасположенности ни у одного типа конституции
7
100096
У ЛЮДЕЙ КАКОГО ТИПА КОНСТИТУЦИИ ИМЕЕТСЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К РАЗВИТИЮ ТУБЕРКУЛЕЗА?
+ астеники
- нормостеники
- гиперстеники
- нет выраженной предрасположенности ни у одного типа конститутции
7
100097
В РАЗВИТИИ КАКОЙ БОЛЕЗНИ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ ПОЛИГЕНОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ?
- серповидно-клеточная анемия
- фенилкетонурия
+ сахарный диабет
- близорукость
- дальтонизм
7
100098
ЧТО ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К БОЛЕЗНЯМ?
- доминантное наследование
- неполное доминантное наследование
- рецессивное наследование
- наследование, сцепленное с половой хромосомой
+ полигенное наследование
7
100099
ЕСЛИ РОДИТЕЛИ ЯВЛЯЮТСЯ ГЕТЕРОЗИГОТНЫМИ НОСИТЕЛЯМИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРИЗНАКА И ПРИ ЭТОМ ОСТАЮТСЯ ФЕНОТИПИЧЕСКИ ЗДОРОВЫМИ, ПО КАКОМУ ТИПУ ПЕРЕДАЕТСЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ДЕТЯМ?
- по доминантному типу
- по типу неполного доминирования
+ по рецессивному типу
- по типу наследования, сцепленного с половой хромосомой
- по типу полигенного наследования
7
100100
ПО КАКОМУ ТИПУ НАСЛЕДУЮТСЯ АНОМАЛИИ, НЕ ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ РАЗМНОЖЕНИЮ, НЕ СОКРАЩАЮЩИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ И ПОЭТОМУ МАЛО ПОДВЕРЖЕННЫЕ ОТБОРУ?
+ по доминантному типу
- по типу неполного доминирования
- по рецессивному типу
- по типу наследования, сцепленного с половой хромосомой
- по типу полигенного наследования
7
100101
КАКОЙ ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ БОЛЕЗНЕЙ, ПРОЯВЛЯЮЩИХСЯ ТОЛЬКО У МУЖЧИН, В ТО ВРЕМЯ КАК ЖЕНЩИНЫ ОСТАЮТСЯ ЗДОРОВЫМИ, ЯВЛЯЯСЬ НОСИТЕЛЬНИЦАМИ ЭТОГО ПРИЗНАКА?
- по доминантному типу
- по типу неполного доминирования
- по рецессивному типу
+ по типу наследования, сцепленного с половой хромосомой
- по типу полигенного наследования
7
100102
ПО КАКОМУ ТИПУ НАСЛЕДУЕТСЯ СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ?
- по доминантному типу
+ по типу неполного доминирования
- по рецессивному типу
- по типу наследования, сцепленного с половой хромосомой
- по типу полигенного наследования
7
100103
ПРИ КАКОМ ТИПЕ НОСИТЕЛЬСТВА ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРИЗНАКА ЗАБОЛЕВАНИЕ КЛИНИЧЕСКИ НЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ, НО ЕСЛИ УСИЛИТЬ НАГРУЗКУ НА СООТВЕТСТВУЮЩЕЕ ЗВЕНО ФЕРМЕНТАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ, ТО МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ ЕЕ ПОВЫШЕННУЮ РАНИМОСТЬ?
- при доминантном типе
- при типе неполного доминирования
+ при гетерозиготном носительстве рецессивного признака
- при типе наследования, сцепленного с половой хромосомой
- при типе полигенного наследования
7
100104
ВОЗНИКНОВЕНИЕ СИНДРОМА ДАУНА СВЯЗАНО С:
- доминантным типом наследования патологического признака
- рецессивным типом наследования патологического признака
- полигенным наследованием болезни
+ возникновение хромосомных аномалий
- неполным доминированием патологического признака
7
100105
ЧЕМ МОЖНО ОБЪЯСНИТЬ, ЧТО ОДИН И ТОТ ЖЕ ВНЕШНИЙ ФАКТОР МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ?
- доминантным типом наследования патологического признака
- рецессивным типом наследования патологического признака
+ полигенным наследованием болезни
- возникновение хромосомных аномалий
- неполным доминированием патологического признака
7
100106
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ АГОНИИ?
- сознание сохранено
- глазные рефлексы сохранены
- регистрируется тахикардия
- артериальное давление повышено
+ дыхательные движения редкие, вдохи судорожные
8
100107
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ПРЕАГОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ?
- сознания, как правило, нет
- глазные рефлексы отсутствуют
- артериальное давление повышено
- пульс хорошего наполнения
+ дыхание резко учащено, затем внезапно прекращается
8
100108
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ БЕЗУСЛОВНЫМ ПРИЗНАКОМ СМЕРТИ?
- отсутствие пульса
- отсутствие дыхания
+ охлаждение тела
- отсутствие глазных рефлексов
- отсутствие сухожильных рефлексов
8
100109
ЧЕРЕЗ КАКОЙ СРОК ПОСЛЕ СМЕРТИ НАСТУПАЕТ ТРУПНОЕ ОКОЧЕНЕНИЕ?
- 5-6 мин.
- 1-2 час.
- 3-5 часов.
+ 6-10 часов.
- 12-24 часа.
8
100110
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К ТЕРМИНАЛЬНЫМ СОСТОЯНИЯМ?
+ все стадии умирания
- терминальную фазу травматического шока
- тяжелые повреждения организма
- четвертый период болезни
- старость
8
100111
УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ПРИ УМИРАНИИ:
- боль
+ гипоксия
- нарушение клубочковой фильтрации в почках
- арефлексия
- нарушение метаболизма
8
100112
УКАЖИТЕ ПРОЯВЛЕНИЕ, ХАРАКТЕРНОЕ ДЛЯ ПРЕДАГОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ:
- сознание отсутствует
+ глазные рефлексы сохранены
- артериальное давление снижено почти до нуля
- судорожный тип дыхания с включением вспомогательной мускулатуры
- преобладает анаэробный гликолиз
8
100113
К КАКОМУ ТЕРМИНАЛЬНОМУ СОСТОЯНИЮ МОЖНО ОТНЕСТИ СОСТОЯНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ПОСТЕПЕННЫМВЫКЛЮЧЕНИЕМ ВСЕХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА И В ТО ЖЕ ВРЕМЯ КРАЙНИМ НАПРЯЖЕНИЕМ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ, УТРАЧИВАЮЩИХ УЖЕ СВОЮ ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ?
- преагония
+ агония
- терминальная пауза
- клиническая смерть
- биологическая смерть
8
100114
К КАКОМУ ТЕРМИНАЛЬНОМУ СОСТОЯНИЮ МОЖНО ОТНЕСТИ СОСТОЯНИЕ, КОГДА ВСЕ ВИДИМЫЕ ПРИЗНАКИ ЖИЗНИ УЖЕ ИСЧЕЗЛИ, НО НА ЭТОМ ЭТАПЕ ЖИЗНЬ МОЖЕТ БЫТЬ ВОССТАНОВЛЕНА?
- преагония
- агония
- терминальная пауза
+ клиническая смерть
- биологическая смерть
8
100115
КАКАЯ СИСТЕМА ОРГАНИЗМА РАЗРУШАЕТСЯ СНАЧАЛА ПРИ УМИРАНИИ?
- выделительная
- сердечно-сосудистая
- дыхательная
+ нервная
- эндокринная
8
100116
КАКОЙ ОТДЕЛ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПОГИБАЕТ РАНЬШЕ ДРУГИХ ПРИ УМИРАНИИ?
+ кора
- ствол
- мозжечок
- ретикулярная формация
- гипокамп
8
100117
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТ Ь КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ТЕМ ВРЕМЕНЕМ, КОТОРОЕ ПЕРЕЖИВАЕТ:
- продолговатый мозг
- гипоталамус
+ кора головного мозга
- гипокамп
- вегетативные центры
8
100118
НЕОБРАТИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМА РАЗВИВАЮТСЯ В ПЕРИОД:
- преагонии
- агонии
- терминальной паузы
- клинической смерти
+ биологической смерти
8
100119
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ ИЗМЕНЕНИЕМ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ПРОЦЕССЕ УМИРАНИЯ?
- активация глюконеогенеза
- активация окислительного метаболизма
+ активация анаэробного гликолиза
- активация липолиза
- активация переаминирования
8
100120
ТЕРМИНАЛЬНАЯ ПАУЗА – ЭТО ОСТАНОВКА НА 30-60 СЕКУНД:
- работы сердца
+ работы системы дыхания
- работы нервной системы
- работы эндокринной системы
- работы системы иммунитета
8
100121
КАК ДОСТИГАЕТСЯ ПРОДЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ?
- поддержанием иммунной системы
+ снижением интенсивности обмена веществ
- введением стимуляторов дыхательного центра
- нормализацией функции почек
- поддержанием функции ферментных систем
9
100122
КАК ДОСТИГАЕТСЯ ПРОДЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ?
+ созданием искусственного кровообращения
- введением стимуляторов дыхательного центра
- нормализацией функции почек
- активацией антитоксической функции печени
- внутривенным введением растворов для нормализации микроциркуляции
9
100123
С ПОМОЩЬЮ КАКОЙ МАНИПУЛЯЦИИ СОЗДАЕТСЯ ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?
- внутрисердечное введение адреналина
- внутривенное переливание цельной крови
+ прямой массаж сердца
- внутривенное переливание препаратов крови
- стимуляция лекарственными препаратами сосудо-двигательного центра
9
100124
С ПОМОЩЬЮ КАКОЙ МАНИПУЛЯЦИИ СОЗДАЕТСЯ ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?
- внутривенное переливание цельной крови
+ непрямой массаж сердца
- внутрисердечное введение адреналина
- внутривенное введение препаратов, разрушающих сладжы
- введение препаратов, повышающих артериальное давление
9
100125
С ПОМОЩЬЮ КАКОЙ МАНИПУЛЯЦИИ СОЗДАЕТСЯ ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?
- стимуляция лекарственными препаратами сосудодвигательного центра
- внутрисердечное введение адреналина
- внутривенное переливание цельной крови
+ подключение аппарата искусственного кровообращения
- подключение аппарата искусственной вентиляции легких
9
100126
В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ БИОЛОГИЧЕСКИЙ СМЫСЛ ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ ПОДОГРЕТОЙ ДО 38 ГРАДУСОВ КРОВИ ПРИ РЕАНИМАЦИИ БОЛЬНОГО?
- происходит восстановление объема циркулирующей крови
- первично повышается артериальное давление
+ происходит раздражение ангиорецепторов, импульсы с которых возбуждают
сосудодвигательный центр
- улучшаются реологические свойства крови
- происходит разрушение сладжей с микроциркуляции
9
100127
КАКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДОЛЖНЫ ПРОВОДИТЬСЯ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?
- мероприятия по восстановлению функции почек
- мероприятия по восстановлению функции печени
+ мероприятия по восстановлению дыхания
- мероприятия по восстановлению функции ферментативных систем
- мероприятия, улучшающие функцию системы пищеварения
9
100128
КАКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДОЛЖНЫ ПРОВОДИТЬСЯ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?
- мероприятия по восстановлению функции почек
- мероприятия по восстановлению функции печени
- мероприятия по восстановлению функции спинного мозга
+ мероприятия по восстановлению кровообращения
- мероприятия по восстановлению функции отдельных эндокринных желез
9
100129
КАКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДОЛЖНЫ ПРОВОДИТЬСЯ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?
- мероприятия по восстановлению функции почек
- мероприятия по восстановлению функции печени
+ мероприятия по продлению срока переживания организмом остановки сердца
- мероприятия по восстановлению функции отдельных эндокринных желез
- мероприятия по повышению функции иммунной системы
9
100130
КАКОВА МАКСИМАЛЬНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗМОЖНА РЕАНИМАЦИЯ БЕЗ НАРУШЕНИЙ СО СТОРОНЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ?
- 1-2 мин.
- 2-4 мин.
+ 5-6 мин.
- 6-7 мин.
- до 10 мин.
9
100131
ЧЕМ МОЖНО ОБЪЯСНИТЬ ОБРАТИМОСТЬ ПРОЦЕССА КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ?
- развитием метаболического ацидоза
+ сохранением обмена веществ на низком уровне
- накоплением продуктов перекисного окисления липидов
- исчезновением рефлексов
- блокадой процессов окислительного фосфорилирования
9
100132
В ПРОЦЕССЕ ОЖИВЛЕНИЯ В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРОИСХОДИТ:
- углубление дыхательного ацидоза
+ углубление метаболического ацидоза
- углубление выделительного ацидоза
- углубление экзогенного ацидоза
- углубление комбинированной формы ацидоза
9
100133
ЧТО СТРЕМЯТСЯ ДОСТИГНУТЬ ОХЛАЖДЕНИЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ПРОЦЕССЕ ОЖИВЛЕНИЯ ОРГАНИЗМА?
- сокращение времени преагонии
- сокращение времени агонии
- продление времени терминальной паузы
+ продление времени клинической смерти
- сокращение времени биологической смерти
9
100134
В ПРОЦЕССЕ ОЖИВЛЕНИЯ В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРОИСХОДИТ:
- углубление дыхательного алкалоза
- углубление выделительного алкалоза
- углубление экзогенного ацидоза
+ углубление метаболического ацидоза
- углубление комбинированной формы ацидоза
9
100135
ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ КАКИХ ОРГАНОВ ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?
- головного мозга
- надпочечников
- легких
+ сердца
- почек
9
100136
КАКОЕ ДЫХАНИЕ В ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?
+ частое и глубокое
- редкое и поверхностное
- возможно развитие периодического дыхания (Чейн-Стокса, Биота)
- редкое и глубокое
- частое и поверхностное
10
100137
КАКОЕ ДЫХАНИЕ В ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?
- частое и глубокое
+ редкое и поверхностное
- приближается к нормальному
- частое и поверхностное
- часто отсутствует
10
100138
КАКОЕ ДЫХАНИЕ В ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?
- развивается экспираторная одышка
- частое и глубокое
+ возможны периодические типы дыхания
- приближается к нормальному
- частое и поверхностное
10
100139
ЧЕМ ОТЛИЧАЕТСЯ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК ОТ КОЛЛАПСА?
+ фазным течением
- вторичным поражением нервной системы
- первичным поражением сосудистой системы
- развитием метаболических нарушений
- развитием гипоксии тканей
10
100140
ЧЕМ ОТЛИЧАЕТСЯ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК ОТ КОЛЛАПСА?
- отсутствием стадийности течения
+ первичным поражением нервной системы
- первичным поражением сосудистой системы
- развитием негазового ацидоза
- развитием гипоксии тканей
10
100141
ЧЕМ ОТЛИЧАЕТСЯ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК ОТ КОЛЛАПСА?
- первичным поражением сосудистой системы
- развитием гипоксии тканей
- отсутствием стадийности течения
+ наличием болевого синдрома
- первичным поражением системы иммунитета
10
100142
ВСЛЕДСТВИЕ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА РАЗВИВАЕТСЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ В:
- почках
- легких
- поджелудочной железе
+ сердце
- спинном мозге
10
100143
ВСЛЕДСТВИЕ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА РАЗВИВАЕТСЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ В:
- сосудах брюшной полости
- надпочечниках
- почках
- мышцах плечевого пояса
+ головном мозге
10
100144
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЭРЕКТИЛЬНОЙ ФАЗЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?
- гиподинамия
- покраснение кожных покровов
+ повышение артериального давления
- понижение венозного давления
- подавление функции надпочечников
10
100145
УКАЖИТЕ ВНЕШНЕЕ УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА:
- предшествующие травме заболевания
- тип высшей нервной деятельности
- наследственная предрасположенность
- гиперплазия коры надпочечников
+ переохлаждение
10
100146
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТОРПИДНОЙ ФАЗЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?
- гиперрефлексия
- гипертензия
- брадикардия
+ нарушение дыхания
- гипертермия
10
100147
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?
+ раздражение рецепторов и нервных стволов
- падение тонуса сосудов
- повышение активности метаболизма
- развитие аутоиммунных процессов
- развитие токсемии
10
100148
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТОРПИДНОЙ ФАЗЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?
- повышение артериального давления
- учащение пульса
- нарастание активности механизмов адаптации
+ периодические типы дыхания
- бурное развитие фазы
10
100149
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?
- гиперволемия
- артериальная гипертензия
+ гипоксия головного мозга
- снижение активности анаэробного гликолиза
- гиперадренилинемия
10
100150
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ РАБОТА ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ РАЗВИТИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?
- в торпидную фазу увеличивается выработка кортикостероидов
+ развивается гиперадреналинемия
- увеличение продукции тиреоидных гормонов
- развивается гиперинсулинемия
- снижается продукция тиреокальцитонина
10
100151
С ЧЕМ СВЯЗАНО ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НИЗКОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?
+ с расширением газов в полостях организма
- с повышением растворимости газов в средах организма
- с повышением температуры кипения воды
- с повышением разрушения эритроцитов
- с развитием декомпенсации работы сердца
11
100152
С ЧЕМ СВЯЗАНО ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НИЗКОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?
- с повышением растворимости газов в средах организма
+ с падением температуры кипения воды
- с активацией эритропоэза
- с развитием гипертрофии миокарда
- с наркотическим действием соединений азота
11
100153
КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ПАДЕНИИ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ?
+ баротравма
- кессонная болезнь
- травматический шок
- анемия
- отморожение
11
100154
НА КАКОЙ МИНИМАЛЬНОЙ ВЫСОТЕ ПРИ РАЗГЕРМЕТИЗАЦИИ ЛЕТАТЕЛЬНОГО АППАРАТА МОЖЕТ НАЧАТЬСЯ РАЗВИТИЕ ТКАНЕВОЙ ЭМФИЗЕМЫ?
- 9000 м
- 14000 м
+ 19000 м
- 24000 м
- 29000 м
11
100155
ПОЧЕМУ ПРИ ВЗЛЕТЕ САМОЛЕТА НЕКОТОРЫЕ ПАССАЖИРЫ ЖАЛУЮТСЯ НА БОЛЬ В УШАХ?
+ из-за расширения газов в баробанной полости
- из-за раздражения слухового нерва при падении давления
- из-за раздражения центра слухового нерва пузырьками азота
- из-за раздражения отолитового аппарата
- из-за раздражения полукружных канальцев
11
100156
ПРИ ПОНИЖЕНИИ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ:
- повышается парциальное напряжение кислорода в атмосферном воздухе
+ падает парциальное напряжение кислорода в альвеолярном воздухе
- повышается процент насыщения гемоглобина крови кислородом
- снижается процент насыщения гемоглобина крови углекислым газом
- артериовенозная разница по кислороду повышается
11
100157
ЧТО ДОКАЗЫВАЕТ ОПЫТ ПОЛЯ БЕРА?
- горная болезнь возникает в результате падения барометрического давления
+ горная болезнь возникает в результате падения парциального давления кислорода
- в развитии горной болезни имеет значение переутомление
- в развитии горной болезни имеет значение воздействие на организм космических
лучей
- одним из патогенетических факторов горной болезни является переохлаждение
11
100158
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ГОРНОЙ (ВЫСОТНОЙ) БОЛЕЗНИ?
- падение растворимости газов в жидких средах организма
- снижение температуры кипения воды
- развитие метаболического ацидоза
+ гипоксия
- образование свободных радикалов
11
100159
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМАМ ПРИ РАЗВИТИИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?
+ развитие эритроцитоза
- урежение дыхания
- брадикардию
- развитие эйфории
- развитие дыхательного алкалоза
11
100160
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМАМ ПРИ РАЗВИТИИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?
- развитие перераспределительного лейкоцитоза
- урежение дыхания
+ тахикардию
- развитие гиподинамии
- развитие метаболического ацидоза
11
100161
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ЭРИТРОЦИТОЗА ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ:
- сгущение крови
- выход эритроцитов из осевого тока в пристеночную область
+ повышение образования эритроцитов
- снижение разрушения эритроцитов
- увеличение продолжительности жизни эритроцитов
11
100162
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЭРИТРОЦИТОЗА ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ
- уменьшение объема циркулирующей крови
+ выход эритроцитов из депо
- снижение выработки эритропоэтина юкстагломерулярным аппаратом почек
- снижение разрушения эритроцитов
- увеличение продолжительности жизни эритроцитов
11
100163
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ ГИПОКАПНИИ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?
+ усиления выделения углекислого газа легкими
- уменьшения образования углекислого газа в тканях
- нарушение микроциркуляции в тканях
- нарушение транспорта кислорода в ткани
- активация анаэробного гликолиза
11
100164
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?
- дыхательный ацидоз
+ метаболический ацидоз
- выделительный ацидоз
- экзогенный ацидоз
- комбинированная форма ацидоза
11
100165
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?
+ дыхательный алкалоз
- метаболический алкалоз
- выделительный алкалоз
- экзогенный алкалоз
- комбинированная форма алкалоза
11
100166
БОЛЕЗНЕТВОРНОМУ ДЕЙСТВИЮ ПОВЫШЕННОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПОДВЕРГАЮТСЯ ЛЮДИ ПРИ:
- подъеме на высоту
- опускании в шахты
- разгерметизации летательных аппаратов на высоте
+ погружении под воду
- всплытии с глубины на поверхность воды
12
100167
ПРИ БЫСТРОМ ПЕРЕХОДЕ ИЗ СРЕДЫ С НОРМАЛЬНЫМ АТМОСФЕРНЫМ ДАВЛЕНИЕМ В СРЕДУ С ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:
+ вдавление барабанной перепонки
- расширение кишечных газов
- десатурация газов
- явления декомпрессии
- активация эритропоэза
12
100168
ПРИ БЫСТРОМ ПЕРЕХОДЕ ИЗ СРЕДЫ С НОРМАЛЬНЫМ АТМОСФЕРНЫМ ДАВЛЕНИЕМ В СРЕДУ С ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:
- расширение барабанной полости
+ сжатие кишечных газов
- десатурация газов
- явления декомпрессии
- снижение кровенаполнения внутренних органов
12
100169
ПРИ БЫСТРОМ ПЕРЕХОДЕ ИЗ СРЕДЫ С НОРМАЛЬНЫМ АТМОСФЕРНЫМ ДАВЛЕНИЕМ В СРЕДУ С ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:
- расширение гайморовых полостей
- непроходимость евстахиевой трубы
+ сатурация газов
- явления декомпрессии
- снижение кровенаполнения внутренних органов
12
100170
ПРИ ПОГРУЖЕНИИ В ВОДУ ДАВЛЕНИЕ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ НА 1 АТМ НА ГЛУБИНЕ:
- 4,3 м
- 8,3 м
+10,3 м
- 12,3 м
- 14,3 м
12
100171
САТУРАЦИЯ КАКОГО ГАЗА ПРИ ПОГРУЖЕНИИ В ВОДУМОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПОСЛЕДСТВИЯМ?
- кислорода
- углекислого газа
- гелия
+ азота
- оксида кремния
12
100172
КАКАЯ ТКАНЬ НАСЫЩАЕТСЯ АЗОТОМ НАИБОЛЕЕАКТИВНО?
- мышечная
+ жировая
- соединительная
- кроветворная
- костная
12
100173
КАКОЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ РАЗОВЬЕТСЯ ИЗ-ЗА САТУРАЦИИ АЗОТА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПОДВОДНЫХ РАБОТ?
- выход эритроцитов из депо
- увеличение объема циркулирующей крови
+ эйфория
- гипоксия
- гиперкапния
12
100174
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ТОКСИЧЕСКИМ ЭФФЕКТАМ АЗОТА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПОДВОДНЫХ РАБОТ?
- развитие эйфории
- повышение кровенаполнения внутренних органов
- развитие гипокапнии
+ ослабление концентрации внимания
- развитие газового алкалоза
12
100175
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К НАРКОТИЧЕСКИМ ЭФФЕКТАМ АЗОТА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПОДВОДНЫХ РАБОТ?
+ развитие эйфории
- нарушение координации движений
- ослабление концентрации внимания
- повышение кровенаполнения внутренних органов
- головные боли
12
100176
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ?
- переход из области пониженного атмосферного давления в область нормального
атмосферного давления
+ переход из области повышенного атмосферного давления в область нормального
атмосферного давления
- переход из области нормального атмосферного давления в область повышенного
атмосферного давления
- переход из области нормального атмосферного давления в область пониженного
атмосферного давления
- переход из области пониженного атмосферного давления в область повышенного
атмосферного давления
12
100177
ОСНОВНОЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ – ЭТО:
- гипокапния
- газовый алкалоз
+ десатурация
- компрессия
- интерференция
12
100178
ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ ПРИВОДИТ К:
- сжатию кишечных газов
- повышению кровенаполнения внутренних органов
- «глубинному восторгу»
+ мышечно-суставным болям
- разрыву кровеносных сосудов
12
100179
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ МОЖНО ОТНЕСТИ К ХАРАКТЕРНЫМ ПРОЯВЛЕНИЯМ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ?
- вдавление барабанной перепонки
+ нарушения зрения
- «глубинный восторг»
- гипокапнию
- эйфорию
12
100180
УКАЖИТЕ, ЧТО МОЖНО ОТНЕСТИ К ПРОФИЛАКТИКЕ РАЗВИТИЯ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ?
- седативные средства
- быстрый спуск на глубину
+ медленный подъем с глубины
- использование дыхательных аппаратов, в которых адсорбируется углекислый газ
- использование антиоксидантов
12
100181
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РАДИОТОКСИНАМ?
- ионы
+ перекиси
- неэстерефицированные жирные кислоты
- холестерин
- аминокислоты
13
100182
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РАДИОТОКСИНАМ?
- нуклеотиды
- липопротеиды низкой плотности
- холестерин
+ альдегиды
- полипептиды
13
100183
КЛЕТКИ КАКИХ ОРГАНОВ ОБЛАДАЮТ ПОВЫШЕНОЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ?
- почки
+ костный мозг
- щитовидная железа
- головной мозг
- мышцы
13
100184
КЛЕТКИ КАКИХ ОРГАНОВ ОБЛАДАЮТ ПОВЫШЕНОЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ?
- сердце
- надпочечники
+ тимус
- головной мозг
- легкие
13
100185
КАКИЕ ТКАНИ ОРГАНИЗМА НАИБОЛЕЕ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНЫ?
- наиболее дифференцированные
+ интенсивно обновляющиеся
- медленно функционирующие
- паренхиматозные
- имеющие полости
13
100186
УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ НА КЛЕТКУ:
- активация митозов
- стабилизация генома
+ потеря способности к размножению
- активация окислительного фосфорилирования
- подавление анаэробного гликолиза
13
100187
С КАКИМ ЯВЛЕНИЕМ СВЯЗЫВАЮТ ПЕРВИЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ОБЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?
- с задержкой митозов
- с возникновением мутаций
- с генетической гибелью клеток
- с интерфазной гибелью клеток
+ с разрывом химических связей в молекулах нуклеиновых кислот
13
100188
С КАКИМИ ЯВЛЕНИЯМИ СВЯЗЫВАЮТ ПЕРВИЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ОБЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?
- с активацией ферментов гликолиза
+ с образованием свободных радикалов
- с активацией амитозов
- с возникновением мутаций
- с генетической гибелью клеток
13
100189
КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ВЫЗЫВАЕТ ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ?
+ нарушаются сорбционные свойства биологических мембран
- снижается проницаемость мембран
- стимулируется репарация нуклеиновых кислот
- происходит встраивание в мембраны гидрофобных молекул
- происходит активация окислительного фосфорилирования
13
100190
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КЛЕТОК ЗАВИСИТ ОТ:
+ активности энергообеспечивающих систем
- интенсивности радиолиза воды
- концентрации свободных радикалов
- проникающей способности излучения
- интенсивности непрямого действия ионизирующей радиации
13
100191
КАКАЯ СТРУКТУРА КЛЕТКИ ОБЛАДАЕТ НАИБОЛЬШЕЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ?
- цитоплазма
- митохондрии
- лизосомы
+ ядро
- рибосомы
13
100192
К РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫМ ТКАНЯМ ОТНОСЯТ:
- кроветворную ткань
- лимфоидную ткань
- половые железы
- эпителий слизистой тонкого кишечника
+ нервную ткань
13
100193
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ПЕРВИЧНОМУ ДЕЙСТВИЮ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?
+ образование свободных радикалов
- возникновение мутаций
- ингибирование нуклеинового обмена
- возникновение структурных аббераций хромосом
- интерфазную гибель клеток
13
100194
В ОСНОВЕ РАДИАЦИОННОГО ПОРАЖЕНИЯ КЛЕТОК ЛЕЖИТ:
- нарушение нервной регуляции
- нарушение гормональной регуляции
+ нарушение ультраструктуры органелл
- развитие опухолевого роста
- развитие воспаления
13
100195
НЕПРЯМОЕ (КОСВЕННОЕ) ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ СВЯЗАНО С ПОВРЕЖДАЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ:
+ продуктов радиолиза воды на ДНК
- продуктов перекисного окисления липидов
- продуктов окисления насыщенных жирных кислот
- на хромосомы
- на ферменты лизосом
13
100196
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРИОД МНИМОГО КЛИНИЧЕСКОГО БЛАГОПОЛУЧИЯ ПРИ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?
+ улучшением общего состояния больных
- лейкопения сменяется лейкоцитозом
- лимфоцитозом
- тромбоцитозом
- эндокринными нарушениями
14
100197
ПРИ КАКИХ ДОЗАХ ВНЕШНЕГО РАВНОМЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ТИПОВАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?
+ 1- 10 Гр
- 10- 20 Гр
- 20- 40 Гр
- 40- 80 Гр
- 80-100 Гр
14
100198
В ФАЗУ ПЕРВИЧНОЙ ОСТРОЙ РЕАКЦИИ ТИПИЧНОЙ ФОРМЫ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ:
- кровоточивость
+ повышенная возбудимость нервной системы
- гипопротеинемия
- хромосомные абберации
- аутоинфекция
14
100199
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ПЕРИОДА РАЗГАРА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?
+ лейкопения
- лимфоцитоз
- снижение содержания остаточного азота
- гиперпротеинемия
- снижение скорости оседания эритроцитов
14
100200
КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПЕРИОДА РАЗГАРА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?
+ тромбоцитопения
- моноцитоз
- гиперплазия клеток костного мозга
- гиперальбуминемия
- активация иммунитета
14
100201
КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В ДОЗЕ:
- 1- 10 Гр
+ 10- 20 Гр
- 20- 40 Гр
- 40- 80 Гр
- 80-100 Гр
14
100202
ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В ДОЗЕ:
- 1- 10 Гр
- 10- 20 Гр
- 20- 40 Гр
- 40- 80 Гр
+ 80-100 Гр
14
100203
ОДНА ИЗ ВАЖНЕЙШИХ ПРИЧИН СМЕРТИ ПРИ КИШЕЧНОЙ ФОРМЕ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ:
- угнетение кроветворения
- угнетение центральной нервной системы
+ дегидратация
- нарушение дыхания
- гипертермия
14
100204
УКАЖИТЕ ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ:
+ гипоплазия кроветворной ткани
- тромбозы
- гипертоническая болезнь
- гломерулонефрит
- сердечная недостаточность
14
100205
КАКИЕ ГОРМОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ?
- атеросклероз
- катаракта
- лейкоз
- гиперплазия коры надпочечников
+ ожирение
14
100206
МЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В ФОРМЕ:
- нервно-рефлекторных нарушений
- крапивницы
+ ожога
- дерматита
- лихорадки
14
100207
ПРИ РАЗВИТИИ ТОКСЕМИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ НА ПЕРВЫЙ ПЛАН ВЫХОДЯТ:
- угнетение кроветворения
+ гемодинамические нарушения
- диспепсические нарушения
- нарушение регуляции высшей нервной деятельности
- нарушение дыхания
14
100208
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?
- анемией
+ потерей массы тела
- гипертермией
- кровоизлияниями
- инфекционными осложнениями
14
100209
ПЕРИОД ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПРИ ТИПИЧНОЙ ФОРМЕ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ЧАЩЕ ВСЕГО ДЛИТСЯ:
- 0,5– 1 мес.
- 1 – 3 мес.
+ 3 – 6 мес.
- 6 – 12 мес.
- 12 – 15 мес.
14
100210
У ЧЕЛОВЕКА ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В ДОЗАХ 10 – 20 Гр СМЕРТЬ ЧАЩЕ НАСТУПАЕТ НА:
- 4 – 7 сутки
+ 7 – 10 сутки
- 11 – 14 сутки
- 15 – 18 сутки
- 19 – 22 сутки
14
100211
НАЧИНАЯ С КАКИХ ЦИФР СИЛЫ ТОКА, ОН СТАНОВИТСЯ СМЕРТЕЛЬНО ОПАСНЫМ?
- 0,05 А
+ 0,1 А
- 0,5 А
- 1,0 А
- 5, 0 А
15
100212
НАЧИНАЯ С КАКИХ ЦИФР СИЛЫ ПЕРЕМЕННОГО ТОКА 50-60 Гц, ОН ВЫЗЫВАЕТ СУДОРОГИ (СТАНОВИТСЯ «НЕОТПУСКАЮЩИМ»)?
- 5 - 12 мА
+ 12 - 25 мА
- 25 - 30 мА
- 30 - 38 мА
- 38 - 45 мА
15
100213
НАИБОЛЬШИМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ К ЭЛЕКТРИЧЕСКОМУ ТОКУ ОБЛАДАЮТ:
- нервы
- мышцы
- кровь
- сухожилия
+ эпидермис кожи
15
100214
НАИМЕНЬШИМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ К ЭЛЕКТРИЧЕСКОМУ ТОКУ ОБЛАДАЮТ:
- кровь
+ спинномозговая жидкость
- кости
- мышцы
- сухожилия
15
100215
КАКОЕ НАПРАВЛЕНИЕ ПРОХОЖДЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ЧЕРЕЗ ТЕЛО НАИБОЛЕЕ ОПАСНО?
- через кости таза
- через легкие
+ через сердце
- через почки
- через мышцы нижней конечности
15
100216
КАКОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ДОЛЖНО БЫТЬ ВОЗДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА НАПРЯЖЕНИЕМ 1000 В, ЧТОБЫ ОН НЕ ВЫЗЫВАЛ ВЫРАЖЕННЫХ НАРУШЕНИЙ?
+ 0,01 с
- 0,5 с
- 1,0 с
- 5,0 с
-10,0 с
15
100217
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- появлением знаков тока на коже
- развитием коагуляционного некроза
+ развитием фибрилляции сердца
- развитием ожогов
- снижением проводимости нервных импульсов
15
100218
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
+ возникновением судорог
- расслаблением голосовых связок
- развитием электролиза в тканях
- возникновением колликвационного некроза
- снижением проводимости нервных импульсов
15
100219
ВОЗДЕЙСТВИЕ КАКОГО ИЗ УКАЗАННЫХ НИЖЕ ФАКТОРОВ СНИЖАЕТ РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА К ЭЛЕКТРОТРАВМЕ?
- гипоксия
- удаление надпочечников
- умеренное алкогольное опьянение
+ эмоциональное напряжение, связанное с ожиданием электротравмы
- перевозбуждение центральной нервной системы
15
100220
КАК ВЛИЯЕТ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ НОВОКАИНА ЖИВОТНОМУ НА ВЫРАЖЕННОСТЬ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА?
+ уменьшает длительность судорог
- увеличивает размер контактных ожогов
- уменьшает активность сосудодвигательного центра
- у одних животных увеличивает, у других уменьшает выработку катехоламинов
надпочечниками
15
100221
ПОЧЕМУ ПРОИСХОДИТ ОСТАНОВКА ДЫХАНИЯ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ?
- из-за того, что происходит повреждение сосудодвигательного центра
- из-за перераздражения блуждающего нерва
+ из-за ишемии продолговатого мозга
- из-за снижения активности симпатической нервной системы
- из-за нарастающего ацидоза
15
100222
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ:
- развитие тахикардии
+ спазм коронарных сосудов
- спазм a.vertebralis
- возбуждение сосудодвигательного центра
- понижение тонуса n.vagus
15
100223
К КАКОМУ ПОСЛЕДСТВИЮ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ РАЗВИТИЕ ТОНИЧЕСКИХ СУДОРОГ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ?
- к гипервентиляции
- к падению артериального давления
- к поражению дыхательного центра
+ к ларингоспазму
- к изменению мембранных потенциалов
15
100224
КАКОЕ ДЕЙСТВИЕ ОКАЗЫВАЕТ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ТОК НА ОРГАНИЗМ?
- условнорефлекторное
- безусловнорефлекторное
- физическое
+ термическое
- психогенное
15
100225
В КАКОМ СЛУЧАЕ ПОВЫШАЕТСЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА К ДЕЙСТВИЮ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА?
- при переливании цельной крови
- в условиях гипероксии
- в условиях психического напряжения, связанного с ожиданием действия электрического
тока
- при гиперфункции надпочечников
+ при перегревании
15
100226
ЧТО ИМЕЕТ РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ МОРСКОЙ БОЛЕЗНИ?
+ нарушение деятельности вестибулярного аппарата
- нарушения гемодинамики
- нарушения дыхания
- нарушение кислотно-основного состояния
- нарушение обмена веществ
16
100227
ДЛЯ КАКОГО ВИДА ПЕРЕГРУЗОК ХАРАКТЕРНО КРОВОИЗЛИЯНИЕ В СКЛЕРУ И ВЕКИ?
- для продольных положительных
- для боковых
- для поперечных отрицательных
+ для продольных отрицательных
- для поперечных продолжительных
16
100228
КАКОЙ СИМПТОМ СВОЙСТВЕНЕН КИНЕТОЗАМ?
- повышение артериального давления
- тахикардия
- петехиальные кровоизлияния
+ бледность
- расстройства зрения
16
100229
КАКОЙ СИМПТОМ СВОЙСТВЕНЕН КИНЕТОЗАМ?
- петехиальные кровоизлияния
+ тошнота
- покраснение
- отечность лица
- нервное возбуждение
16
100230
КАКОЙ ВИД ПЕРЕГРУЗОК ВЫЗЫВАЕТ НАИБОЛЬШЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИ НАИМЕНЬШЕМ ВРЕМЕНИ ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ?
- продольные положительные
+ продольные отрицательные
- поперечные отрицательные
- боковые отрицательные
- поперечные положительные
16
100231
КАКАЯ ТЕОРИЯ ОБЪЯСНЯЕТ МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛЕЗНИ ДВИЖЕНИЯ?
+ теория сенсорного конфликта
- теория внутреннего конфликта
- теория конфликта подсознания и сознания
- теория психического конфликта
- теория межличностного конфликта
16
100232
ПЕРЕРАЗДРАЖЕНИЕ КАКИХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИ ВОДИТ К РАЗВИТИЮ КИНЕТОЗОВ?
+ зрительных рецепторов
- вкусовых рецепторов
- болевых рецепторов
- хеморецепторов
- терморецепторов
16
100233
ПЕРЕРАЗДРАЖЕНИЕ КАКИХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИ ВОДИТ К РАЗВИТИЮ КИНЕТОЗОВ?
- рецепторов каротидной зоны
- тепловых рецепторов кожи
- барорецепторов
- ноцицепторов
+ рецепторов серозных оболочек органов брюшной полости
16
100234
КАКОЙ ФАКТОР МОЖНО ОТНЕСТИ К ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИМ ПРИ РАЗВИТИИ КИНЕТОЗОВ?
- ожирение
- понижение возбудимости симпатической нервной системы
- понижение возбудимости парасимпатической нервной системы
- иммунодефицитное состояние
+ возраст
16
100235
ЗДОРОВЫЙ ЧЕЛОВЕК НАИБОЛЕЕ ЛЕГКО ПЕРЕНОСИТ ПЕРЕГРУЗКИ:
- продольные положительные
- продольные отрицательные
- поперечные отрицательные
- боковые отрицательные
+ поперечные положительные
16
100236
ПРОДОЛЬНАЯ ОТРИЦАТЕЛЬНАЯ ПЕРЕГРУЗКА СОПРОРОВОЖДАЕТСЯ:
- переполнением сосудов таза
- развитием тахикардии
+ асистолией
- непроизвольным мочеиспусканием
- развитием эйфории
16
100237
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ ВЫЗЫВАЮТ ПЕРЕГРУЗКИ ПЕРВИЧНО?
- явления анестезии
- судороги
- гемолиз
- тошноту
+ затруднение оттока лимфы
16
100238
С РАЗВИТИЕМ КАКОГО МЕХАНИЗМА СВЯЗЫВАЮТ НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ ПЕРЕГРУЗОК?
- с развитием гипоксии одних тканей и гипероксии других
- с подавлением иммунитета
+ с переполнением сосудов одних регионов организма и обескровливанием других
- с подавлением рефлексов с барорецепторных зон
- с улучшением оттока лимфы
16
100239
ПЕРЕГРУЗКА, ДЕЙСТВУЮЩАЯ В НАПРАВЛЕНИИ ГРУДЬ-СПИНА, – ЭТО:
+ поперечная положительная
- поперечная отрицательная
- продольная отрицательная
- продольная положительная
- боковая положительная
16
100240
УДАРНЫЕ ПЕРЕГРУЗКИ ДЛЯТСЯ:
+ менее 1 с
- 1 – 2 с
- 3 – 4 с
- 5 – 6 с
- 7 – 8 с
16
100241
ЧТО ОБЫЧНО ЯВЛЯЕТСЯ НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ПРИ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ?
- остановка сердца
+ остановка дыхания
- катастрофическое падение артериального давления
- прекращение деятельности коры и подкорки головного мозга
- прекращение деятельности спинного мозга
17
100242
КАКАЯ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ?
- расширение периферических сосудов
- снижение мышечного тонуса
+ озноб
- снижение обмена веществ
- снижение потребления кислорода
17
100243
КАКАЯ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ РЕАКЦИЙ ЯВЛЯЕТСЯ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЙ ПРИ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ?
- снижение процессов гликогенолиза
- активация дыхания
+ повышение мышечного тонуса
- снижение обмена веществ
- снижение потребления кислорода
17
100244
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ, КАК ПРАВИЛО, НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ПРИ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ?
- остановка сердца
+ паралич дыхательного центра
- остановка сердца и дыхания
- угнетение подкорковых центров
- гибель клеток коры головного мозга
17
100245
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?
+ развитием отека
- развитием пузырей с серозным содержимым
- поражением мягких тканей
- развитием пузырей с геморрагическим содержимым
- нарушением глубокой чувствительности
17
100246
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВТОРАЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?
- развитием отека
+ развитием пузырей с серозным содержимым
- поражением мягких тканей
- развитием пузырей с геморрагическим содержимым
- развитием некроза тканей
17
100247
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ТРЕТЬЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?
- развитием отека
- развитием пузырей с серозным содержимым
+ нарушением глубокой чувствительности
- некрозом тканей
- поражением мягких тканей
17
100248
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЧЕТВЕРТАЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?
- развитием пузырей с серозным содержимым
- поражением мягких тканей
- развитием пузырей с геморрагическим содержимым
- нарушением глубокой чувствительности
+ развитием некроза тканей
17
100249
ГИПОТЕРМИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:
+ повышенной теплоотдаче и нормальной теплопродукции
- нормальной теплоотдаче и повышенной теплопродукции
- сниженной теплоотдаче и сниженной теплопродукции
- повышенной теплоотдаче и повышенной теплопродукции
- сниженной теплоотдаче и нормальной теплопродукции
17
100250
С ЧЕМ СВЯЗАНО ОГРАНИЧЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ ПРИ ОХЛАЖДЕНИИ ОРГАНИЗМА?
- с расширением сосудов
+ с уменьшением потоотделения
- с уменьшением активности анаэробного гликолиза
- с усилением окислительного фосфорилирования
- с усилением дыхания
17
100251
ИСКУССТВЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА (ГИБЕРНАЦИЯ) ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ:
- снижения чувствительности нервных клеток к гипероксии
- нормализации обменных процессов
- повышения реактивности организма к интоксикациям
- повышения реактивности организма к инфекциям
+ снижения потребления кислорода органами и тканями
17
100252
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОМ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ:
- развитие гипогликемии
- подавление гликогенолиза в печени
+ повышение потребления кислорода
- снижение температуры тела
- усиление анаэробного гликолиза
17
100253
ФАЗА ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- мышечной дрожью
- повышенным потреблением кислорода
- сужением периферических сосудов
+ снижением артериального давления
- растормаживанием коры головного мозга
17
100254
ФАЗА ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- ознобом
- повышением интенсивности обменных процессов
- сужением периферических сосудов
+ замедлением ритма сердечных сокращений
- растормаживанием подкорковых центров
17
100255
СРЕДИ МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ ОТМОРОЖЕНИЙ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ:
+ нарушение микроциркуляции
- нарушение сердечной деятельности
- затухание процессов дыхания
- усиление процессов гликогенолиза в печени
- уменьшение потоотделения
17
100256
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?
+ покраснением кожи
- острым экссудативным воспалением кожи
- образованием пузырей с отслоением эпидермиса
- образованием язв
- обугливанием ткани
18
100257
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВТОРАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?
- покраснением кожи
- слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи
+ образованием пузырей с отслоением эпидермиса
- частичным некрозом кожи
- некрозом, распространяющимся за пределы кожи
18
100258
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ТРЕТЬЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?
- эритемой
- слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи
- образованием пузырей с отслоением эпидермиса
+ образованием язв
- некрозом, распространяющимся за пределы кожи
18
100259
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЧЕТВЕРТАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?
- эритемой
- слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи
- образованием пузырей с отслоением эпидермиса
- острым экссудативным воспалением кожи
+ развитием некроза, распространяющимся за пределы кожи
18
100260
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОЖОГОВ СВЯЗАН С РАЗВИТИЕМ:
- аллергической реакции
- дистрофии
+ воспаления
- гипоксии
- лихорадки
18
100261
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ РАЗОВЬЕТСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ТКАНИ ДО:
- 35 – 40о С
- 40 – 45о С
+45 – 50 оС
- 50 – 55 оС
- 55 – 60о С
18
100262
ПРИ КАКОМ ПОРАЖЕНИИ ОЖОГАМИ ПЛОЩАДИ ТЕЛА РАЗОВЬЕТСЯ ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ?
- до 5 %
- 5 – 10 %
+ 10 – 15 %
- 15 – 20 %
- 20 – 25 %
18
100263
С КАКОЙ ФАЗЫ НАЧИНАЕТСЯ РАЗВИТИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
+ ожогового шока
- острой токсемии
- септикотоксемии
- эритемы
- образования пузырей
18
100264
КАКОВА ПРИЧИНА АНЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
- недостаток витамина В-12
- недостаток железа
- кровопотеря
- аутоиммунный механизм
+ гемолиз
18
100265
С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ГИПОВОЛЕМИИ (ПОТЕРИ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ) ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
- со снижением проницаемости капилляров в зоне ожога
- со снижением проницаемости вне зоны ожога
+ с потерей жидкости с ожоговой поверхности тела
- с падением артериального давления
- с активацией коры надпочечников
18
100266
НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ.
- развитие кризиса микроциркуляции в тканях
+ падение фильтрационного давления в клубочках нефрона
- поражение паренхимы печени ожоговыми токсинами
- усиление выработки аутоантител
- формирование болевой доминанты в фазу ожогового шока
18
100267
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
- повышением образования кетоновых тел
- положительным азотистым балансом
+ появлением денатурированных форм белка
- повышением синтеза белков крови в печени
- нарушением окислительного фосфорилирования
18
100268
С ДЕЙСТВИЕМ КАКОГО ФАКТОРА СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ТОКСЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
- накоплением углекислого газа
+ накоплением биологически активных полипептидов
- накоплением кетоновых тел
- накоплением ионов натрия
- накоплением ионов кальция
18
100269
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ОЖОГОВОГО ШОКА?
- высокая температура тела
- полиурия
- повышение объема циркулирующей крови
+ снижение парциального давления кислорода крови
- алкалоз
18
100270
РАЗВИТИЕ ГИПОВОЛЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОМ ШОКЕ СТАНОВИТСЯ ПРИЧИНОЙ:
- увеличения сердечного выброса
+ повышения общего периферического сопротивления сосудов
- повышения центрального венозного давления
- повышения давления в легочной артерии
- повышения общего системного давления
18
100271
КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ?
- подавление анаэробного гликолиза
+ повышение уровня молочной кислоты
- повышение критической концентрации кислорода
- снижение проницаемости мембран
- разобщение окислительного фосфорилирования
19
100272
ЧТО ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ?
- нарушения функции сердечно-сосудистой системы
- бронхоспазм
+ блокада гемоглобина
- инактивация дыхательных ферментов
- падение атмосферного давления
19
100273
НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ:
- дефицит субстратов окисления
- нарушение гемодинамики
- уменьшение количества гемоглобина в крови
+ понижение напряжения кислорода в атмосферном воздухе
- понижение проницаемости гистогематических барьеров
19
100274
УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНИ:
+ активация анаэробного гликолиза
- снижение уровня молочной кислоты
- снижение уровня кетоновых тел
- повышение критической концентрации кислорода
- снижение проницаемости мембран
19
100275
ПРИ КАКОМ СОСТОЯНИИ РАЗВИВАЕТСЯ ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ?
- при падении атмосферного давления
- при развитии анемии
+ при развитии тромбоэмболии
- при усилении метгемоглобинообразования
- при нарушении проходимости дыхательных путей
19
100276
НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ:
- нарушение гемодинамики
- снижение концентрации гемоглобина крови
+ нарушение ферментных систем окисления
- снижение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе
- увеличение концентрации метгемоглобина в крови
19
100277
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ:
- активация тканевых ферментов
+ дефицит витамина РР
- повышения сопряжения процессов окисления и фосфорилирования
- активация анаэробного гликолиза
- дефицит витамина В-12
19
100278
КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ?
- подавление анаэробного гликолиза
+ повышени уровня кетоновых тел
- повышение критической концентрации кислорода
- снижение проницаемости мембран
- разобщение окислительного фосфорилирования
19
100279
КАКОЙ ВИД ГИПОКСИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ КУРЕНИИ ТАБАКА?
- циркуляторная
- гипоксическая
- гистотоксическая
- гемическая
+ смешанная
19
100280
УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УГАРНЫМ ГАЗОМ?
- сердечная недостаточность
+ блокада гемоглобина
- сосудистая недостаточность
- уменьшение количества эритроцитов
- снижение вентиляции легких
19
100281
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ В ОРГАНИЗМЕ?
- повышается синтез АТФ
+ развивается энергодефицит
- снижается анаэробный гликолиз
- усиливаются окислительные процессы
- понижается критическая концентрация кислорода
19
100282
ЧТО РАЗВИВАЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ГИПОКСИИ?
- стимулируется синтез нуклеиновых кислот
- стимулируется синтез сократительного белка
- снижается синтез митохондриального белка
+ окисление липидов идет не до конца
- в тканях головного мозга увеличивается содержание креатинфосфата
19
100283
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОКСИЧЕКОЙ ГИПОКСИИ:
- усиление метгемоглобинообразования
- уменьшение количества гемоглобина в крови
+ понижение напряжения кислорода в окружающем воздухе
- нарушение гемодинамики
- дефицит субстратов окисления
19
100284
КАКУЮ ФОРМУ ГИПОКСИИ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОНИЖЕНИЕ СОПРЯЖЕНИЯ ПРОЦЕССОВ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ?
- гипоксическую
- циркуляторную
- гемическую
+ тканевую
- перегрузочную
19
100285
КАКУЮ ФОРМУ ГИПОКСИИ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОПАДАНИЕ В ОРГАНИЗМ НИТРОСОЕДИНЕНИЙ (НАПРИМЕР, НЕОРГАНИЧЕСКИХ НИТРИТОВ И НИТРАТОВ)?
- гипоксическую
- циркуляторную
+ тканевую
- перегрузочную
- субстратную
19
100286
ВЫБЕРИТЕ СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:
+ увеличение минутного объема дыхания
- увеличение жизненной емкости легких
- усиление эритропоэза
- усиление диссоциации оксигемоглобина
- увеличение критической концентрации кислорода
20
100287
К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТ:
- усиление депонирования эритроцитов
+ активацию эритропоэза
- увеличение радиуса тканевого цилиндра
- развитие брадикардии
- уменьшение диссоциации оксигемоглобина
20
100288
К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА ПРИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТ:
- усиление анаэробного гликолиза
- усиление депонирования эритроцитов
- увеличение радиуса тканевого цилиндра
+ развитие тахикардии
- усиление биогенеза митохондрий
20
100289
КАКАЯ РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ НАПРАВЛЕНА НА УСИЛЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛО РОДА?
- увеличение критической концентрации кислорода
+ увеличение количества митохондрий
- активация анаэробного гликолиза
- развитие тахикардии
- развитие эритроцитоза
20
100290
КАКАЯ РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ НАПРАВЛЕНА НА УСИЛЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛО РОДА?
- увеличение критической концентрации кислорода
+ активация окислительно-восстановительных ферментов
- развитие тахикардии
- развитие эритроцитоза
- уменьшение радиуса тканевого цилиндра
20
100291
КАКУЮ РЕАКЦИЮ ПРИ ГИПОКСИИ СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ЧЕТВЕРТОГО ПОРЯДКА?
- снижение критической концентрации кислорода
- усиление эритропоэза
+ повышение неспецифической резистентности организма
- усиление биогенеза митохондрий
- усиление диссоциации оксигемоглобина
20
100292
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ТРЕТЬЕГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?
+ активацию анаэробного гликолиза
- активацию окислительного фосфорилирования
- стимуляцию эритропоэза
- повышение неспецифической резистентности
- увеличение радиуса тканевого цилиндра
20
100293
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ВТОРОГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?
+ повышение проницаемости мембран для кислорода
- повышение критической концентрации кислорода
- повышение неспецифической резистентности организма
- уменьшение радиуса тканевого цилиндра
- активацию анаэробного гликолиза
20
100294
О ЧЕМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ СНИЖЕНИЕ КРИТИЧЕСКОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ КИСЛОРОДА?
- о снижении способности кислорода диффундировать через мембраны митохондрий
+ о снижении концентрации кислорода, ограничивающей работу дыхательных ферментов
- о повышении способности кислорода диффундировать через мембраны при
повышенном его парциальном давления
- об усилении транспорта кислорода к клеткам
- об уменьшении радиуса тканевого цилиндра
20
100295
ВЫБЕРИТЕ СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:
- усиление анаэробного гликолиза
- усиление эритропоэза
- усиление диссоциации оксигемоглобина
- увеличение критической концентрации кислорода
+ увеличение минутного обьема кровообращения
20
100296
ВЫБЕРИТЕ ДОЛГОВРЕМЕННЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:
- увеличение минутного объема дыхания
- увеличение минутного объема кровообращения
+ увеличение жизненной емкости легких
- увеличение количества функционирующих капилляров
- снижение количества митохондрий
20
100297
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ, НАПРАВЛЕННЫМ НА УЛУЧШЕНИЕ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА К ТКАНЯМ?
- активацию анаэробного гликолиза
- активацию окислительно-восстановительных ферментов митохондрий
+ централизацию кровообращения
- повышение критической концентрации кислорода
- повышение неспецифической резистентности организма
20
100298
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ТРЕТЬЕГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?
- активацию диссоциации оксигемоглобина в тканях
- централизацию кровообращения
- повышение неспецифической резистентности
- снижение радиуса тканевого цилиндра
+ активацию анаэробного гликолиза
20
100299
УМЕНЬШЕНИЕ РАДИУСА ТКАНЕВОГО ЦИЛИНДРА ПРИ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ:
- уменьшения количества функционирующих капилляров
- увеличения количество плазматических капилляров
- усиления кровотока в капиллярах
+ образования новых капилляров
- образования новых артериоло-венулярных анастомозов
20
100300
РЕАКЦИИ АДАПТАЦИИ ЧЕТВЕРТОГО ПОРЯДКА ПРИ ГИПОКСИИ РЕАЛИЗУЮТСЯ ЗА СЧЕТ:
- усиление эритропоэза
+ развития стресс-реакции
- усиление централизации кровообращения
- усиление диссоциации оксигемоглобина
- снижение критической концентрации кислорода
20
Воспаление
cтруктурно-функциональную основу современной теории воспаления составляет:
- микроциркуляторный комплекс
- соединительная ткань
+ функциональный элемент
- специфические клетки
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ:
- альтерация
- фагоцитарная реакция
+ образование медиаторов и модуляторов воспаления
- пролиферация
ЭНДОГЕННАЯ ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ:
- инфекционные возбудители
- ионизирующая радиация
+ инфаркт миокарда
- действие неорганических кислот
КАКОЙ ПРОЦЕСС В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ИМЕЕТ ЗАЩИТНОЕ ЗНАЧЕНИЕ:
- образование медиаторов
+ фагоцитоз
- пролиферация соединительной ткани
- венозная гиперемия
ГИСТОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:
+ альтерация
- боль
- припухлость
- повышение температуры
- покраснение
ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНЯ:
+ микробные возбудители
- гиперсекреторный процесс
- обменные нарушения
- нарушение микроциркуляции
ЧТО ВХОДИТ В ПОНЯТИЕ «ВОСПАЛЕНИЕ»:
- это симптом болезни
- патологическое состояние
+ типический патологический процесс
- защитная реакция организма
ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ДЛИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧЕНИЯ:
- катаральные
- фибринозные
- гнойные
+ хронические
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- вызывает защиту всего организма
- приводит к разрушению тканей
+ определяет защиту всего организма от его поврежденной части
- стимулирует экссудацию
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- снижение СОЭ
+ лейкоцитоз
- пристеночное расположение лейкоцитов
- повышение эритроцитов в крови
ВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
- активирует синтез гистамина
- угнетает фагоцитоз
+ изменяет микроциркуляцию
- через простагландины
РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+ глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием
- инсулин стимулирует воспаление
- тироксин активирует пролиферацию
- АДГ уменьшает отеки
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
- стимулируют экссудацию
+ стабилизируют биомембраны
- стимулируют пролиферацию соединительной ткани
- активируют образование брадикинина
- активируют образование простагландинов
НАЗОВИТЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:
+ нарушение микроциркуляции
- покраснение
- боль
- повышение температуры
- нарушение функции
1
102015
ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- дистрофическими процессами
- активной пролиферацией
+ нарушением обменных процессов
- повышенной фагоцитарной активностью
1
102016
ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
- нарушением микроциркуляции
- активностью медиаторов воспаление
+ повреждающим действием внешних факторов
- нарушением обменных процессов
1
102017
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛЕТАЛЬНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ:
- обменные нарушения
- повышение проницаемости сосудистой стенки
+ необратимые нарушения биологических мембран
- выход калия из клетки
- активация кининовой системы
1
102018
ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- нуклеиновые кислоты
+ молочная кислота,трикарбоновые кислоты
- кетоновые тела
- жирные кислоты
- углекислый газ
1
102019
ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- активируется глюконеогенез
- повышается уровень фруктозы
- повышается уровень кетоновых тел
+ усиливается анаэробный гликолиз
1
102020
ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
- активируется липолиз
- усиливается анаболизм белков
+ развивается катаболизм белков
- повышается уровень холестерина
- повышается уровень молочной кислоты
1
102021
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- развивается алкалоз
+ развивается негазовый ацидоз,снижается рН
- понижается осмотическое давление в тканях
- повышается онкотическое давление плазмы
- снижается онкотическое давление в тканях
1
102022
ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
+ повышается концентрация ионов Н,К,Са
- увеличивается выход белков из сосудов
- повышается рН
- активируется анаболизм белков
1
102023
ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВСЕ ВИДЫ ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
- гистамин
+ лизосомальные ферменты
- брадикинин
- простагландины
1
102024
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:
- венозная гиперемия
- активация фибринолиза
+ активация окислительных процессов
- стаз крови
- повышение проницаемости сосудов
1
102025
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ рН В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
- уровень ионов водорода понижается
- повышается уровень аминокислот
+ рН - 6,0-5,0
- рН - 7,2-6,0
1
102О26:
ВЕЩЕСТВА , ВЛИЯЮЩИЕ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- серотонин
- гистамин
+ лизосомальные ферменты
- брадикинин
- катехоламины
1
102027
ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ:
- аминокислоты
+ оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота , ацетон
- молочная кислота
- протеины
1
102028
ЗНАЧЕНИЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМИИ И ГИПЕРОНКИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- определяют повышение температуры
+ стимулируют экссудацию
- активируют миграцию лейкоцитов
- вызывают фибринолиз
1
102029
ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ВЫЗЫВАЕТ:
- фагоцитарные процессы
- активацию синтеза соединительной ткани
- повышение температуры
- лейкоцитоз
+ образование медиаторов воспаления
1
102030
МЕДИАТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
- брадикинин
- лейкотриены
- простагландины
- система комплемента
+ лизосомальные ферменты
1
102031
МЕДИАТОР ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
+ брадикинин
- гистамин
- серотонин
- адреналин
1
102032
ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЕТСЯ ГИСТАМИН :
- эритроцитов
- моноцитов
+ тучных клеток
- фибробластов
1
102033
ВЛИЯНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ НА ВОСПАЛНИЕ:
- активируют процессы клеточного распада
+ цАМФ снижает интенсивность воспаления
- цГМФ активирует синтез брадикинина
- относятся к медиаторам воспаления
1
102034
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРАДИКИНИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:
- снижает проницаемость стенок сосудов
- вызывает спазм сосудов
+ вызывает болевой синдром
- подавляет фагоцитоз
1
102035
КАКОЙ ЭФФЕКТ МЕДИАТОРОВ ПОТЕНЦИРУЮТ ПРОСТАГЛАНДИ- НЫ:
- снижают проницаемость сосудов
- подавляют фагоцитоз
+ повышают проницаемость сосудов
- вызывают спазм сосудов
- активируют альтерацию
1
102036
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:
+ вызывет расширение микрососудов
- вызывает спазм артериол
- является модулятором воспаления
- снижает проницаемость сосудистой стенки
1
102037
ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
- моноцитов
+ нейтрофилов
- фибробластов
- эритроцитов
1
102038
МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- повышение онкотического давления плазмы
+ влияние фактора Хогемана
- повышение температуры
- повышение проницаемости сосудов
1
102039
ПРОДУКТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИЗСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ:
- аминосахара
- кетоновые тела
+ полипептиды
- трикарбоновые кислоты
- жирные кислоты
1
102040
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
- снижают резистентность биомембран
+ тормозят синтез простагландинов и лейкотриенов
- активируют синтез лейкотриенов
- стимулируют рост и деление фибробластов
- повышают уровень гистамина в очаге
1
102041
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА ОТНОСЯТСЯ К МОДУЛЯТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ:
- лизосомальные ферменты
- брадикинин
- кинины
+ циклические нуклеотиды
- гистамин
1
102042
ВЛИЯНИЕ цАМФ НА ВОСПАЛЕНИЕ :
- повышает активность воспаления
- активирует кининовую систему
+ ингибируют синтез гистамина в тучных клетках
- подавляет фагоцитоз
1
102043
ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА :
- повышает синтез лейкотриенов
+ ингибирует синтез простагландинов
- активирует фагоцитоз
- уменьшает пролиферации соединительной ткани
1
102044
ИЗ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ОБРАЗУЮТСЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ:
- аминокислоты
- полипептиды
+ полиненасыщенные высшие жирные кислоты
- кетоновые тела
- лизосомальные ферменты
1
102045
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+ влияние вазоактивных медиаторов воспаления
- воздействие катехоламинов
- нарушение оттока крови
- повышение вязкости крови
1
102046
ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- повышение скорости кровотока
+ краевое расположение форменных элементов
- полная остановка кровотока
- уменьшение диаметра микрососудов
1
102047
ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- повышение проницаемости сосудистой стенки
- повышение онкотического давления плазмы
+ повышение осмотического давления в тканях
- снижение гидростатического давления
1
10248
МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ , ПОВЫШАЮЩИЙ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
- фибриноген
- молочная кислота
+ гистамин
- адреналин
- ацетилхолин
1
102049
ПЕРВИЧНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ :
- повышение тонуса собирательных вен
+ возбуждение вазоконстрикторов
- воздействие гистамина
- воздействие брадикинина
1
102050
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- спазм приносящих артериол
- возбуждение вазокострикторов
- повышение проницаемости сосудов
+ повреждение периваскулярных структур
- сгущение крови
1
102051
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:
- развивается венозная гиперемия
- стаз крови
+ артериальная гиперемия
- гипоксия
1
102052
ПОНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНТОРОВ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ:
- жирных кислот
- серотонина
+ ацетилхолина
- аминокислот
- норадреналина
1
102053
МЕХАНИЗМ ПРИСТЕНОЧНОГО РАСПЛОЖЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ :
+ снижение скорости кровотока
- повышение фибринолиза
- повышение скорости кровотока
- образование сладжей эритроцитов
1
102054
В НАЧАЛЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ :
- лимфоциты
+ нейтрофилы
- моноциты
- эритроциты
1
102055
НАПРАВЛЕННОЕ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦТОВ К ХИМИЧЕСКИМ ТКАНЕВЫМ РАЗДРАЖИТЕЛЯМ ЭТО:
- диапедез форменных элементов крови
+ положительный хемотаксис
- маргинация лейкоцитов
- отрицательный хемотаксис
1
102056
МЕХАНИЗМ МИГРАЦИИИ ФАГОЦИТОВ К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТИ- РОВАНИЯ:
- экзоцитоз
+ электрокинетические взаимодействия с объектом фагоцитирования
- снижение энергообразования в фагоцитах
- антигенное взаимодействие
1
102057
КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К МАКРОФАГАМ:
- лимфоциты
- базофилы
- остеобласты
+ альвеолярные фагоциты
- нейтрофилы
1
102058
ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИДРОЛИТИЧЕСИХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:
- поврежденные тканевые клетки
- распавшиеся микробные клетки
+ нейтрофилы
- продукты жизнедеятельности микробов
1
102059
К ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ ОТНОСЯСТСЯ:
- фагоцитирующие лейкоциты
+ разрушенные лейкоциты
- фибробласты
- частицы некротизированной ткани:
1
102060
ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
+ фагоцитоз микробных возбудителей
- выделение гистамина
- образование антител
- активация кининовой системы
1
102061
УЧАСТИЕ МОНОЦИТОВ В ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:
- инактивацией медиаторов воспаления
+ участием в макрофагоцитозе
- продукцией антител
- продукцией гистамина
1
102062
ПРОДУКТЫ РАЗРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГОВ СТИМУЛИРУЮТ:
- бактериоцидный эффект
- стимулируют опсонизацию
+ активируют образование соединительной ткани
- стимулируют образование антител
1
102063
В ПЕЧЕНИ ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ:
- лимфоциты
- базофилы
+ клетки Купфера
- нейтрофилы
1
102064
МОНОЦИТЫ ФОРМИРУЮТ СИСТЕМУ КЛЕТОК:
- лимфацитарную
- эндотелиальную
- систему стволовых клеток
+ систему фагоцитирующих мононуклеаров
1
102065
ВЕЩЕСТВА ПРИНИМАЮЩИЕ УЧАСТИЕ УЧАСТИЕ В 4 СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА:
- гистамин
+ система окислителей
- лактоферин
- гепарин
- простагландины
1
102066
КАКОЙ ВИД РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ФАГОЦИТЫ:
- пассивную
+ неспецифическую
- специфическую
- видовую
1
102067
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИЙ ФАГОЦИТОВ:
+ определение фагоцитарного индекса
- исследование лейкоцитарной формулы
- опыт Мечникова
- реакция бласттрансформации
1
102068
КЛЕТКИ ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:
- базофилы
- моноциты
+ фибробласты
- ретикулоциты
1
102069
ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АКТИВНОСТЬ ФИБРОБЛАСТОВ:
- гистамин
- повышение рН среды в очаге
+ снижение уровня кислорода
- снижение активности щелочной фосфатазы
1
102070
К ХЕМОАТТРАКТАНТАМ ОТНОСЯТСЯ:
+ продукты жизнедеятельности микробных тел и их токсины
- производные перекисных процессов
- катехоламины
- макрофаги
1
102071
КАКОЙ ПРОЦЕСС СТИМУЛИРУЕТ СТАДИЮ АТТРАКЦИЮ:
- снижение образование энергии в фагоцитах
+ опсонизация
- экзоцитоз
- уменьшение активности системы окислителей в фагоцитах
1
102072
К ОПСОНИНАМ ОТНОСЯТ:
- лизосомальные ферменты
- микрофаги
- циклические нуклеотиды
+ фрагменты системы комплемента
1
102073
КАКОЙ ПРОЦЕСС ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОЦИТОЗУ:
- выход лейкоцитов из сосудов
- аттракция фагоцитов
- разрушение клеток
+ выход ферментов из фагоцитов
1
102074
В ОБРАЗОВАНИИ РУБЦА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УЧАСТВУЮТ:
- эритроциты
- гепатоциты
+ фибробласты
- остеобласты
- нейтрофилы
1
102075
АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ СИНТЕЗИРУЮТ:
- лейкотриены
- простагландины
- кинины
+ интерлейкины-1
1
102076
К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ:
- протромбин
- калликреин
+ гаптоглобины
- глобулины
1
102077
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ВИРХОВА:
- нарушение микроциркуляции
- изменения со стороны соединительной ткани
+ нарушение питания клеток
- физико-химические изменения в очаге воспаления
1
102078
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ КОНГЕЙМА:
+ нарушение локального кровообращения в очаге воспаления
- разрушение клеток
- влияние медиаторов
- фагоцитарные процессы
- нарушения обменных процессов
1
102079
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ШАДЕ:
- клеточные нарушения
- нарушения локального кровообращения
- медиаторы воспаления
+ физико-химические нарушения в очаге воспаления
1
102080
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕЧНИКОВА:
+ фагоцитоз
- медиаторы воспаления
- нарушение местного кровообращения
- клеточные повреждения в очаге воспаления
- экссудативные процессы
1
102081
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕНКИНА:
- физико-химические нарушения
- фагоцитарные реакции
+ медиаторы воспаления
- нарушение микроциркуляции
- клеточная деструкция
1
102082
ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
- простагландины
+ компоненты системы комплемента
- лейкотриены
- интерлейкины
- циклические нуклеотиды
1
102083
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+ лихорадка
- фагоцитоз
- пролиферация
- экзоцитоз
- артериальная гиперемия
1
102084
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- альтерация
+ повышение СОЭ
- стаз крови
- фагоцитоз
1
102085
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- нарушение микроциркуляции
- экзоцитоз
- альтерация
+ лейкоцитоз
1
102086
ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ:
- эритроцитоз
- снижение СОЭ
+ повышение количества нейтрофилов
- повышение количества лимфоцитов
- моноцитоз
1
102087
ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ:
+ лимфоцитоз
- моноцитоз
- эритроцитоз
- эозинофилия
1
102088
МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ СОЭ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- лейкоцитоз
- повышение уровня альбуминов плазмы
- гемолиз эритроцитов
+ повышение уровня глобулинов плазмы
- повышение осмотического давления плазмы крови
1
102089
РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:
- лейкоцитозом
- гистамином
- серотонином
+ лейкоцитарными пирогенными факторами
1
102090
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ:
- стимулируют миграцию лейкоцитов
- активируют синтез брадикинина
+ стимулируют экссудацию
- вызывают вторичную альтерацию
1
102091
ЭФФЕКТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ:
+ ингибируют пролиферацию соединительной ткани
- угнетают фагоцитарные процессы
- снижают уровень медиаторов воспаления
- стимулируют функцию фибробластов
- снижают проницаемость сосудистой стенки
1
102092
ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЮТ:
- активация медиаторов воспаления
+ повреждение, дистофия, некроз
- экссудация
- образование соединительной ткани
- клеточная инфильтрация
1
102093
ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОЭФФИЦИЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- развитие артериальной гиперемии
- активация липолиза
+ снижение образования углекислого газа
- активация катаболизма белков
- повышение образования АТФ
1
102094
НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
- снижается уровень жирных кислот
+ накапливаются кетоновые тела
- повышается уровень трикарбоновых кислот
- снижается количество ацетона и в-оксимасляной кислоты
1
102095
ПРИЧИНА ХРОНИЗАЦИИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
+ недостаточность образования иммуноглобулинов
- повышение образования иммноглобулинов
- усиление фагоцитарных функций нейтрофилов
- избыток цитокинов
1
102096
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ОЧАГЕ:
- эритроцитоз
- артериальная гиперемия
- усиление образования кетонов тел
+ стаз крови
- нарушение дренажной функции лимфосистемы
1
102097
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СПОСОБСТВУЮТ УСИЛЕНИЮ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ:
- амилолитические ферменты
+ кислые гидролазы
- лактоферрин
- простагландины
- лимфокины
1
102098
ПОВЫШЕНИЕ КОЛЛОИДНО – ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЛИЯЕТ НА:
+ экссудативные процессы
- инактивацию медиаторов воспаления
- повышение температуры в очаге воспаления
- развитие ацидоза
- повышение онкотического давления плазмы
1
102099
МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ:
- разрушение тучных клеток
- разрушение моноцитов
- повышение рН
+ нейтрофильный экзоцитоз
- разрушение белков
1
102100
ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ИНФЕКЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ :
- повышение капиллярного давления
- накопление жирных кислот
+ повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
- повышение проницаемости сосудистой стенки
1
102101
ТРИКАБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ ЯВЛЯЮТСЯ:
+ продуктами неполного окисления углеводов
- продуктами неполного окисления липидов
- продуктами протеолиза белков
- цитокинами
1
102102
ПОВЫШЕНИЕ КАЛИЯ В ОЧАГЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
- серозном
- аллергическом
- гнойно-серозном
+ гнойном
- асептическом
1
102103
БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА:
+ медиаторами и модуляторами
- увеличением онкотического давления
- увеличением концентрации ионов Са
- локальным повышением температуры
1
102104
МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- влияние гистамина
- влияние Х фактора свертывающей системы
- влияние ц-АМФ
+ иммунные процессы
- метаболический ацидоз
1
102105
КАКИЕ КЛЕТКИ СИНТЕЗИРУЮТ ТРОМБОКСАНЫ:
- эдотелиальные
- тучные
- нейтрофилы
- макрофаги
+ тромбоциты
1
102106
ВЛИЯНИЕ ТРОМБОКСАНОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
- вызывают расширение микрососудов
+ вызывают спазм микрососудов
- активируют фибринолиз
- ингибируют агрегацию тромбоцитов
1
102107
ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
- авитаминозе
- эндокринных расстройствах
+ иммунодефиците
- старении
1
102108
В РАЗВИТИИ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ВЫДЕЛЯЮТ ПЕРИОДЫ:
- альтерации-пролиферации-экссудации
- некроза-травматического отека - эпителизации
+ воспалительный – развитие грануляционной ткани-эпителизация
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИЛЯЦИИ
2
102109
ОСНОВНОЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ СИСТЕ-
МЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:
- приносящие артериолы
- прекапилляры
- мелкие вены
+ обменные капилляры
2
102110
МЕСТНЫЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РЕГУЛИРУЮЩИЕ РЕГИО-
НАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ:
+ локальные вазоактивные вещества
- глюкокортикоиды
- гепарин
- плазмин
2
102111
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ЭТО:
- увеличение кровенаполнения органа
- снижение объема притекающей крови
+ увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступ-
ления крови по артериальным сосудам
- ограничение объема оттекающей крови
2
102112
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:
- застойная
- миопаралитическая
- усиление притока крови в область разряженного пространства
+ рабочая
2
102113
УМЕНЬШЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ
ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО:
- уменьшением кровенаполнения органа
- увеличением давления крови в артериальных сосудах
+ увеличением объемной скорости кровотока
2
102114
УСИЛЕНИЕ ПРИТОКА КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ:
- ишемию
- венозную гиперемию
+ артериальную гиперемию
- стаз
2
102115
ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ покраснение, повышение температуры
- бледность кожных покровов
- цианоз, гипоксия
- уменьшение диаметра сосудов, снижение скорости крвотока
- отек ткани, снижение температуры
2
102116
МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- уменьшение количества капилляров, заполненных кровью
- пристеночное расположение форменных элементов крови
+ увеличение диаметра капилляров
- снижение скорости кровотока
2
102117
ПРИЧИНA АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ повышение функциональной активности органа
- спазм сосудов
- гипоксия
- повышение активности аденозиндезаминазы
2
102118
ПРИЧИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ воспаление
- снижение углекислого газа
- аллергия
- снижение скорости кровотока
2
102119
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- сдвиг реакции среды в сторону алкалоза
- повышение тонуса вазоконстрикторов
+ нейрогенный
- гипоксический
- нарушение оттока крови
2
102120
ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ гистамин , брадикинин
- катехоламины
- тромбоксаны
- ангиотензин, тромбоксаны
2
102121
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВАКАТНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- спазм приводящих артериол
- нарушение оттока крови
+ уменьшение барометрического давления
- паралич вазоконстрикторов
- влияние гистамина
2
102122
ПОКРАСНЕНИЕ ТКАНИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУС-
ЛОВЛЕНО:
- увеличением содержания восстановленного гемоглобина
- развитием гиперкапнии
+ увеличением содержания окисленного гемоглобина
- увеличением артерио-венозной разницы по кислороду
2
102123
ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:
- понижение температуры тканей
- цианоз
- снижение энергообеспечения тканей
+ повышение энергообеспечения тканей
2
102124
ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ МИОПАРАЛИТИЧЕСКОЙ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ молочная, пировиноградная кислоты
- норадреналин, адреналин
- кетоновые тела
- циклические нуклеотиды
2
102125
ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- уменьшение линейной скорости кровотока
- отсутствие изменений кровотока в капиллярах
- уменьшение объемной скорости кровотока
+ увеличение линейной и объемной скорости кровотока
2
102126
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ разрыв стенки сосудов и кровоизлияние в ткань
- усиление обмена веществ
- усиление функции органа
- развитие инфаркта
2
102127
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИИ:
- усиления притока крови по приносящим артериолам
- закупорки артериолы тромбом
+ затруднения оттока крови по венам
- спазма артериол
- эмболии артерий
2
102128
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- нейрогенный спазм артерий
- усиление дренажной функции лимфатической системы
+ ослабление функции правого желудочка сердца
- повышение артериального давления
2
102129
ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:
- нейрогенный спазм сосудов
+ сдавление вен извне ( опухоль, рубец)
- расширение артериол под влиянием физических факторов
- паралич вазоконстрикторов приносящих артериол
2
102130
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- усиление дренирования тканей лимфатической системой
- усиление сократительной способности миокарда
+ перевязка вен
- увеличение диаметра отводящих вен
2
102131
ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРА ТКАНИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- увеличение лимфообращения
+ снижение интенсивности тканевого обмена
- уменьшение теплоотдачи
- снижение скорости кровотока в капиллярах
2
102132
ЦИАНОЗ ТКАНЕЙ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕН:
- увеличением количества окисленного гемоглобина
+ увеличением количества восстановленного гемоглобина
- повышением проницаемости капилляров
- уменьшением количества функционирующих венул
2
102133
ОСНОВНОЙ ФАКТОР , ВЫЗЫВАЮЩИЙ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- снижение скорости кровотока
- гиперкапния
- повышение скорости кровотока
+ гипоксия
2
102134
ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:
+ отек ткани
- гипокапния
- покраснение ткани
- повышение температуры
2
102135
ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- увеличение скорости кровотока
+ пристеночное расположение лейкоцитов
- осевой ток форменных элементов
- снижение функциональной активности ткани
2
102136
ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- осевой ток форменных элементов
- увеличение скорости кровотока
- уменьшение гидродинамического давления
+ образование сладжей эритроцитов
2
102137
ФАКТОР , ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- повышение онкотического давления плазмы
+ повышение осмотического давления в тканях
- снижение проницаемости сосудов
- уменьшение гидростатического давления
2
102138
ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- снижение коллоидного давления в тканях
- уменьшение гидростатического давления
+ повышение проницаемости капиллярной стенки
- повышение онкотического давления плазмы
2
102139
ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ дистрофические процессы и разрастание соединительной ткани
- местная ишемия
- некроз ткани
- усиление обменных процессов в тканях
2
102140
ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИШЕМИИ:
- увеличение кровенаполнения ткани
- уменьшение кровенаполнения ткани вследствие снижения функцио-
нальной нагрузки
- увеличение кровенаполнения ткани вследствие затрудненного оттока
+ уменьшение кровенаполнения ткани ограничения или полного прекра-
шения притока артериальной крови
2
102141
К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:
- накопление кислых продуктов
- закупорка вен тромбом
- введение вазодилятаторов
+ сдавливание или облитерация питающей артерии
2
102142
К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:
+ усиление воздействия вазоконстрикторных факторов
- повышенный синтез простациклинов
- усиление парасимпатических влияний
- спазм отводящих венул
2
102143
ПРИЗНАКИ , ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ИШЕМИЮ:
- ускорение скорости кровотока, повышение температуры
- увеличение органа в объеме, цианоз
+ побледнение ткани , снижение температуры , боль
- увеличение числа видимых функционирующих сосудов
2
102144
ИШЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
+ гипоксией
- гипокапнией
- метаболическим алкалозом
- гипероксией
2
102145
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМ ИИ:
+ ангиоспазм , сдавление приводящих артерий
- сдавление венул
- расширение приносящих артерий
- паралич вазоконстрикторов
2
102146
ОРГАН , ИМЕЮЩИЙ НЕДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:
- скелетные мышцы
- селезенка
- печень
+ сердечная мышца
2
102147
ОРГАН , ИМЕЮЩИЙ АБСОЛЮТНО ДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛА-
ТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ:
+ брыжейка толстого кишечника
- головной мозг
- сердечная мышца
- почки
2
102148
РАЗВИТИЕ АНГИОСПАЗМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ:
- активации парасимпатической системы
- паралича вазоконстрикторов
+ активации нейрогенных а-адренэргических механизмов
- повышения тонуса отводящих венул
2
102149
В РАЗВИТИИ АНГИОСПАЗМА ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ:
- простациклины
- аденозины
- парасимпатические медиаторы
+ тромбоксаны
2
102150
МЕХАНИЗМ СПАСТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК:
- повышение выделении простациклинов
+ снижение синтеза факторов релаксации
- повышение чувствительности к действию ацетилхолина
- снижение выделения тромбоксанов
2
102151
ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ:
- гипертрофия различных отделов сердца
- нарушение ритма сердечных сокращений
- активация энергетики
+ некроз тканей миокарда
2
102152
ТКАНИ И ОРГАНЫ, НАИБОЛЕЕ УСТОЙЧИВЫЕ К ИШЕМИИ:
+ скелетные мышцы , соединительная ткань
- сердце, печень
- кора головного мозга, гипофиз
- почки
2
102153
ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ИШЕМИИ:
+ нарушение процессов окислительного фосфорилирования , гипоэргоз
- снижение уровня кальция и натрия в клетках
- снижение проницаемости клеточных мембран
- активация пролиферации специфических клеток
2
102154
КАКИЕ УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КЛЕТОК НАРУШАЮТ-
СЯ ПРИ ИШЕМИИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ:
- ядерные структуры
- лизосомы
- саркоплазматический ретикулум
+ нарушения внутренней структуры митохондрий
2
102155
УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА КАКИХ ВЕЩЕСТВ ПРОИСХОДИТ ПРИ
ИШЕМИИ:
+ коллагена , мукополисахаридов
- аминокислот
- липопротеидов
- фосфолипидов
2
102156
К ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ:
- динамический спазм артериальных сосудов
- нейрогенный механизм
+ образование тромба
- расширение сосудов
2
102157
ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ КАИЛЛЯРНОГО ОТДЕЛА МИКРОЦИРКУЛЯ-
ЦИИ:
+ доставка питательных веществ и кислорода к клеткам
- регуляция системного кровообращение
- увеличение кровенаполнения органов и тканей
- резорбция капиллярного фильтрата в кровь
2
102158
СОХРАННОСТЬ СУСПЕНЗИВНОЙ СТАБИЛЬНОСТИ КРОВИ В СИС-
ТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:
- изменением заряда форменных элементов крови
- повреждением сосудистой стенки сосудов
+ нормальной скоростью кровотока
- изменением физиологического соотношения белковых фракций
2
1021159
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ СЛАДЖ-ФЕНОМЕНА:
- увеличение скорости движения крови
- повышение гидродинамического давления
+ изменение поверхностного заряда мембран клеток крови
- нарушение метаболических процессов
2
102160
КАПИЛЛЯРНАЯ СТЕНКА СОСТОИТ ИЗ:
- гладкомышечных элементов
- эпителиальных клеток
- базальной мембраны
+ эндотелиальных клеток и базальной мембраны
2
102161
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ:
- отек эндотелиальных клеток
- склерозирование сосудистой стенки
- разрыв стенки сосудов
+ увеличение промежутков между эндотелиальными клетками
2
102162
ВЕЩЕСТВА , ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
- катехоламины
- факторы свертывающей системы
+ простагландины
- фибринолизины
2
102163
ВЕЩЕСТВО , ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
+ гистамин
- коллаген
- цАМФ
- простациклин
2
102164
ВЕЩЕСТВО , ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОУДОВ:
- кортикостерол
- глюкоза
- уцетоуксусная кислота
+ брадткинин
2
102165
ВЕЩЕСТВА , ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
- тромбоксаны
+ лизосомальные ферменты
- катехоламины
- протеины
2
102166
ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ ДИАПЕДЕЗ ЭРИТРОЦИТОВ:
- гипертермия
- повышенное давление
+ ионизирующая радиация
- действие пониженной температуры
2
102167
ПРИЧИНА УСИЛЕНИЯ ТРАНССУДАЦИИ ЖИДКОСТИ ПРИ ОБЩЕЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБОРАЩЕНИЯ:
- действие гуморальных факторов
- повышение проницаемости сосудов
- повышение онкотического давления плазмы
+ венозный застой
2
102168
ПРОЦЕСС ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ НАЧИНАЕТСЯ С :
- активации кининовой системы
- активации фибриновой системы
+ активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
- усилением синтеза гепарина
2
102169
АТИТРОМБИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
- образованием тромбоксанов
- выделением гепарина
- активацией плазмина
+ образованием в эндотелии простациклинов
2
102170
НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ СВЯЗАНО С:
- повышением активности прокоагулянтов
- активацией фибринолиза
+ снижением уровня тромбоцитов
- уменьшением уровня углекислого газа
2
102171
УСЛОВИЕ , СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРОМБОЗА:
+ атеросклероз сосудов
- ускорение кровотока
- увеличение количества тромбоцитов
- повышение активности фибринолизина
2
102171
ПОЛНОЕ ЗАКРЫТИЕ ПРОСВЕТА СОСУДА ТРОМБОМ ФОРМИРУЕТ:
- венозную гиперемию
- артериальную гиперемию
+ стаз крови
- миграцию форменных элементов крови
2
102172
В БЕЛЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:
+ лейкоциты
- эритроциты
- белки плазмы
- нити фибрина
2
102173
В КРАСНЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:
- лейкоциты
- нити фибрина
- белки плазмы
+ эритроциты
2
102174
ПЕРВИЧНЫЙ ФАКТОР ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ПО ВИРХОВУ:
- активация свертывающей системы крови
- качественные нарушения в тромбоцитах
+ повреждение сосудистой стенки
- повышение количества тромбоцитов
2
102175
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
- активацией противосвертывающей системы
+ гиперактивацией свертывающей системы
- снижением количества тромбоцитов
- повышением активности фибринолиза
2
102176
ПРИЧИНА БОЛЕЕ ЧАСТОГО ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОВ В ВЕНАХ:
- высокая скорость кровотока
- повышенная активность прокоагулянтов
- сниженная активность противосвертываюших факторов
+ замедленная скорость кровотока
2
102177
ПЕРВАЯ ФАЗА ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ:
- активация прокоагулянтов
- образование нитий фибрина
+ адгезия и агрегация тромбоцитов
- активация плазмина
2
102178
ФАКТОРЫ , СПОСОБСТВУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:
- лейкотриены
- простагландины
- липопротеиды
+ тромбоксаны
2
102179
ФАКТОРЫ , ИНГИБИРУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:
+ простациклины
- липопротеиды
- фосфолипиды
- лейкотриены
2
102180
ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНА С ЦИРКУЛЯЦИЕЙ:
+ тромбов
- сладжей эритроцитов
- тромбоцитарных сгустков
- лейкоцитов
2
102181
ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:
- мышечной ткани
- соединительной ткани
+ трубчатых костей
- печени
2
102182
ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:
- почек
- артерий
- соединительной ткани
+ крупных вен
2
102183
ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
- повреждении грудной клетки
+ взрывной декомпрессии
- повреждении артерий
- повреждении вен
2
102185
ЭМБОЛИЯ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ:
- воздушная
+ газовая
- жировая
- ретроградная
2
102186
ПАРОДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ ФОРМИРУЕТСЯ В УСЛОВИЯХ:
+ незаращения межжелудочковой перегородки сердца
- тромбоза церебральных сосудов
- тромбоэмболии малого круга кровообращения
- отрыва тромба в венах нижних конечностей
2
102187
ПОСЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЗА:
+ развитие некроза
- повышение активности окислительных процессов
- активация пролиферации специфических клеток
- формирование отека
2
102188
ИСХОД ТРОМБОЗА:
+ ферментативное (аутолитическое ) расплавление тромба
- развитие венозной гиперемии
- повышение уровня кислорода в тканях
- покраснение участка ткани
2
102189
К ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ФАЗЕ СВЕРТЫВАНИЯ ОТНОСЯТ:
+ активация прокаогулянтов
- агрегация тромбоцитов
- активация антитромбина
- маргинация лейкоцитов
2
102190
НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ТРОМБОЗА:
- ферментативное расплавление тромба
- прорастание тромба соединительной тканью
- инфицирование тромба
+ тромбоэмболия легочных артерий
2
102191
К ЭМБОЛАМ , ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯТСЯ:
- воздух
- бактерии
- паразиты
+ тромбы
2
102192
К ЭМБОЛАМ , ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ
ОТНОСЯТСЯ:
+ околоплодные воды
- бактерии и вирусы
- воздух
- паразиты
2
102193
К ЭМБОЛАМ , ИМЕЮЩИМ ЭКЗОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ
ОТНОСЯСТСЯ:
- тромбы
- околоплодные воды
- жировая ткань
+ бактерии , паразиты
2
102194
КАКОЙ ВИД ЭМБОЛИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КРУПНЫХ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ:
- жировая
+ воздушная
- клеточная
- тканевая
2
102195
ЭМБОЛИЯ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В
РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:
- легочных вен
- нижней полой вены
- полости правого желудочка
+ внутренней сонной артерии
2
102196
ЭМБОЛИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В
РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:
- полости левого желудочка
+ нижней полой вены
- внутренней сонной артерии
- легочных вен
2
102197
РЕТРОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:
- нарушении кровотока в малом круге кровообращения
- незаращении межжелудочковой перегородки
- патологических изменениях в венах большого круга крообращения
+ замедлении кровотока в крупных венах и уменьшении присасывающе-
го действия грудной клетки
2
102198
ПРИ ОТРЫВЕ ТРОМБА В ВЕНАХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЯХ ГДЕ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ:
- в сосудах воротной системы
- в коронарных сосудах
+ в легочной артерии
- в аорте
2
102199
ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ:
- повреждение мышечной ткани
- перитонит
- экссудация
+ жировая дистрофия печени
2
102200
ТКАНЕВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
+ распаде опухолевой ткани
- повреждении трубчатых костей
- активации пролиферации тканей
- повреждении тазовой клетчатки
2
102201
ЖИРОВУЮ ЭМБОЛИЮ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ВОСПРОИЗВОДЯТ:
- механическим воздействием на сосуды брыжейки
- наложением на язык лягушки лигатуры
- нанесением на брыжейки вазелинового масла
+ введением в полость желудочка сердца жировой эмульсии
2
102202
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯ- ЦИИ :
- применение антибиотиков
- локальное охлаждение
+ восстановление структуры и функции стенок капилляров
- локальная гипертермия
2
102203
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯ- ЦИИ:
+ коррекция реологических свойств циркулирующей крови
- применение минералокортикоидов
- ангиолитические препараты
- коррекция функции иммунной системы
2
102203
ПРЕПАРАТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ:
+ антиоксиданты
- антибиотики
- жаропонижающие
- цитостатики
ЛИХОРАДКА
3
103204
ЛИХОРАДКА - ЭТО:
+ типический патологический процесс
- патологическое состояние
- защитно-приспособительная реакция
- болезнь
3
103205
ЛИХОРАДОЧНАЯ РЕАКЦИЯ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ У:
+ гомойотермных животных
- пойкилотермных животных
- животных с непостоянной гомойотермией
- холоднокровных животных
3
103206
ЦЕНТР ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ НАХОДИТСЯ:
+ в преоптической области переднего гипоталамуса
- продолговатом мозге
- частично в переднем гипоталамусе
- в области дна четвертого желудочка
- в задней доле гипофиза
3
103207
"ТЕРМОСТАТ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ПОЛУЧАЕТ ИНФОРМАЦИЮ:
+ от протекающей через центр артериальной крови
- от проприореценторов мышечной ткани
- от барорецепторов сосудов
- с хеморецепторов тканей
- с осморецепторов
3
103208
ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ "УСТАНОВОЧНОЙ ТОЧКИ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
- передача полученной информации с периферических рецепторов в "термостат"
- определение температуры тела
- формирует управляющие импульсы
+ проведение сравнения реальной температуры тела с генетически золоже-
ной
3
103209
НЕЙРОМЕДИАТОРАМИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ:
- гистамин
- серотонин
- жирные кислоты
+ простагландины
- брадикинин
3
103210
УКАЖИТЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КОЛЕБАНИЯ ТЕМПЕРАТУ- РЫ ТЕЛА:
+ в зависимости от стадии менструального цикла
- в зависимости от интенсивности обменных процессов
- при гормональных нарушениях
- при инфекции
- при истерии
- при нарушении функции гормональной системы
3
103211
МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
+ теплоизлучение
- образование первичной тепловой энергии
- сократительный термогенез
- окислительное фосфорилирование
- субстратное окисление
3
103212
МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
- сократительный термогенез
- образование первичной тепловой энергии
- субстратное окисление
+ теплопроведение
3
103213
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЙ ТЕПЛООТ- ДАЧУ:
+ увеличение объема периферической циркулирующей крови
- централизация кровообращения
- ограничение диуреза
- снижение активности дыхания
3
103214
МЕХАНИЗМ ХИМИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
- излучение
- испарение
- теплопроведение
+ сократительный термогенез
- изменение диуреза
3
103215
ПРОЦЕСС ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:
+ теплопродукцией
- митотическими процессами
- катаболизмом белков
- сократительной активностью миркарда
3
103216
ПРОЦЕСС ТЕРМОПОДУКЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:
- испарительным путем
- неиспарительным путем
- мочеотделительной функцией почек
+ окислительно-восстановительными процессами
3
103217
К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ:
- теплоизлучение
- теплопроведение
- диурез
+ работу потовых желез
3
103218
К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ:
- кондукцию
- конвекцию
- изменение тонуса периферических сосудов
+ работу потовых желез
- разобщение дыхания и фосфорилирования
3
103219
УСИЛЕНИЕ ТЕПОЛОПРОДУКЦИИ ПРОИСХОДИТ:
- при повышении тонуса поверхностных сосудов
- при активации дыхания
- при повышении диуреза
+ при мышечной работе
- при снижении потоотделения
3
103220
УСИЛЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ ПРОИСХОДИТ:
+ при снижении тонуса поверхностных сосудов
- при гидролизе макроэргических соединений
- при синтезе макроэргических соединений
- при мышечной работе
- при снижении потоотделения
3
103221
К ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТСЯ:
- лизосомальные фракции фагоцитов
- лейкоцитарные пирогены
+ эндотоксины микробных клеток
- продукты клеточного распада
3
103222
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ НЕИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:
- вирусные заболевания
- грибковые заболевания
+ кровоизлияние в мозг
- нарушение микроциркуляции
- психоэмоциональное возбуждение
3
103223
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:
+ бактериальные и вирусные заболевания
- асептические процессы
- эмоциональный стресс
- гемолиз
3
103224
К ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ лекарственные вещества (пирогенал)
- катехоламины
- фагоциты
- лейкоцитарные
- продукты клеточного распада
3
103225
К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ интерлейкины
- микробные экзотоксины
- гистамин
- кинины
3
103226
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА МОЖНО ОТНЕСТИ К ЛОЖНЫМ ПИРОГЕНАМ:
+ 2,4-динитрофенол
- лейкоцитарный пироген
- адреналин
- интерлейкин 1
- пирогенал
3
103227
К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ интерлейкины
- микробные экзотоксины
- пирогенал
- жирные кислот
3
103228
ИСТОЧНИКАМИ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ ЯВЛЯЮТСЯ:
- лимфоциты
- бактерии
+ нейтрофилы и моноциты
- гепатоциты
- фибробласты
3
103229
ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ:
- макроэргические соединения
- липополисахариды
- углеводы
+ сложный белковый комплекс
3
103230
ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ПРИ ПОПАДАНИИ В ОРГАНИЗМ:
- воздействуют на термочувствительные нейроны
- возбуждают периферические холодные рецепторы
+ фагоцитируются лейкоцитами и вызывают в них синтез эндопирогенов
- ингибируют холодовые рецепторы
3
103231
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:
- они токсичны для организма человека
- термостабильны
+ не обладают видовой специфичностью
- при повторном введении толерантности к ним не возникает
3
103232
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ МИКРОБНЫХ ЭКЗОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:
+ термостабильны
- обладают видовой специфичностью
- представляют сложный белковый комплекс
- термолабильны
3
103233
ИСТИННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ОТНОСЯТСЯ К:
+ белкам
- аминокислотам
- липополисахаридам
- полисахаридам
- липидам
3
103234
ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ОТНОСЯТСЯ К:
- белкам
- аминокислотам
+ липополисахаридам
- лейкотриенам
- простагландинам
3
103235
ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ:
- глюкокортикоиды
- липополисахариды
+ продукты разрушения собственных тканей и клеток
- атитела
3
103236
ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНО:
+ снижение мышечного тонуса
- увеличение диуреза
- учащение дыхания
- падение артериального давления
- снижение тонуса периферических сосудов
3
103237
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ:
- активируют окислительные процессы
- стимулируют термогенез
+ через периферические хеморецепторы воздействуют на термоцентр
- активируют теплоотдачу
3
103238
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:
- прямое действие на нейроны преоптической зоны гипоталамуса
- изменяют активность аденогипофиза
- активирют нейросекреторные клетки гипоталамуса
+ опосредованное действие на нейроны терморегулирующего центра
3
103239
ВЕЩЕСТВА, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИЕ НА НЕЙРОНЫ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР:
+ простагландины Е
- катехоламины
- интерлейкины
- эндорфины
3
103240
ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА В НЕЙРОНАХ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР ТЕРМОЦЕНТРА ПРИВОДИТ К:
- снижению возбудимости нейронов холодовых ядер
- нарушению возбудимости нейронов холодовых ядер
+ повышению возбудимости нейронов холодовых ядер
- снижению мембранного потенциала
3
103241
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ХОЛОДОЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ:
+ повышает их возбудимость к действию холодовых факторов
- снижает их возбудимость к действию холодовых факторов
- повышает их возбудимость к действию тепловых факторов
- нарушает их функциональную активность
3
103242
УПРАВЛЯЮЩИЙ ИМПУЛЬС ИЗ ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ В ВИДЕ:
- повышении парасимпатических влияний
- расширении периферических сосудов
+ сужении просвета кожных периферических сосудов
- повышении артериального давления
3
103243
МЕХАНИЗМ НЕСОКРАТИТЕЛЬНОГО ТЕРМОГЕНЕЗА:
- анаэробный гликолиз
+ усиление термогенного эффекта гормонов щитовидной железы
- снижение синтеза катехоламинов
- снихение окисления липидов
3
103244
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:
- усиление диуреза
- повышение теплопроведения
- увеличение объема кровотока в периферических сосудах
+ снижение теплоотдачи
3
103245
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:
- активация функции системы внешнего дыхания
- снижение термогенеза
+ повышение продукции тепловой энергии
- активация образования молекул АТФ
3
103246
ВТОРАЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- снижением теплового содержания организма
+ повышение образования тепла эквивалентно теплоотдачи
- мышечной дрожью
- брадикардией
3
103247
СТАДИЯ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- уменьшением периферического кровобращения
- ограничением диуреза
+ активацией теплоотдачи
- снижением потоотделения
3
103247
ДЛЯ ЛИХОРАДКИ ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ:
- зависимость температуры тела от температруры внешней среды
+ отсутствие зависимости температуры тела от температуры внешней ср.
- нарушение терморегуляции
- смещение "уставной"температуры
3
103248
ТЕМПЕРАТУРА КОЖИ В ПЕРВУЮ СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ:
- несколько повышена
- резко повышена
- резко понижена
+ понижена
3
103249
ТЕПЛОВОЙ ОБМЕН НА 3 СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- увеличением теплопродукции
- уменьшением теплопродукции
+ увеличением теплоотдачи
- увеличением теплоотдачи и теплообразования
3
103250
ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЛИХОРАДКИ ТЕМПЕРАТУРА НЕ ПРЕВЫШАЕТ 38*С:
- умеренной
- гиперпиретической
- высокой
+ субфебрильной
3
103251
НАЗОВИТЕ ВИД ЛИХОРАДКИ , ЕСЛИ ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА ПРЕВЫШАЕТ 40*С:
- субфебрильная
- высокая
- умеренная
+ гиперпиретическая
3
103251
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ОБМЕН ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- не изменяется
+ повышается
- снижается
3
103252
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- активируется анаэробный гликолиз
- блокируется пентозофосфатный цикл
+ активируются процессы прямого окисления субстратов
- уменьшается сократительный термогенез
3
103253
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- снижение синтеза инсулина
- гиперфункция щитовидной железы
+ активация глюконеогенеза
- нарушение утилизации глюкозы в кишечнике
3
103254
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- повышение синтеза соматотропного гормона
- гипофункция щитовидной железы
- повышение основного обмена
+ повышение распада гликогена
3
103255
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:
- в результате прямого действия пирогенов на белковый обмен
+ из-за усиления распада белков под влиянием бактериальных токсинов
- повышение синтеза соматотропного гормона
- из-за усиления мобилизации жира из депо
3
103256
КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ВОЗМОЖНО ПРИ КРИТИЧЕСКОМ СНИЖЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ:
- гипертонический криз
+ коллапс
- угнетение дыхания
- снижение диуреза
3
103257
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
+ нарушение утилизации белков в кишечнике
- активация процессов анаболизма белков
- активация глюконеогенеза
- повышенная продукция катехоламинов
3
103258
ИЗМЕНЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- повышается уровень холестерина в крови
- снижаются липолитические процессы
+ повышается липолиз
- повышается количество депонированных жиров
3
103259
ИЗМЕНЕНИЕ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- усиление выделения воды и солей в первую стадию развития лихорадки
+ усиление выделения воды и солей при снижении температуры
- снижение диуреза в 3 стадию развития лихорадки
- задержка ионов натрия в 3 стадию лихорадки
3
103260
ИЗМЕНЕНИЯ В РАБОТЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- усиливается продукция желудочного сока
- диарея
+ развивается кишечная аутоинтоксикация
- активируется гидролиз пищевых продуктов
3
103261
МЕХАНИЗМ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
+ снижение активности пищеварительных ферментов
- повышение моторно-эвакуаторной активности
- повышение секреторной функции
- повышение аппетита
3
103262
ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- активация дыхания в первую стадию развития лихорадки
+ замедление дыхания в первую стадию развития лихорадки
- формирование дыхательных аритмий
- нарушение функции дыхательного центра
3
103263
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНО- СТИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- обтурация дыхательных путей
- снижение дыхательной поверхности легочной ткани
+ нарушение функции дыхательного центра
- паралич дыхательных мышц
3
103264
НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В:
- повышении уровня трикарбоновых кислот
- снижении свободных жирных кислот
- повышении уровня липопротеидов
+ повышении количества кетоновых тел
3
103265
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
+ преобладание симпатического тонуса
- усиление парасимпатических влияний
- снижение активности водителя ритма
- нарушение ионного транспорта
3
103266
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- снижение симпато-адреналовых воздействий
- нарушение функции проводящей системы сердца
- снижение активности водителя ритма
+ снижение парасимпатических влияний
3
103267
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- нарушение функции проводящей системы сердца
+ прямое активирующее действие крови с повышенной температурой на
синусовый узел
- снижение активности водителя ритма
- усиление парасимпатических влияний
3
103268
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- снижение объема циркулирующей крови
- повышенный синтез ренина
+ централизация кровообращения
- снижение симпатических влияний
3
103269
В 3 СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНЫ:
- тахикардия, увеличение артериального давления
- тахипное
+ брадикардия, гипотония
- аритмия
3
103270
РЕАКЦИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
+ активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
- повышение продукции гормона паращитовидных желез
- снижение синтеза инсулина
- повышение синтеза минералокортикоидов
3
103271
ГОРМОНЫ, АКТИВИРУЮЩИЕ КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- минералокортикоиды
- катехоламины
- гонадотропины
+ глюкокортикоиды
3
103272
ГОРМОН, АКТИВИРУЮЩИЙ АНАБОЛИЗМ БЕЛКОВ ПРИ АСЕПТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ:
- тироксин
- норадренолин
- кортикотропин
+ гормон роста
3
103273
ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА МИКРОБНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ:
+ снижается резистентность микробов к этиотропной терапии
- ингибируется пролиферация микробов
- активируется выделение эндотоксинов микробов
- повышается разрушение микробных вобудителей
3
103274
ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ВИРУСНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ:
- активируется пролиферация вирусов
- активируется индукция вирусов в клетки организма
- снижается повреждающий эффект вирусов на организм
+ ингибируется пролиферация вирусных возбудителей
3
103275
КАКОЙ ПРОЦЕСС ПОВЫШАЕТ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТ- НОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- повышение синтеза антител
- альтерация
- перекисное окисление липидов
+ фагоцитоз
3
103276
ГОРМОНЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТ- НОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- минералокортикоиды
- катехоламины
+ глюкокортикоиды
- тиреоидные гормоны
3
103277
МЕХАНИЗМ, АДАПТОГЕННОГО ЭФФЕКТА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- вызывают гипогликемию
- активируют процессы перекисного окисления
+ повышают резистентность биологических мембран
- активируют синтез медиаторов воспаления
3
103278
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ, ФОРМИРУЮЩИЙ АСЕПТИЧЕСКУЮ ФОРМУ ЛИХОРАДКИ:
- церукал
- анальгин
- аспирин
+ пирогенал
3
103279
МЕХАНИЗМ, ПОВЫШАЮЩИЙ СПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- активируется синтез адаптивных гормонов
- повышается фагоцитарная активность
+ активируется синтез антител
- снижается уровень медиаторов патологии
3
103280
ПРИМЕНЕНИЕ ПИРОГЕНАЛА ПРИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО
ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПОВЫШАЕТ:
- пролиферативные процессы
- анаболизм белков
- гормональную активность
+ защитную функцию асептической формы лихорадки
3
103281
ЗНАЧЕНИЕ ПОВЫШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ
РАЗВИТИИ ЛИХОРАДКИ :
- снижают вирулентность микробных возбудителей
- вызывают гипогликемию
- активируют иммуногенез
+ ингибируют образование соединительной ткани
3
103282
К ЛОЖНЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ вазоактивные вещества
- иммуноглобулины
- катехоламины
- биогенные амины
3
103283
НЕГАТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ
БОЛЬНЫХ:
- нарушается функция печени
- снижается артериальное давление
- развивается венозный застой
+ нарушается ритм сердечных сокращений
3
103284
НЕГАТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ФУНКЦИЮ ЖКТ:
- развивается гиперсекреторный синдром
+ угнетается секреторный процесс
- усиливается моторная функция желудка
- повышается образование соляной кислоты
3
103285
ВОЗМОЖНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЦНС ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- ишемический инсульт
- кома
- паралич
+ судорожный синдром, спутанность сознания
3
103286
ПРИ РЕЗКОМ СНИЖЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ:
- гипертонического криза
- задержка солей и воды в организме
+ острой сосудистой недостаточности
- повышение мышечного тонуса
3
103287
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ЛИХОРАДКИ НА ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРО-
ЦЕССЫ:
+ подавляется пролиферация злокачественных клеток
- способствует метастазированию
- снижается синтез иммуноглобулинов
- активируется фагоцитоз
3
103288
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ПРИ ЛИХО-
РАДКЕ:
- ограничение теплоотдачи
- активация теплопродукции
- брадикардия
+ уменьшение количества лейкоцитарных пирогенов
3
103289
ПРИЧИНА ВНЕЗАПНОГО ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ У ДЕТЕЙ:
- нарушение теплопродукции
+ несовершенство регуляции теплового гомеостаза
- активация процессов теплоотдачи
- нарушение процессов окислительного фосфорилирования
3
103290
ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ ТЕРМОРЕГУЛИРУЮЩЕГО ЦЕНТРА
ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- развивается нарушение его работы
- формируется процессы декомпенсации
- развиваются деструктивные процессы
+ формируется временная функциональная перестройка его работы
3
103291
ПРИЧИНА, ВЫЗЫВАЮЩАЯ РАЗВИТИЕ ГИПЕРТЕРМИИ:
- чужеродные белки
- токсины микробных возбудителей
- вирусы
+ высокая температура внешней среды и ограничение теплоотдачи
3
103292
ПРИЧИНЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ:
- физические факторы внешней среды
- пищевые интоксикации
- теплоизолирующая спецодежда
+ экзогенные и эндогенные пирогены
3
103293
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ЛИХОРАДКИ:
+ временная перестройка функции центра терморегуляции
- нарушение работы терморегулирующего центра
- активация теплопродуцирующих процессов
- снижение активности процессов теплоотдачи
3
103294
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРТЕРМИИ:
- повышение активности терморегулирующего центра
+ декомпенсация функций терморегулирующего центра
- повышенная продукция первичной тепловой энергии
- умеренное ограничение теплоотдачи
3
103295
ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ЛИХОРАДКУ И ГИПЕРТЕРМИЮ:
- однотипные этиологические факторы
+ стадийность развития
- повышение температуры
- снижение температуры
3
103296
ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ЛИХОРАДКУ И ГИПЕРТЕРМИЮ:
- зависимость температуры тела от температуры внешней среды
- обменные нарушения не зависят от патогенеза лихорадки
+ температура тела не зависит от температуры внешней среды
- развивается нарушение работы центра терморегуляции
3
103297
ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ЛИХОРАДКУ И ГИПЕРТЕРМИЮ:
- температура тела зависит от температуры внешней среды
- развивается декомпенсация центра терморегуляции
- обменные нарушения не зависят от патогенеза лихорадки
+ повышает неспецифическую резистентность организма
3
103298
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ:
- применение антибиотиков
- использование бактериоцидных средств
- антиоксиданты
+ коррекция процессов терморегуляции
3
103299
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ:
+ снижение уровня лейкоцитарных пирогенов
- антибиотики
- антиоксиданты
- иммуностимуляторы
3
103300
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ:
- антибиотики
- иммуномодуляторы
- антиоксиданты
+ снижение уровня медиаторов воспаления
101001
Патологическая физиология изучает аллергию как
+типический патологический процесс
-симптом
-патологическое состояние
1
101002
Аллергия в патогенезе атопической бронхиальной астмы
+является основным звеном патогенеза
- не участвует в патогенезе заболевания
- осложняет течение заболевания
1
101003
Аллергия в патогенезе туберкулеза
-является основным звеном патогенеза
-не участвует в патогенезе
+осложняет течение заболевания
1
101004
Аллергия в патогенезе невроза
-является основным звеном патогенеза
+не участвует в патогенезе
-осложняет течение заболевания
1
101005
Аллергическая реакция развивается в ответ на
-первичное введение аллергена
+вторичное введение аллергена
1
101006
Причины роста аллергических заболеваний
+вакцинация населения
+развитие химической промышленности
+изменение иммунологической конституции
+широкое применение лекарств
1
101007
Передаются ли аллергические заболевания по наследству
-всегда
-никогда не передаются
+в виде предрасположенности
1
101008
Псевдоаллергии характеризуются
-наличием периода сенсибилизации
+отсутствием периода сенсибилизации
1
101009
Псевдоаллергии характеризуются
-положительными лабораторными тестами
+отрицательными лабораторными тестами
1
101010
Чем определяется возможность возникновения аллергических заболеваний
+количеством аллергена
+свойствами аллергена
+путями поступления аллергена
+реактивностью организма
1
101011
Может ли одно и то же вещество, вводимое в организм в одинаковых дозах, у одного человека вызвать аллергическую реакцию, а у другого иммунную?
+да
-нет
1
101012
Какие факторы могут вызвать образование антител
+антибиотики
+пыльца растений
+ожоги
1
101013
Иммунологическая реактивность при аллергии
+повышается
-снижается
-не изменяется
-отсутствует
1
101014
Укажите пути поступления аллергенов, вызывающих сенсибилизацию, в естественных условиях
+ингаляционный
-внутривенный
-внутримышечный
+энтеральный
1
101015
Укажите пути поступления аллергенов при создании активной сенсибилизации в лабораторных условиях
-ингаляционный
+внутривенный
+внутримышечный
-энтеральный
1
101016
Укажите пути поступления аллергенов, вызывающих сенсибилизацию, в естественных условиях
-внутривенный
-внутримышечный
+контактный
1
101017
К экзогенным аллергенам относятся:
+растительного происхождения
-естественные или первичные
-вторичные или приобретенные
1
101018
К экзогенным аллергенам относятся:
-естественные или первичные
-вторичные или приобретенные
+животного происхождения
1
101019
К экзогенным аллергенам относятся:
+растительного происхождения
-вторичные или приобретенные
-естественные или первичные
1
101020
К эндогенным аллергенам относятся:
-аллергены пищи
-лекарственные препараты
-производственные аллергены
-простейшие организмы
+обожженные ткани собственного организма
1
101021
Хроническая инфекция у больных с аллергией протекает
-тяжелее
+легче
1
101022
По химической природе аллергены и гаптены могут быть
+белками
+белково-полисахаридными комплексами
+белково-липидными комплексами
+полисахаридами
+простыми веществами
1
101023
Выберите аллергические реакции немедленного типа
-туберкулез
-реакция отторжения трансплантата
+анафилаксия
-аутоаллергия
1
101024
Выберите аллергические реакции немедленного типа
-туберкулез
-реакция отторжения трансплантата
+феномен Артюса
-аутоаллергия
1
101025
Разовьется в организме иммунная или Аллергическая реакция зависит от:
+организма
-в одинаковой степени от АГ и организма
-аллергена или АТ
1
1010026
Выберите синонимы для ГЧНТ
-китергические реакции
+гуморальные реакции
-клеточные реакции
1
101027
Выберите синонимы для ГЧНТ
-китергические
+химергические реакции
1
101028
Выберите синонимы для ГЧНТ
+В-зависимые реакции
-Т-зависимые
-иммунокомплексные
1
101029
Выберите синонимы для ГЧНТ
-цитотоксические
+анафилактические реакции
-иммунокомплексные
1
101030
Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу основана на 3 принципах
+местоположения аллергенов при аллергических реакциях
+местоположения антител при аллергических реакциях
+участия комплемента при аллергических реакциях
-времени развития аллергических реакций после повторного введения аллергена (разрешающей дозы)
-различия клинической картины аллергической реакций
1
101031
При реакциях цитотоксического типа, по классификации Джелл и Кумбс, антитела
+циркулируют в крови
-фиксируются на клетке
-циркулируют в крови и фиксированы на клетке
1
101032
АГ при реакциях цитотоксического типа
-циркулирует в крови
+является частью клеточной мембраны
1
101033
При лекарственной аллергии АГ
-циркулирует в крови
+фиксирован на клеточной мембране
1
101034
В реакциях 2 типа по Джеллу и Кумбсу
+участвует комплемент
-не участвует комплемент
1
101035
К аллергическим реакциям цитотоксического типа по Джеллу и Кумбсу относят
-сывороточную болезнь
-феномен Артюса
+гемолитическую болезнь новорожденных
-контактный дерматит
-туберкулез
1
101036
К аллергическим реакциям цитотоксического типа по Джеллу и Кумбсу относят
-сывороточную болезнь
-феномен Артюса
+лекарственную болезнь
-контактный дерматит
-туберкулез
1
101037
При реакциях 3 типа по классификации Джелла и Кумбса АТ(антитела)
+АТ циркулируют в крови
-АТ фиксированы на клетке
1
101038
При реакциях 3 типа по классификации Джелла и Кумбса АГ
+ циркулируют в крови
-фиксирован на клетке
1
101039
При реакциях 3 типа по классификации Джелла и Кумбса
+комплемент в реакции участвует
-комплемент в реакции не участвует
1
101040
Гистологическая картина аллергических реакций немедленного типа
+полиморфноядерная инфильтрация
-лимфогистиомоноцитарная инфильтрация
1
101041
Комплимент участвует в реакциях
-анафилактического типа
+цитотоксического типа
-замедленного типа
1
101042
Комплимент участвует в реакциях
+типа феномена Артюса
- туберкулинового типа
- анафилактического типа
1
101043
Укажите правильную последовательность течения аллергических реакций немедленного типа по времени
-патофизиологическая стад.-патохимическая ст.-иммунологическая стадия
+иммунологическая ст.-патохимическая ст.-патофизиологическая стадия
-патофизиологическая ст.-иммунологическая ст.-патохимическая стадия
-иммунологическая ст.-патофизиологическая ст.-патохимическая стадия
1
101044
К клеткам-мишеням I порядка (при анафилаксии) относятся:
+тучные клетки
-эритроциты
-макрофаги
-микрофаги
1
101045
К клеткам мишеням I порядка( при анафилаксии)относятся:
-эритроциты
+базофилы
-макрофаги
-микрофаги
1
101046
Реагины:
- не способны фиксироваться на клетках
+способны фиксироваться на клетках
1
101047
Реагины:
-принадлежат к иммуноглобулинам класса М
+принадлежат к иммуноглобулинам класса Е
-принадлежат к иммуноглобулинам класса А
1
101048
Реагины:
+термолабильны
-термостабильны
1
101049
К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят
+системную красную волчанку
-анемию
-крапивницу
-лекарственную аллергию
1
101050
К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят
-лекарственную аллергию
+сывороточная болезнь
-анемию
-крапивницу
1
101051
К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят
-лекарственную аллергию
+феномен Артюса
-анемию
-крапивницу
1
101052
Фактор хемотаксиса эозинофилов при аллергии вызывает
+повышение количества эозинофилов крови
-снижение количества эозинофилов крови
1
101053
Фактор хемотаксиса эозинофилов при аллергии вызывает
-угнетение хемотаксиса эозинофилов
+активацию хемотаксиса эозинофилов
1
101054
Патохимическая стадия аллергических реакции характеризуется
-усилением синтеза АТ
+выделением медиаторов клетками-мишенями 1 порядка
-выделением медиаторов клетками-мишенями 2 порядка
-бронхоспазмом
-сыпью
1
101055
Эозинофилы при аллергических реакциях
-поглощают АТ
+разрушают гистамин
-способствуют выделению гистамина
-фагоцитируют АГ
1
101056
Эозинофилы при аллергических реакциях
+ поглощают комплекс АГ-АТ
-способствуют выделению гистамина
-фагоцитируют АГ
1
101057
Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует
+ц ГМФ
-ц АМФ
1
101058
Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует
+фосфолипаза
-гепарин
1
101059
Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует
+ионы кальция
-гистамин
1
101060
Нейтрофилы при аллергии
+выделяют вещества, вызывающие хемотаксис макрофагов
-выделяют вещества, препятствующие хемотаксису макрофагов
1
101061
Клиническая картина аллергических заболеваний обусловлена
-взаимодействием АГ-АТ
-действием медиаторов на клетки-мишени 1 порядка
+действием медиаторов на клетки-мишени 2 порядка
-действием медиаторов на индивидуальные органы-мишени
1
101062
Простагландин Е при аллергических реакциях
+препятствует выделению гистамина
-способствует выделению гистамина
1
101063
Простагландин Е при аллергических реакциях
+вызывает спазм бронхиол
-не вызывает спазма бронхиол
1
101064
Медиаторы аллергических реакций выделяются
-в I стадию
+во II стадию
-в III стадию течения аллергических реакций
1
101065
Назовите эффекты брадикинина при аллергии
-расширяет бронхи
+вызывает спазм бронхов
- спазм сосудов
1
101066
Назовите эффекты брадикинина при аллергии
+увеличивает проницаемость сосудов
-снижает проницаемость эндотелия сосудов
- повышение АД
1
101067
Ц АМФ при аллергических реакциях
-снижает скорость взаимодействия аллерген-антитело
+тормозит выделение гистамина тучными клетками
-ингибирует киназу-фосфорилазу
1
101068
Ц АМФ при аллергических реакциях
-ингибирует киназу-фосфорилазу
+активирует киназу-фосфорилазу
-разобщает окисление и фосфорилирование
1
101069
Функции гистамина при аллергии
+повышают проницаемость сосудов
-понижают проницаемость сосудов
1
101070
Функции гистамина при аллергии
+вызывают спазм гладкой мускулатуры
-вызывают расслабление гладкой мускулатуры
1
101071
Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа
+компоненты комплимента
-интерферон
-ц-АМФ
1
101072
Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа
+лизосомальные ферменты
-гидроксильные радикалы
-простогландин
1
101073
Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа
-интерферон
+серотонин
-ц-АМФ
1
101074
Медленно реагирующая субстанция анафилаксии вызывает
-расслабление гладких мышц
+медленное сокращение гладких мышц
-выброс гистамина макрофагами
-медленный выброс гистамина макрофагами
1
101075
При анафилактическом шоке выделяются медиаторы( несколько)
+ацетилхолин
+гистамин
+гепарин
+серотонин
+кинины
1
101076
Биологическая роль медиаторов при аллергии
-только защитная
-только повреждающая
+и защитная и повреждающая
1
101077
Механизм действия простагландинов при аллергии опосредован
+аденилатциклазой
-жирными кислотами
1
101078
Механизм действия простагландинов при аллергии опосредован
+ц-АМФ
-гистамином
1
101079
Система комплемента в аллергических реакциях
-стабилизирует мембрану клеток
+осуществляет цитолитическое действие
-оказывает противовоспалительное действие
1
101080
Система комплемента в аллергических реакциях
-вызывает бронхоспазм
+активирует фагоцитоз
-тормозит фагоцитоз
1
101081
Система комплемента в аллергических реакциях
-оказывает противовоспалительное действие
-вызывает сыпь
+усиливает воспаление
1
101082
Для создания активной сенсибилизации необходима
+малая доза введенного АГ
-большая доза АГ
-малая доза сыворотки, содержащей АТ
-большая доза сыворотки, содержащей АТ
1
101083
Для создания пассивной сенсибилизации необходимо
+введение иммуноглобулинов
-введение сенсибилизированных В-лимфоцитов
1
101084
Период активной сенсибилизации длится
-15-20 минут
-24-48 часов
+12-14 дней
1
101085
Период пассивной сенсибилизации длится
-15-20минут
+24-48 часов
-12-14 дней
1
101086
Сенсибилизация характеризуется
-снижением титра АТ-глобулинов
+повышением титра АТ
-взаимодействием АГ-АТ
-кожным зудом и сыпью
-взаимодействием АГ-АТ-комплемент
1
101087
Внешние признаки сенсибилизации
-припухлость суставов
-кожная сыпь и зуд
+не имеет внешних признаков
-потеря сознания
1
101088
Активная сенсибилизация животного для воспроизведения феномена Шульца-Дейла предполагает
+подкожное введение крысе лошадиной сыворотки
-инкубацию кишечника с лошадиной сывороткой
-инкубацию кишечника с сывороткой крови, содержащей аллергические АТ
1
101089
Пассивная сенсибилизация осуществляется
-введением гистамина в возрастающих дозах
+введением готовых АТ
-введением аллергена
1
101090
Выберите орган на котором воспроизводили феномен Шульца-Дейла
-почки
+тонкий кишечник
-сердце
-кожа
1
101091
Где находятся антитела, принимающие участие в I стадии аллергической реакции, лежащей в основе феномена Шульца-Дейла (анафилаксия изолированного органа)
+на клетках изолированного органа
-внутри клеток-мишеней I порядка
-в растворе для инкубации изолированного органа
-добавляются в раствор для инкубации органа экспериментатором
1
101092
Возможно ли провести активную сенсибилизацию изолированного органа
-да
+нет
1
101093
Назовите теорию анафилаксии, которая объясняет механизм феномена Шульца-Дейла
-гуморальная
-физическая
-неврогенная
+клеточная
-гистаминовая
1
101094
При анафилаксии отмечается
+эозинофилия
-повышение свертывания крови
-повышение концентрации комплемента
1
101095
При анафилаксии отмечается
-эозинопения
+снижение свертывания крови
-повышение концентрации комплемента
1
101096
Анафилактический шок у человека может развиться
-при употреблении цитрусовых
+при парентеральном введении белоксодержащих лекарств
-парентеральном введении хлорида кальция
1
101097
Шоковые органы
-индивидуальны для каждого организма
+специфичны для каждого вида
1
101098
Анафилактический шок у человека клинически напоминает анафилактический шок у
-кролика
+морской свинки
-собаки
-овцы
1
101099
После перенесенного анафилактического шока достигается
-гипосенсабилизация
+десенсибилизация
-сенсибилизация
1
101100
Укажите шоковый орган морской свинки
-сосуды печени
+бронхи (легкие)
-сердце
-селезенка
1
101101
Симптомы анафилактического шока у человека
-гипертермия
-лихорадочная реакция
+повышение сосудистой проницаемости
1
101102
Симптомы анафилактического шока у человека
+снижение артериального давления
-повышение артериального давления
1
101103
При анафилаксии в организме происходит
-только бронхоспазм
+спазм гладкой мускулатуры бронхов, матки, кишечника
1
101104
При анафилаксии в организме происходит
-активация симпатической нервной системы
+активация парасимпатической нервной системы
1
101105
При анафилаксии в организме происходит
+снижение мочеобразования
-усиление мочеобразования
1
101106
Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на
+торможение выделения БАВ
-обезболевание
-прекращение контакта АГ-АТ
1
101107
Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на
+купирование бронхоспазма
-снижение образования АТ
-ликвидацию кожного зуда
1
101108
Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на
+борьбу с сосудистым коллапсом
-снижение образования АТ
-ликвидацию кожного зуда
1
101109
Обязательно ли для развития анафилаксии парентеральное введение аллергена ?
+да
-нет
-желательно
1
101110
Искусственное появление, незначительная роль наследственности, видовые шоковые органы, легкая десенсибилизация характерна для
-атопий
-бронхиальной астмы
+анафилаксии
-аллергических ринитов
-анафилаксии и атопии
1
101111
Назовите теории (несколько) анафилаксии которым противоречит феномен Шульца-Дейла
+гуморальная
+физическая
+неврогенная
-клеточная
+гистаминовая
1
101112
Назовите стадии анафилактического шока
-альтерация
+иммунологическая
-экссудация
+патохимическая
-регенерация
+патофизиологическая
1
101113
Пути введения АГ для воспроизведения анафилактического шока ( несколько)
+парентеральный
-энтеральный
+внутривенный
+подкожный
+внутрикожный
-ингаляционный
1
101114
Разрешающая доза АГ
-меньше сенсибилизирующей
+больше сенсибилизирующей
1
101115
К клеткам-мишеням 2 порядка относят
+гладко-мышечные клетки
- тучные клетки
-нейтрофилы
1
101116
К клеткам-мишеням 2 порядка относят
+нервные клетки
-тучные клетки
-нейтрофилы
1
101117
К клеткам-мишеням 2 порядка относят
-тучные клетки
-нейтрофилы
+эндотелиальные клетки
1
101118
В каких целях применялась антиретикулярная цитотоксическая сыворотка Богомольца
-для профилактики заболеваний
+в период реконвалесценции
-не обладала терапевтическим эффектом
1
101119
Введение большой дозы антилимфоцитарной цитотоксической сыворотки (АЛЦС) приводит к
-стимуляции иммунитета
+подавлению иммунитета
1
101120
Введение большой дозы антилимфоцитарной цитотоксической сыворотки (АЛЦС) приводит к
+разрушению лимфоцитов
-стимуляции лимфопоэза
-повышению секреции лимфокинов
1
101121
На какие органы преимущественно действует нефроцитотоксическая сыворотка
-печень
+почки
-селезенка
-головной мозг
1
101122
Укажите свойства цитотоксинов
-в больших дозах стимулируют ткань
+в малых дозах стимулируют ткань
-в малых дозах угнетают ткань
1
101123
Укажите свойства цитотоксинов
+обладают органоспецифичностью
-не обладают органоспецифичностью
1
101124
Укажите свойства цитотоксинов
-в больших дозах стимулируют ткань
+в больших дозах угнетают ткань
-в малых дозах угнетают ткань
1
101125
Цитотоксины это вещества участвующие в
-1 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса
+2 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса
-3 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса
1
101126
Малые дозы цитотоксической сыворотки действуют:
+стимулирующе
-угнетающе
-подавляюще на иммунитет
-угнетающе на окислительные ферменты лимфоцитов
1
101127
Для атопий характерно
+повышение синтеза Ig E
-снижение синтеза Ig E
1
101128
Для атопий характерно
-период сенсибилизации 12-14 дней
+длительный период сенсибилизации
1
101129
Для атопий характерно
+индивидуальные шоковые органы
-поражаемые органы зависят от вида животного
1
101130
Феномен Артюса на 5-6 иньекцию сопровождается
-сыпью
+развитием некроза в месте иньекции
-отеком
-гиперемией
1
101131
Симптомы (3) сывороточной болезни
-отеки
+боли в суставах
+повышение температуры
+кожный зуд
-бронхоспазм
1
101132
Сывороточная болезнь в отличие от других аллергий развивается
+при первичном введении сыворотки
-при повторном введении сыворотки
-при первичном введении антибиотиков
-при повторном введении антибиотиков
1
101133
Сывороточная болезнь развивается после первичного введения сыворотки
-через 1-3 месяца
-через 15-20 минут
+через 7-12 дней
-через 7-12 часов
-на конце иглы
1
101134
К атопиям относят
-гемолитическую болезнь новорожденных
+бронхиальную астму
-реакцию отторжения трансплантата
-анафилактический шок
1
101135
К атопиям относят
-реакцию отторжения трансплантата
-анафилактический шок
+отек Квинке
1
101136
Симптомы бронхиальной астмы
+бронхоспазм
-отеки
-кожный зуд
1
101137
Симптомы бронхиальной астмы
+повышенная секреция мокроты
-повышенная температура
-полиаденит
1
101138
Поллинозы вызываются
-внутривенным введением сыворотки крови доноров
+вдыханием пыльцы растений
-вдыханием табачного дыма
-любыми известными аллергенами
1
101139
Пик обращений к аллергологу пациентов с поллинозами приходится на
-зимние месяцы
-позднюю осень
+ весну и лето
1
101140
Отек Квинке характеризуется
-анафилактическим шоком
-феноменом Артюса-Сахарова
+повышением проницаемости сосудов
1
101141
Отек Квинке характеризуется
-кожным зудом
-повышением температуры
+экссудацией в соединительную ткань и
дерму
1
101142
Выберите синонимы ГЧЗТ
-гуморальные реакции
+клеточные реакции
2
101143
Выберите -гуморальные реакции
синонимы ГЧЗТ
+китергические реакции
-химергические
2
101144
Выберите синонимы ГЧЗТ
-химегрические
-В-зависимые
+Т-зависимые
2
101145
Гистологическая картина аллергических реакции замедленного типа
-полиморфно-ядерная инфильтрация
+лимфогистиомоноцитарная инфильтрация
-закупорка сосудов тучными клетками
2
101146
Характер воспаления при РГЗТ
-гипоэргическое
-нормоэргическое
+гиперэргическое
2
101147
Медиаторы ГЧЗТ
-медленно реагирующая субстанция анафилаксии
-фактор хемотаксиса эозинофилов
+фактор переноса
2
101148
Медиаторы ГЧЗТ
-фактор хемотаксиса эозинофилов
-гистамин
+интерферон
2
101149
К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ относят
-сывороточные белки
-пыльцу растений
+трансплантированную почку
2
101150
К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ относят
+вирусы
-цитрусовые
-бытовую пыль
2
101151
К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ относят
+бактерии
-лекарственные вещества
-синтетические моющие средства
2
101152
Сенсибилизацию Т-лимфоцитов вызывают
+митогенетический фактор
+интерлейкин
-гистамин
+фактор переноса
2
101153
Внешние (макроскопические) признаки ГЧЗТ
-волдыри
-покраснения
+уплотнение
-боль
2
101154
Торможение роста и пролиферации лимфоцитов вызывается
+лимфотоксином
-интерфероном
-гистамином
-фактором переноса
2
101155
Способность вирусов инфицировать клетки угнетается
-лимфотоксином
+интерфероном
-фактором кожной реактивности
-фактором переноса
2
101156
К лимфокинам относятся
-гепарин
-гистамин
+митогенетический фактор
2
101157
К лимфокинам относятся
-МРСА
-преднизолон
+интерферон
2
101158
К лимфокинам относятся
+фактор переноса
-фактор хемотаксиса эозинофилов
-брадикинин
2
101159
Выбрать аллергические реакции замедленного типа
+аутоаллергические реакции
-анафилаксия
-атопия
2
101160
Выбрать аллергические реакции замедленного типа
-анафилаксия
-атопия
+реакция отторжения трансплантата
2
101161
Выбрать аллергические реакции замедленного типа
+системная красная волчанка
-феномен Артюса
+контактный дерматит
2
101162
К замедленной аллергии относят
+туберкулез
-альвеолит
-агранулоцитоз
2
101163
К замедленной аллергии относят
-бронхиальную астму
-сывороточная болезнь
+аутоаллергию
2
101164
К замедленной аллергии относят
-агранулоцитоз
+бактериальную аллергию
+системную красную волчанку
2
101165
Перенос гиперчувствительности замедленного типа можно осуществить с помощью
-сыворотки крови больного
+фактора переноса
-В-лимфоцитов
2
101166
Перенос гиперчувствительности замедленного типа можно осуществить с помощью
-сыворотка крови больного
-В-лимфоциты
+Т-лимфоцитов
2
101167
При ГЧЗТ пассивная сенсибилизация осуществляется только
-путем введения сыворотки крови больного ГЧЗТ
+путем введения лимфоцитов крови больного ГЧЗТ
-невозможна
2
101168
Укажите признаки, характерные для аллергических реакций замедленного типа:
-протекают при участии В-лимфоцитов
+протекают при участии Т-лимфоцитов
-всегда дают положительную кожную пробу через 10 минут
-возможен пассивный перенос чувствительности сывороткой больного
2
101169
При пассивной сенсибилизации в реакциях ГЧЗТ (гиперчувствительность за медленного типа) необходимо использовать:
-сыворотку крови
+лимфоциты крови
-тучные клетки
-клетки системы фагоцитов-макрофагов
-эритроциты
2
101170
При реакциях ГЧЗТ
+АГ на клетке, АТ на Т-лимфоците
-АТ на клетке, АГ на Т-лимфоците
-АТ на клетке, АГ на В-лимфоците
-АТ в крови, АГ в крови, комплемент
2
101171
Клонально-селекционная теория Бернета
+обьясняет механизм аутоаллергических реакций
-обосновывает принцип патогенетической терапии
-доказывает, что аллергия типический патологический процесс
2
101172
Клонально-селекционная теория Бернета
-обосновывает принцип патогенетической терапии
-доказывает, что аллергия типический патологический процесс
+обьясняет антигенность некоторых тканей
2
101173
Возможные механизмы повреждения тканей при аутоаллергии (несколько правильных ответов)
+нарушение целостности некоторых барьеров
+изменение строения тканей при повреждении
+действие в-гемолитического стрептококка
-воздействие комплекса АГ-АТ
2
101174
В основе каких заболеваний может лежать аутоаллергия
+зоб Хашимото
-высотная болезнь
-горная болезь
-кинетозы
-анафилактический шок
2
101175
В основе каких заболеваний может лежать аутоаллергия
-крапивница
+гемолитическая анемия
-кинетоз
2
101176
К естественным аутоаллергенам относятся
+хрусталик глаза своего организма
-мышечная ткань своего организма
-ткань поджелудочной железы своего организма
2
101177
К естественным аутоаллергенам относятся
+коллоид щитовидной железы своего организма
-ткань яичков своего организма
-ткань поджелудочной железы своего организма
2
101178
К естественным аутоаллергенам относятся
-ткань поджелудочной железы своего организма
-мышечная ткань своего организма
+ткань тестикул своего организма
2
101179
Аутоаллергия может быть вызвана
-введением гистамина
-разрушением гемато-паренхиматозных барьеров
+поражением органов иммуногенеза
-вдыханием цветочной пыльцы
2
101180
К приобретенным аутоантигенам относят
-коллоид щитовидной железы
-ткань сетчатки глаза
-белки нервной ткани
-ткань тестикул
+обоженные ткани
2
101181
Аутоантитела оказывают следующее действие
+повреждающее
+защитное
+являются свидетелями, не оказывая ни повреждающего, ни защитного действия
2
101182
Назовите возможные механизмы повреждения ткани при аутоаллергии
+реакция аутоантигена-сенсибилизированного лимфоцита с выделением медиаторов ГЧЗТ
-реагиновый тип повреждения ткани
+аутоантитело с цитотоксическим или цитолитическим действием
-повреждения не происходит
2
101183
Ожоговая болезнь может сопровождаться
-феноменом Артюса
-анафилактическими реакциями
+аутоаллергическими реакциями
2
101184
Укажите заболевания, при которых появляется запрещенный клон лимфоцитов
-поллинозы
-бронхиальная астма
-гипертоническая болезнь
-феномен Артюса
+системная красная волчанка
2
101185
Выберите различные механизмы патогенеза аутоаллергических заболеваний:
+образование мутантного запретного клона лимфоцитов
+дерепрессия запретного клона лимфоцитов
+нарушение изоляции естественных аутоаллергенов
+сенсибилизация приобретенными аутоаллергенами
-фагоцитоз комплекса аллерген-антитело-комплемент нейтрофилами
2
101186
Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты
+определение количества эозинофилов
-определение количества нейтрофилов
-определение количества эритроцитов
2
101187
Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты
-определение фагоцитарной активности
-бронхоскопию
+кожные пробы
2
101188
Специфическая диагностика аллергических реакций включает
-исследование ферментов крови
+кожные пробы
-определение фагацитарной активности и фагацитарного индекса
2
101189
Специфическая диагностика аллергических реакций включает
+пробу Праустница-Кюстнера
-определение СОЭ
-определение титров АТ
2
101190
С помощью какой реакции можно определить Фиксированные на клетках крови аутоАТ
+прямой реакции Кумбса
-непрямой реакции Кумбса
-реакции оседания эритроцитов
2
101191
Непрямая проба Кумбса выявляет
+неполные аутоАТ в сыворотке крови
-неполные аутоАТ, фиксированные на эритроцитах
2
101192
Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана
+митогеном локоноса
-фитогемагглютинином
-МРСА
2
101193
Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана
+липополисахаридом
-МРСА
-гистамином
2
101194
Для диагностики аутоаллергий применяют
-реакцию связывания комплемента
+реакцию Кумбса
-феномен Артюса
-реакцию Праустница-Кюстнера
-феномен Шульца-Дейла
2
101195
Укажите заболевания для диагности которых проводят кожные пробы
-зоб Хашимото
+бронхиальная астма
-панкреатит
2
101196
Укажите заболевания для диагности которых проводят кожные пробы
-сывороточная болезнь
+поллиноз
-контактный дерматит
2
101197
Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов
+выделяют медиаторы
-тормозят выделение медиаторов
2
101198
Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов
+увеличиваются в размерах
-уменьшаются в размерах
2
101199
Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов
-снижается синтез ДНК
+активируется синтез ДНК
2
101200
Проба Кумбса выявляет
+неполные аутоантитела
-экзогенные аллергены
-эндогенные аллергены
-состояние анафилаксии
2
101201
Прямая проба Кумбса выявляет
+фиксирование на эритроцитах неполные аутоантитела
-циркулирующие антитела
-аллергены, фиксированные на эритроцитах
-циркулирующие аллергены
-активацию фагоцитоза
2
101202
Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке:
-реакции бласттрансформации
-феномена Артюса
-феномена Шульца-Дейла
+прямой пробы Кумбса
2
101203
Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке:
-реакции бласттрансформации
-феномена Артюса
+непрямой пробы Кумбса
-реакции Прауснитца-Кюстнера
2
101204
Диагностика аллергических реакций in vitro предполагает постановку реакций(3)
+лейкоцитолиза
-Праустница-Кюстнера
+дегрануляции базофилов
+РБТЛ
-провокационных проб
2
101205
Диагностика аллергических реакций in vivo предполагает постановку реакций(2)
-лейкоцитолиза
+Праустница-Кюстнера
-дегрануляции базофилов
-РБТЛ
+провокационных проб
2
101206
Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой:
+реакцию пассивной сенсибилизации кожи
-реакцию активной сенсибилизации бронхов
-реакцию активной сенсибилизации кожи
2
101207
Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой:
-исследование ин витро
+исследование ин виво
2
101208
Метод кожных проб предполагает
+подкожное введение экстрактов аллергенов в область предплечья
-подкожное введение сыворотки крови, содержащей аллергические АТ
-подкожное введение БАВ
2
101209
Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой
-кожную пробу
+исследование in vitro
2
101210
Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой
+диагностический метод
-лечебное воздействие
2
101211
Фитогемагглютинин (ФГА) используется в
-прямой пробе Кумбса
-непрямой пробе Кумбса
+реакции бласттрансформации лимфоцитов
-кожных пробах
-феномене Артюса
2
101212
Для постановки прямой пробы Кумбса необходимо
+антиглобулиновая сыворотка
-стандартные эритроциты (барана)
+эритроциты больного
-сыворотка крови больного
-10% раствор CaCl 2
2
101213
Укажите методы диагностики аллергии
+кожные пробы
+РБТЛ
+реакция дегрануляции базофилов
+реакция дегрануляции тучных клеток
+определение титра АТ
2
101214
Симптоматическая терапия аллергии включает
-введение АЛЦС(антилимфоцитарная цитотоксическая сыворотка)
+введение препаратов против кожного зуда
-введение гистамина
-прекращение контакта с аллергеном
2
101215
Удаление иммунных (аллергических) комплексов из крови (методом гемосорбции) является частью
-этиотропной терапии
+патогенетической терапии
-симптоматической терапии
2
101216
С какой целью используется введение сыворотки по методу Безредко
-для воспроизведения аллергии в эксперименте
+для профилактики аллергических реакций
-для неспецифической десенсибилизации
-для воспроизведения феномена Артюса
2
101217
Антигистаминные препараты подавляют механизм развития аллергии, начиная с
-первой стадии аллергических реакций
+ второй стадии аллергических реакций
-третьей стадии аллергических реакций
-периода сенсибилизации
-периода десенсибилизации
2
101218
Осуществляя специфическую десенсибилизацию, больному вводят
-антибиотики
-глюкокортикоиды
+экстракты из аллергена
-антигистаминные препараты
-антисеротонинные препараты
2
101219
Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета
-миелопид
-интерферон
+Т-активин
2
101220
Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета
-гепарин
+декарис
-димедрол
2
101221
К иммуномодуляторам В-клеточного звена относят
-Т-активин
-декарис
+миелопид
-ФГА
-гепарин
2
101222
Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят
+глюкокортикоиды
-минералокортикоиды
-экстракты аллергенов
2
101223
Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят
-минералокортикоиды
-экстракты аллергенов +антигистаминные препараты
-лябилизаторы лизосомальных мембран
2
101224
Десенсибилизация при ГЧЗТ протекает
-легко
+трудно
-индивидуально
2
101225
Десенсибилизация характеризуется клинически и лабораторно:
-повышением титра аллергических антител
+понижением титра аллергических антител
-кожным зудом
-отеком легких
2
101226
Десенсибилизации можно достичь
+при благоприятном исходе анафилактического шока
-после постановки кожных проб
-при приеме антигистаминных препаратов
-при прекращении контакта с АГ
2
101227
Специфическая десенсибилизация при аллергии заключается
-назначением антигистаминных препаратов
-внутривенным введением хлористого кальция
-витаминотерапией
+введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена
-введением малых, убывающих доз аллергена
2
101228
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в
-прекращении контакта АГ с АТ
-торможении секреции БАВ
+истощении аллергических АТ
2
101229
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в
+выработке блокирующих АТ
-прекращении контакта АГ с АТ
-торможении секреции БАВ
2
101230
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в
-прекращении контакта АГ с АТ
-торможении секреции БАВ
+истощении медиаторов аллергических
реакций
2
101231
Специфическая гипосенсибилизирующая терапия проводится
-однократным введением большой дозы аллергена
-введением наркотических препаратов
-введением глюкокортикоидов
+многократным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена
-многократным введением малых стандартных (постоянных) по величине доз антигена
2
101232
Патогенетическая терапия аллергии включает:
+прекращение контакта с аллергеном
+введение глюкокортикоидов
+ингибирование взаимодействия аллерген-антитело
+введение антигистаминных препаратов
+борьбу с отеком ткани
2
101233
Антигистаминные препараты тормозят аллергические реакции начиная с:
-I стадии (иммунологической)
+II стадии
-III стадии
-действуют на все стадии одновременно
2
101234
Этиотропная терапия аллергии включает
+прекращение контакта с АГ
-введение глюкокортикоидов
-введение минералокортикоидов
-подачу кислорода
2
101235
Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа
-введение антибиотиков
-введение витаминов
+введение антигистаминовых препаратов
2
101236
Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа
+введение глюкокортикоидов
-введение минералокортикоидов
-введение тиреоидных гормонов
2
101237
Специфическую десенсибилизацию при поллинозах рекомендуют проводить
+зимой
-весной
-летом
2
101238
Специфическую гипосенсибилизацию к домашней пыли рекомендуют проводить
-зимой
+в любое время года
-летом
2
ПАТОФИЗИОЛ0ГИЯ ОБМЕНА
1, УКАЖИТЕ ПРЕДЕЛЫ КОЛЕБАНИЙ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА В НОРМЕ?
+ 3,3-5,5 ммоль/л
2 УКАЖИТЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО
ДИАБЕТА?
+ Дефицит цинка в пище
+ Панкреатит
+ Опухоль поджелудочной железы из гормоннепродуцирующих
клеток
+ Нарушение кровоснабжения железы
3, УКАЖИТЕ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО
ДИАБЕТА?
+ Блокада рецепторов для инсулина аутоантителами
+ Снижение количества рецепторов для инсулина на клетках
+ Повышение активности"инсулиназы
+ увеличение в крови свободных жирных кислот
4 КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 15
ммоль/л., как вы оцениваете эти данные?
+ У больного гипергликемия
5 КАКИМ СПОСОБОМ МОЖНО СОЗДАТЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНУЮ МОДЕЛЬ САХАРНОГО ДИАБЕТА?
+ Введение аллоксана
6 КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 1, 5 ММОЛЬ/Л,, КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?
+ У больного гипогликемия
7, КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
+ Гиперлипидемия
+ Гиперлактацидемия
+ Гиперкетонемия
+ Гипергликемия
8 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ CAXAPHОM
ДИАБЕТЕ?
+ Обезвоживание
+ Метаболический ацидоз
+ Гиперхолестеринемия
9 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ?
+ Объем клеточного сектора увеличивается
+ Объем внеклеточного сектора уменьшается
10 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
+ Снижается проницаемость мембран клеток для глюкозы
+ Усиливается гликогенолиз
11 ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОТЕРЯ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ?
+ В первичной моче появляется глюкоза, увлекающая за собой воду
+ Повышается осмотическое давление мочи т. к. увеличивается выделение с мочой мочевины - Резко снижается секреция АДГ
+ Усиливается выделение с мочой кетоновых тел которые теряются в виде солей
12 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ?
+ Блокада гексокиназы в эпителии кишечника
+ Недостаточная экскреторная функция поджелудочной железы
13 ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ?
+ Снижается проницаемость мембран клеток для глюкозы
+ Ингибируется гликогене
14 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ВЫДЕЛЕНИИ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ АМИЛАЗЫ?
+ Снижается всасывание моносахаров
15 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
+ Усиливается липолиз
+ в крови повышается содержание холестерина
+ Усиливается образование кетоновых тел
+ Возможно ожирение печени
16 СЛЕДСТВИЯМИ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ:
+ Повышение уровня мочевины в крови
+ Повышение уровня аминокислот
+ Развивается гиперазотемия
17 ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД "ГЛИКОГЕНОЗАМИ"?
+ Патологическое накопление; гликогена в органах
18 МЕНЯЕТСЯ ЛИ СКОРОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?
+ Заживление идет значительно медленнее
19 КАКОЕ НАРУШЕНИЕ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ?
+ Клеточная гипогидратация
20 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ ВРОЖДЕННОМ НЕДОСТАТКЕ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗЫ?
+Снижается выход глюкозы из клетки
+Развивается гипогликемия
21 ПОЧЕМУ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ДИТИЗОНА У ЖИВОТНЫХ РАЗВИВАЕТСЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ?
+ Уменьшается участие цинка в синтезе молекулы проинсулина
22 К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТ:
+ Микроангиопатия
+ Гипергликемическая кома
+ Макроангиопатия
+ Гипогликемическая кома
23 ТЕРАПИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВКЛЮЧАЕТ:
+ Коррекция обменных процессов
+ Введение инсулина
+ Введение препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови
24 ПРИЧИНЫ НАКОПЛЕНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В КРОВИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ:
+ Повышения концентрации ацетилкоэнзима-А
+ Торможения включения ацетилкоэнзима-А в ЦТК
25 ПОЯВЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ИНСУЛИНУ ЯВЛЯЕТСЯ:
+ Внепанкреатической причиной сахарного диабета
26 НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА МОГУТ ПРОИСХОДИТЬ НА СЛЕДУЮЩИХ ЭТАПАХ:
+ Поступление углеводов в организм
+ Всасывание Углеводов
+ Проникновение углеводов внутрь клетки
+ Выведения углеводов из организма
27 ГЛИКОГЕНОЗЫ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ:
+ Врожденную патологию
28 ПРИ УСИЛЕННОМ УПОТРЕБЛЕНИИ УГЛЕВОДОВ С ПИЩЕЙ РАЗВИВАЮТСЯ!
+ Ожирение
29 ТЕРАПИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:
+ Инсулина
30 ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:
+ Глюкозы с инсулином
31 ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЮТСЯ;
+ Гиперкетонемия
+ Гиперхолестеринемия
+ Гиперлактацидемия
32 С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ПОЛИУРИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+ Гиперосмолярностью первичной мочи
+ Нарушением процессов фосфорилирования глюкозы в эпителии почечных канальцев
+ С фильтрацией глюкоза через почечный фильтр
33 КАК И ПОЧЕМУ ИЗМЕНЯЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+ Уровень холестерина повышается
+ Повышается количество ацетилкоэнзима-А
34 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ:
+ Повышается
35 ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО САХ. ДИАБЕТЕ:
+ Отрицательный азотистый баланс
+ Увеличение остаточного азота
36 ВВЕДЕНИЕ КАКИХ ХИМЙЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗВИТИЕ ЭКСПЕРЕМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:
+ Большие дозы глюкозы
+ Аллоксан
+ Дитизон
37 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФОСФОРИЛАЗЫ ПЕЧЕНИ ПРИ ДИАБЕТЕ:
+ Понижается
38 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ЦИКЛА КРЕБСА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+ Снижается
39 КАКОЙ ЛИПОТРОПНЫЙ фактор ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ ПРИ САХ. ДИАБЕТЕ:
+ Липокаин
40 МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АНГИОПАТИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+ Повышение уровня гликопротеидов
+ Повышение липопротеидов низкой плотности
41 Лихорадка - это:
+ типический патологический процесс
42 Лихорадочная реакция свойственна:
+ гомойотермным животным
+ ЖИВОТНЫМ С непостоянной гомойотермией
43 Центр терморегуляции находится:
+ в преоптической области переднего гипоталамуса
+ в области дна третьего желудочка
44 "Термостат" центра терморегуляции получает информацию:
+ от протекающей через центр артериальной крови
+ с холодовых терморецепторов кожи
+ с тепловых терморецепторов кожи
45 Основная функция "установочной точки" центра терморегуляции:
+ регуляция функции центров теплопродукции и теплоотдачи
+ проведение сравнения реальной температуры тела с желаемой
46 Нейромедиаторами терморегуляции являются:
+ серотонин
+ норадреналин,
+ ацетилхолин
+ простагландины
47 Укажите физиологические формы колебания температуры тела:
+ в зависимости от стадии менструального цикла
+ циркадный ритм.
+ в зависимости от калорийности пищи
+ в зависимости от физической активности
48 Перечислите механизмы физической терморегуляции:
+ теплоизлучение
+ теплопроведение
+ испарение влаги с поверхности кожи
+ потеря тепла с выдыхаемым воздухом мочой и калом
49 Перечислите механизмы химической терморегуляции:
+ образование, первичной теплоты
+ сократительный термогенез
+ разобщение окисления и фосфорилирования
50 Процесс теплоотдачи осуществляется:
+ испарительным путем
+ неиспарительным путем
51 Процесс теплопродукции осуществляется:
+ сократительным путем
+ окислительно-восстановительными процессами
52 К неиспарительному механизму теплоотдачи относят:
+ радиацию
+ кондукцию
+ конвекцию
+ изменение тонуса периферических сосудов
53 К испарительному механизму теплоотдачи относят:
+ работу потовых желез
54 Усиление теплопродукции происходит:
+ при гидролизе макроэргических соединений
+ при синтезе макроэргических соединений
+ при мышечной работе
55 Усиление теплоотдачи происходит:
+ при снижении тонуса поверхностных сосудов
+ в результате усиления работы системы внешнего дыхания
56 Укажите причины неинфекционной лихорадки:
+ кровоизлияние в мозг
+ сывороточная болезнь
+ гемолитический криз
57 Укажите причины инфекционной лихорадки:
+ бактериальные заболевания
+ заболевания, вызванные простейшими
58 Какие виды пирогенов выделяют?
+ истинные
+ ложные
+ экзогенные
+ лейкоцитарные
+ продукты клеточного распада
59 К экзогенным пирогенам относят:
+ микробные экзотоксины
+ пирогенал
+ вирусы
60 Какие вещества можно отнести к ложным пирогенам?
+ 2,4-динитрофенол
+ адреналин
+ тиреоидные гормоны
61 К эндогенным пирогенам относят:
+ иктёрлейкин-1
+ лейкоцитарные пирогенны
62 Источником эндогенных пирогенов могут быть:
+ нейтрофилы
+ эозинофилы
+ моноциты
63 Истинные эндогенные пирогены образуются при:
+ асептическом воспалении
+ иммунологических реакциях
+ попадании в организм экзогенных пирогенов
+ опухолевом процессе
+ при изменении физико-хим. параметров тканевой среды
64 Что характерно для эндогенных пирогенов?
+ не обладают дедовой, специфичностью
+ при повторном введений толерантности к ним не возникает
65 Что характерно для экзогенных пирогенов?
+ не обладают видовой специфичностью
66 Истинные эндогенные пирогенны относятся к:
+ белкам
67 Экзогенные пирогены относятся к:
+ липополисахаридам
+ полисахаридам
68 Укажите основной механизм развития лихорадки при попадании в организма экзогенных пирогенов:
+ активация продукции лейкоцитарного пирогена
69 Для первой стадии лихорадки характерно:
+ тахикардия
+ повышение тонуса периферических сосудов
70 Для второй стадии лихорадки характерно:
+ повышение артериального давления
+ учащение дыхания
+ снижение секреции желудочного сока
+ снижение утилизации пищевых продуктов
71 Для третьей стадии лихорадки характерно:
+ гиперемия кожных покровов
+ учащение дыхания
+ понижение артериального давления
72 При субфебрильной лихорадке температура тела повышается до:
+ 38°С
73 Как изменяется потребление кислорода при лихорадке?
+ увеличивается
74 Как изменяется основной обмен при лихорадке?
+ увеличивается
75 Укажите изменения углеводного обмена при лихорадке:
+ усиление гликогенолиза
+ гипергликемия
+ усиление глюконеогенеза
76 Укажите изменения жирового обмена при лихорадке:
+ усиление мобилизации жира из депо
+ усиление распада жира
+ гиперкетонемия
+ усиливается окисление жиров
77 Как может измениться азотистый баланс при инфекционной
лихорадке?
+ становится отрицательным
+ становится положительным
+ не изменяется
78 Почему может быть отрицательным азотистый баланс при инфекционной лихорадке?
+ из-за усиления распада белков под влиянием бактериальных токсинов
+ из-за нарушения пищеварения
79 Какое осложнение возможно при критическом снижении
температуры?
+коллапс
80 Когда увеличивается диурез при лихорадке?
+ во вторую стадию
+ в третью стадию
81 Какие изменения в работе желудочно-кишечного тракта характерны для лихорадки?
+ угнетение продукции кишечного сока
+ развивается кишечная аутоинтоксикация
+ нарушается процесс утилизации
82 Пиротерапия применяется с целью:
+ активации фагоцитоза
+ повышения иммунологической реактивности
+ повышения неспецифической резистентности
83 Пиротерапия применяется с целью:
+ снижения резистентности микробных возбудителей к действию этиотропной терапии
+ повышения специфической резистентности организма
84 Укажите механизмы повышений резистентности организма при лихорадке:
+ повышается продукция антител
+ активируется фагоцитоз
+ повышается антитоксическая функция печени
85 Укажите отличия перегревания от лихорадки;
+ зависит от температуры внешней среды
+ развивается декомпенсация терморегулирующего центра
86 Механизма
+ подавления размножения вирусов
+ подавления размножения бактерий
87 Укажите механизмы повышения резистентности организма при лихорадке:
+ формируется общий адаптационный синдром
+ активируется лейкопоэз
88 Укажите отличия перегревания от лихорадки:
+ ограничение теплоотдачи как этиологический фактор
+ температурная реакция зависит от температуры внешней среды
89 Укажите отличия лихорадки от перегревания:
+ основные механизмы терморегуляции сохранены
+ неспецифическая резистентность организма возрастает
+ развивается при действии пирогенов
90 Механизмы влияния лейкоцитарного пирогенного фактора на терморегулирующий центр:
+ стимулируют синтез нейромедиаторов
+ повышают уровень простагландинов и ионов Са2+в нейронах
+ снижается активность фосфодиастеразы
+ повышается уровень цАМФ в нейронах
91 Влияние лихорадки на инфекционные возбудители:
+ угнетается активность вирусов
+ повышается чувствительность микробных возбудителей к действию антибиотиков
92. Роль глюкокортикоидов при развитии лихорадки:
+ вызывают развитие гипергликемии
+ стабилизируют биомембраны
+ активируют фагоцитоз
93 Влияние лихорадки на иммунную систему:
+ повышается продукция защитных антител
+ повышает скорость доставки антител к очагу микробных возбудителей
94 Принципы патогенетической терапии лихорадки:
+ применение жаропонижающих, лекарственных препаратов
+ коррекция ФУНКЦИИ сердечно-сосудистой системы
+ коррекция водно-электролитного обмена
95 В НОРМЕ рН КРОВИ КОЛЕБАЕТСЯ В ПРЕДЕЛАХ;
+ 7, 35-7, 45
96 ОСНОВНЫМИ БУФЕРНОЙ СИСТЕМАМИ: ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:
+ Бикарбонатная
+ Фосфатная
+ Белковая
+ Гемоглобиновая
97 УКАЖИТЕ КОМПОНЕНТЫ БИКАРБОНАТНОГО БУФЕРА:
+ Угольная кислота
+ Бикарбонат натрия
98 СООТНОШЕНИЕ КИСЛОГО И ОСНОВНОГО КОМПОНЕНТА В БИКАРБОНАТНОМ БУФЕРЕ
СОСТАВЛЯЕТ:
+ 1: 20
99 СКОЛЬКО ПРОЦЕНТОВ ОТ БУФЕРНОЙ ЁМКОСТИ КРОВИ ПРИХОДИТСЯ НА ДОЛЮ
ГЕМОГЛОБИНОВОГО БУФЕРА:
+ 75%
100 ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ pH ОРГАНИЗМА
ЯВЛЯЮТСЯ:
+ Легкие
+ Почки
+ жкт
101 КАКИЕ ПРОЦЕССЫ В ПОЧКАХ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ИХ УЧАСТИЕ В
РЕГУЛЯЦИИ рН:
+ Ацидогенез
+ Аммониогенез
+ Реабсорбция бикарбонатов
102 ПОКАЗАТЕЛЬ "ВВ" ОТРАЖАЕТ?
+ Сумму щелочных компонентов всех буферных систем крови
103 ПОКАЗАТЕЛЬ "АВ" ОТРАЖАЕТ?
+Истинный бикарбонат крови
104 ПОКАЗАТЕЛЬ "ВЕ" ОТРАЖАЕТ?
+ Избыток или дефицит оснований
105 АЦИДОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?
+ Абсолютное или относительное увеличение кислых веществ
106 ПОКАЗАТЕЛЬ "SВ" ОТРАЖАЕТ?
+ Уровень бикарбоната при заданных значениях рО2 и рСO2
107 АЛКАЛ0З - ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?
+ Абсолютное или относительное увеличение оснований.
108 ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫХ АЦИДОЗАХ И АЛКАЛОЗАХ НАБЛЮДАЕТСЯ:
+ Нарушение соотношения кислого и основного компонентов буферных систем
109 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?
+ Гипервентиляция легких
+ Компенсаторная одышка
110 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ НЕГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?
+ Повышенная реабсорбция бикарбонатов
+ Потеря кислых веществ через ЖКТ
+ Потеря кислот через почки
111 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ АЦИДОЗОВ:
+ Гипоксия
+ Патология печени
+ Сахарный диабет
112 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫХ АЦИДОЗОВ:
+ Потеря оснований через почки
+ Потеря бикарбонатов через ЖКТ
113 НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ:
+ Понижается возбудимость дых. центра
+ Снижается артериальное давление
+ Гиповолемия
+ Возрастает диурез
114 нарушения, развивающиеся при газовом ацидозе?
+ Развивается бронхоспазм
+ Повышается артериальное давление
+ Повышается внутричерепное давление
+ Развивается экстрасистолия.
115 НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ?
+ Нарушается сократительная функция миокарда
+ Снижается артериальное давление
+ Ингибируется синтез гемоглобина
116 НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОМ АЛКАЛОЗЕ?
+ Ослабление дыхательной функции
+ Гиповолемия
+ Рвота и диарея
+ Снижается мин, объём кровообращения
117 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ КОС РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
+ Газовый алкалоз
+ Выделительный ацидоз
+. Метаболический ацидоз
118 ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ АЦИДОЗОВ;
+ Усиление основного компонента буферных систем
+ Нормализация гемодинамики
+Стабилизация тканевого обмена
119 ПРИНЦИПЫ-КОРРЕКЦИИ АЛКАЛОЗОВ:
+ Восстановление функции легких
+ Снижение реабсорбции бикарбонатов
+ Введение растворов аминокислот
120 ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ;
+ Внутри клетки
+ Межклеточном пространстве
121 КАКИЕ ИОНЫ ВНОСЯТ НАИБОЛЬШИЙ ВКЛАД В СОЗДАНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ: (один правильный ответ)
+ Nа
122 ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ОТЕКОВ:
+ Гидростатические
+ Мембраногенные
+ Лимфогенные
+ Коллоидно-осмотические
+ Онкотические
123 ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "ВОДЯНКА"?
+ Скопление жидкости в серозных полостях организма
124 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:
+ Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови
+ Повышение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости
125 УКАЖИТЕ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА?
+ Повышение коллоидно - осмотического давления в тканях
126 УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:
+ С отечной жидкостью в ткань поступают антитела
+ Снижается концентрация токсических веществ в тканях:
127 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:
+ Объем клеточного сектора уменьшается
+ Объём внеклеточного сектора увеличивается
128 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА:
+ Нарушение кровообращения в тканях
+ Механическое сдавление тканей
+ Затруднение обмена веществ между клетками ткани и кровью
+ Повреждение клеток вследствие их гипо- или гипергидратации
129 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЁКОВ, ИМЕЮЩИЕ МЕСТО ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
+ Гидростатический
+ Мембраногенный
+ Лимфатическая недостаточность
+ Снижение онкотического давления крови
130 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
+ Объем клеточного сектора уменьшается
+ Объем внеклеточного сектора уменьшается
+ Объем внеклеточного сектора Увеличивается
131 какие изменения объемов жидкости клеточного и внеклеточного секторов наблюдаются при гипотонической гипогидротации:
+ Объем клеточного сектора увеличивается
+Объем клеточного сектора не изменяется
+Объем внеклеточного сектора уменьшается
132 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
+Гиперсекреция альдостерона в коре надпочечников
+ Гиперсекреция АДГ
+ Пониженная инактивация альдостерона в печени
133 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
+ Гиперсекреция ренина вызывает гиперсекрецию альдостерона
+Задержка Na----раздражение осморецепторов ---секреция АДГ
+ Увеличение канальцевой реабсорбции воды под действием АДГ
+ Пониженная инактивация альдостерона и увеличение реабсорбции Na
134 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ИЗОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
+ Объем клеточного сектора не изменяется
+ Увеличивается объем внеклеточного сектора
135 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ, РАЗВИТИЯ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЁКОВ:
+ Повышение содержания ангиотензина-2
+ Повышение секреции АКТГ
+ Венозный застой в печени
136 КАКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТРАЖАЕТ НОРМАЛЬНУЮ ОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА:
+ 300 мосмоль/л
137 КАКИЕ ВИДЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ МОГУТ НАБЛЮДАТЬСЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ У ЧЕЛОВЕКА:
+ Гипотоническая
+ Гипертоническая
+ Изотоническая
138 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
+Снижение синтетической функции печени
+ Повышение проницаемости сосудистой стенки
139 ПО ТЕОРИИ СТАРЛИНГА ПОВЫШЕНИЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В СОСУДЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ОТЕКА ВСЛЕДСТВИЕ:
+ Возрастание фильтрационного давления
+ Увеличения площади фильтрации
140 ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ-ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 300 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА НЕЕ:
+ Иэоосмолярность
141 ПО ТЕОРИИ СТАРЛИНГА ПОНИЖЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В СОСУДЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ОТЕКА ВСЛЕДСТВИЕ:
+ Уменьшения силы, удерживающей воду в сосуде
+ Уменьшения площади реабсорбции жидкости из ткани
+ Увеличения площади фильтрации
142 ПРИ МЕМБРАНОГЕННОМ МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ИМЕЕТ МЕСТО:
+ Повышение проницаемости капилляров для белков
+ Повышение онкотического давления в тканях
143 ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
+ Введением диуретиков
+ Введением белковых препаратов
144 ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕВГИДРАТАЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
+ Введением диуретиков
145 ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
+ Введение препаратов, стимулирующих сократительную функцию миокарда
+ Введение диуретиков
+ Введение белковых препаратов
146 укажите причины АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ na и воды в ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ:
+ Уменьшение инактивации альдостерона
+ Портальная гипертензия
147 ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "АСЦИТ":
+ Скопление жидкости в брюшной полости
148 УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА:
+ Повышение проницаемости сосудистой стенки
149 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ КЛЕТОК В ОРГАНИЗМЕ ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА:
+ Нарушается кислотно-основное состояние внутри клеток
+ Механическое сдавление органов и тканей
+ Нарушаются водно-элетролитные параметры в клетках
150 КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНОГО РАВНА 7, 2 ммоль/л. КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ:
+ У больного гиперкалиемия
151 МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ НЕФРИТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ:
+ Повреждение эпителия почечных канальцев
+ Развитие неконтролируемой реабсорбции натрия + Задержка жидкости в организме
152 МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ:
+ Повреждение клубочковой мембраны
+Гипопротеинемия
+Протеинурия
153 МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ:
+Гипопротеинемия
+Действие токсических метаболитов на сосудистую стенку
+Портальная гипертензию
154 ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТЁКА ПРИ АЛЛЕРГИИ:
+ Повышение проницаемости сосудистой стенки
155 НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ НАТРИЯ В ПЛАЗМЕ:
+ 143 ммоль/л
156 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПОНАТРИЕМИИ:
+ Снижение поступления в организм
+Повышенная потеря с потом и кишечным соком
+Снижение уровня альдостерона
157 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ НАТРИЯ:
+Артериальное давление снижается
158 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПЕРНАТРИЕМИИ:
+Повышенная секреция альдостерона
+ Пониженная секреция АКТГ
+ Избыточное потребление натрия
159 НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ:
+ 3 ммоль/л
160 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ:
+ Недостаточное поступление с пищей
+ Повышенная секреция альдостерона
+ Потеря калия при диареи
161 НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГИПОКАЛИЕМИИ:
+ Снижение сосудистого тонуса
+ Тахикардия
+ Аритмия
162 НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:
+ 3 ммоль/л
163 ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:
+ Потеря кальция с мочой
+ Снижение уровня витамина D
+Гипофункция паращитовидных желез
164 НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:
+ Развитие судорожного синдрома
+ Нарушение функции сердца
+ Нарушение свертываемости крови
165 НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИЯ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ
В ПЛАЗМЕ:
+ Остеопороз
+ Образование камней в почках
+ Кальциноз сосудов
Патофизиология нейроэндокринной системы – 300 вопросов
Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему
+Гипоталамус - гипофиз - половые железы
-Гипоталамус – гипофиз - поджелудочная железа
+Гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа
-Гипоталамус – гипофиз - паращитовидные железы
+Гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников
Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему
- Гипоталамус – гипофиз - поджелудочная железа
+Гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа
- Гипоталамус – гипофиз - паращитовидные железы
+Гипоталамус – гипофиз - кора надпочечников
- Гипоталамус – гипофиз – мозговое вещество надпочечников
Абсолютная гипофункция периферических желез связана с
-Нарушением инактивации гормонов
-Нарушением транспорта гормонов
+Снижением продукции тропных гормонов гипофиза
-Формированием гормональноактивной опухоли
+Токсическим повреждением желез
Укажите железы внутренней секреции, функция которых зависит от гипофиза
-Мозговой слой надпочечников
+Щитовидная железа
+Кора надпочечников
-Паращитовидные железы
-Островковый аппарат поджелудочной железы
Укажите механизмы нарушений функций эндокринной системы
+Нарушение инактивации гормонов
+Патологические процессы в самой железе
+Нарушение регуляции функций желез
+Удаление железы
+Нарушение условий действия гормонов на клетки-мишени
Укажите гормоны, синтезирующиеся в аденогипофизе
-Окситоцин
+Адренокортикотропный гормон
-Антидиуретический гормон
+Тиреотропный гормон
+Пролактин
Укажите гормон, секретируемый нейрогипофизом
- Фолликулостимулирующий гормон
- Лютеинизирующий гормон
- Пролактин
+ Вазопрессин
- Меланоцитстимулирующий гормон
Укажите свойства гормонов
+Действуют на клетки, удаленные от места их выработки
+Обладают высокой биологической активностью
-Разрушают клеточные мембраны
+Действуют специфично на клетки-мишени
+Обладают пролонгированным действием в организме
Укажите гормоны, синтезируемые в гипоталамусе
- Инсулин
+ Соматотропин – рилизинг – гормон
+ Дофамин
- Пролактин
– Глюкагон
Укажите гормоны, синтезируемые в коре надпочечников
+Глюкокортикоиды
-Катехоламины
+Андрогены
-Пролактин
+Минералокортикоиды
– Глюкагон
Укажите механизмы действия гормонов белковой и пептидной групп на клетки
- Взаимодействуют с ДНК
- Происходит транспорт комплекса гормон-рецептор в ядро
-Снижают проницаемость мембран клеток – мишений
+Взаимодействуют с рецепторами, локализованными на мембране клеток-мишений
-Повышают проницаемость мембран клеток – мишений
+Активируют синтез ц - АМФ
Укажите механизмы действия стероидных гормонов на клетки
+ Взаимодействуют с ДНК
+Происходит транспорт комплекса гормон-рецептор в ядро
-Снижают проницаемость мембран клеток – мишений
-Взаимодействуют с рецепторами, локализованными на мембране клеток-мишений
-Повышают проницаемость мембран клеток – мишений
-Активируют синтез ц – АМФ
Относительная гипофункция желез связана с
-Повреждением железы
+Нарушением транспорта гормонов в крови
+Нарушением условий действия гормонов на клетки-мишени
+Повышенной инактивацией гормонов
+Блокадой мембранных рецепторов клеток-мишений
Укажите, какие выделяют гормоны по химическому строению
+ Белковые
- Система комплемента
- Циклические нуклеотиды
+Производные аминокислот
Укажите, в каком органе происходит инактивация большинства гормонов?
+В печени
-В почках
-В желудке
-В кишечнике
-В гипофизе
К пусковым гормонам относятся
+Релизинг-факторы
-Глюкокортикоиды
- Инсулин
-Гормон роста
-Меланоцитостимулирующий гормон
К пусковым гормонам относятся
-Брадикинин
-Глюкокортикоиды
+Тропные гормоны аденогипофиза
-Гормон роста
- Инсулиноподобный фактор роста
Укажите, где расположены рецепторы стероидных гормонов
-На наружной мембране клеток
-В генетическом аппарате клеток
+В цитоплазме клеток
-На мембранах митохондрий
Под "акцептором результата действия" подразумеваются
+Лимбическая система
-Гипофиз
+Ретикулярная формация
+Кора головного мозга
+Гипокамп
К нейрогормонам относятся
-Глюкокортикоиды
+Релизинг-факторы
-Катехоламины
-Эстрогены
Укажите механизмы относительной гипофункции желез
+Инактивация гормонов при их транспорте
-Развитие аденомы железы
-Повышенная продукция тропных гормонов
-Токсическое повреждение железы
Укажите механизмы относительной гипофункции желез
+Блокада клеточных рецепторов
-Развитие аденомы железы
-Повышенная продукция тропных гормонов
-Токсическое повреждение железы
Укажите пример отрицательной обратной связи
- Влияние гонадотропных гормонов на синтез половых гормонов
+ Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ
-Влияние тиреоидных гормонов на синтез тиреокальцитонина
-Влияние катехоламинов на синтез гормона роста
-Влияние инсулина на синтез релизинг-факторов
Укажите этиологические факторы, вызывающие нарушение функций желез
+Инфекционные процессы
+Действие токсических веществ
+Опухолевые процессы
+Аутоиммунные воздействия
+Генетические нарушения
Механизм влияния инсулина на клетки-мишени
-Активирует генетический аппарат клеток
-Стимулирует синтез ц-АМФ
+Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы
-Стимулирует синтез клеточных ферментов
Укажите гормон, синтезируемый щитовидной железой
-Паратгормон
-Тиреотропный гормон
+ Тиреокальцитонин
- Тимозин
Укажите функции эндокринной системы
+Регулирует функции исполнительных систем
+Определяет активность адаптивных процессов
+Регулирует метаболизм и морфоструктурные процессы
+Регулирует репродуктивные процессы
+Определяет поведенческие реакции
Гипофиз оказывает влияние на периферические железы
-Через нервную систему
-Через гормон роста
+Через тропные гормоны
-Через релизинг-факторы
-При участии АДГ
Укажите пример короткой отрицательной обратной связи
+Действие метаболитов на функцию железы
-Действие глюкокортикоидов на синтез АКТГ-либерина.
-Действие тиреоидных гормонов на синтез релизинг-факторов
-Действие тропных гормонов на функцию половых желез
-Действие соматотропного гормона на синтез инсулинподобного фактора роста
Под горизонтальной регуляцией подразумевают
-Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ
-Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина
-Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина
+Влияние половых гормонов на функцию щитовидной железы
Под горизонтальной регуляцией подразумевают
-Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ
-Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина
-Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина
- Влияние дофамина на синтез пролактина
+Влияние тимозина на синтез глюкокортикоидов
Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста
-Аддисонова болезнь
+Акромегалия
-Гипофизарная кахексия
-Тиреотоксикоз
– Адреногенитальный синдром
Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста
-Аддисонова болезнь
+Гигантизм
-Гипофизарная кахексия
-Тиреотоксикоз
– Адреногенитальный синдром
Снижение синтеза АДГ приводит к развитию
-Гипергликемии
- Гипогликемии
-Гипертонии
+Несахарному диабету
-Повышенной реабсорбции воды в почках
Укажите, какой гормон относится к гонадотропным
-Дофамин
-Андрогены
- Альдостерон
-Эстрогены
+Лютропин
Укажите, какой гормон относится к гонадотропным
-Дофамин
-Андрогены
- Альдостерон
-Эстрогены
+Фолликулостимулирующий
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ
-Ингибируется липолиз
-Развивается гиперкалиемия
+Развивается гипергликемия
-Активируется катаболизм белков
-Развивается гипогликемия
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ
-Ингибируется липолиз
-Развивается гипокалиемия
+Развивается гиперлипидемия
-Активируется катаболизм белков
-Развивается гипогликемия
Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен
-Вызывает развитие гипергликемии
+Активирует анаболизм белков
-Активирует катаболизм белков
-Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот
-Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса
Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен
-Вызывает развитие гипергликемии
+Активирует анаболизм белков
-Активирует катаболизм белков
- Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот
-Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса
Укажите, чем характеризуется развитие болезни Симмондса
– Гиперфункцией щитовидной железы
-Гиперфункцией коры надпочечников
+Кахексией
-Гипергликемией
– Гиперлипидемией
При несахарном диабете развиваются
-Гиперволемия
-Олигурия
+Снижение реабсорбции воды в почках
-Гипергликемия
-Гипокалиемия
Укажите заболевание, связанное с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза
+Пангипопитуитаризм
- Первичный альдостеронизм
-Аддисонова болезнь
- Феохромоцитома
- Адреногенитальный синдром
Укажите причину развития несахарного диабета
-Снижение синтеза инсулина
-Повышенная продукция СТГ
+Снижение синтеза АДГ
-Повышение синтеза АДГ
-Снижение синтеза АКТГ
Этиология гипофизарной карликовости
+Генетические нарушения синтеза гормона роста
-Токсическое поражение гипофиза
-Аденома щитовидной железы
-Аутоиммунная агрессия
-Опухоль гипофиза
Акромегалия обусловлена
-Гиперпродукцией СТГ в детском возрасте
+Формированием гормональноактивной опухоли гипофиза у взрослых
-Гипофункцией щитовидной железы
-Повышенным синтезом АДГ
Укажите, к чему приводит поражение гипоталамо-гипофизарного комплекса
-Развитию панкреатического диабета
-Гигантизма
+Нарушению функции периферических желез
+Кахексии
-Гипергликемии
Укажите симптомы гипофизарной карликовости
+Задержка роста
+Задержка полового развития
+Снижение синтеза белка
-Гиперфункция половых желез
+Вторичная недостаточность щитовидной железы
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии
-Гипогликемия
-Повышенный катаболизм белков
+Гипергликемия
-Гипохолестеринемия
-Повышенный катаболизм белков
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии
-Гипогликемия
-Повышенный катаболизм белков
+ Гиперлипидемия
-Гипохолестеринемия
-Повышенный катаболизм белков
Укажите, где вырабатываются гонадотропные гормоны
-В гипоталамусе
-В нейрогипофизе
+В аденогипофизе
-В коре надпочечников
-В половых железах
Укажите клинические симптомы акромегалии
-Высокий рост
+Увеличение размеров внутренних органов
- пропорциональный рост скелета
-Гипогликемия
-Уменьшение размеров внутренних органов
Укажите причину дефицита АДГ
-Поражение гипофиза
+Поражение гипоталамуса
-Поражение нейрогипофиза
-Поражение коры надпочечников
-Удаление щитовидной железы
Гипофизарный гипогонадизм связан с
-Недостаточной продукцией окситоцина
-Снижением синтеза ТТГ
+Нарушением продукции гонадотропных гормонов
-Нарушением синтеза андрогенов
-Повышенной продукцией СТГ
Укажите функцию окситоцина
-Регулирует углеводный обмен
+Вызывает сокращение мышц матки
-Стимулирует продукцию половых гормонов
-Регулирует водно-солевой обмен
-Стимулирует продукцию гонадотропных гормонов
Укажите механизм развития гипергликемии при тиреотоксикозе
-Повышенное образование гликогена
-Ускоряется переход углеводов в жир
+Нарушается включение глюкозы в пентозофосфатный цикл
-Ингибируется распад гликогена
-Снижается утилизация глюкозы в кишечнике
Укажите клинические симптомы гиперпаратиреоза
-Тетания
+Фиброзная остеодистрофия
+Почечнокаменная болезнь
-Снижение уровня кальция в крови
+Кальциноз сосудов
При тимико-лимфатическом статусе наблюдается
+Активация аутоиммунных процессов
-Лимфопения
-Повышение неспецифической резистентности
- Повышение мышечного тонуса
-Гипергликемия
При тимико-лимфатическом статусе наблюдается
-Лимфопения
- Повышение неспецифической резистентности
+Мышечная слабость
-Гипергликемия
– Гиперкальциемия
Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе
+Ослабление тормозных процессов
-Повышенная сонливость
-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС
- Сухость кожи
-Активация тормозных процессов
Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе
-Брадикардия
+Тахикардия
-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС
- Сухость кожи
-Активация тормозных процессов
Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе
+Снижается основной обмен
-Повышается активность окислительных процессов
-Усиливается катаболизм белков
-Развивается гипергликемия
-Снижается депонирование жиров
Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе
-Повышается основной обмен
-Повышается активность окислительных процессов
-Усиливается катаболизм белков
-Развивается гипогликемия
-Снижается депонирование жиров
Укажите механизмы снижения Са2+ в костной ткани при гиперпаратиреозе
+Развивается местный ацидоз
+Снижается активность остеобластов
- Снижается активность остеокластов
-Развивается местный алкалоз
- Повышается активность остеобластов
Укажите механизмы снижения Са в костной ткани при гиперпаратиреозе
+Развивается местный ацидоз
+Снижается активность остеобластов
+Повышается активность остеокластов
-Развивается местный алкалоз
+Снижается уровень фосфорнокислого Са
Укажите, при каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?
+ Врожденном кортико- генитальном синдроме.
+ Болезни Иценко- Кушинга
- Синдроме Иценко- Кушинга
- Опухоли коры надпочечников
Укажите, при каких состояниях снижена продукция гипофизом АКТГ?
– Несахарном диабете
- Болезни Иценко- Кушинга
+ Синдроме Иценко- Кушинга
- Феохромоцитоме
Укажите, какие состояния возникают при гиперпродукции СТГ?
-Гипофизарное ожирение
+Акромегалия
-Болезнь Аддисона
+ Гигантизм
Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
+ Андрогенных кортикостероидов
- Норадреналина
- Глюкагона
- Адреналина
- Инсулиноподобного фактора роста
Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
- Норадреналина
- Глюкагона
- Адреналина
+ Кортизола
-Пролактина
-Дофамина
Гиперпродукция СТГ повышает:
+ Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
- Уровень АДГ в крови
- Уровень калия в крови
- Синтез триглицеридов
- Катаболизм белка