1. Определение понятия "сердечная недостаточность".

- это состояние, при котором пропульсивная (насосная) ф-ция сердца не обеспечивает метаболические потребности тканей или обеспечивает лишь определенную степень ее компенсации в рез-те увеличения давления наполнением в желудочках.

2. Формулировка закона Старлинга.

По мере истощения резервов миокарда компенсаторная дилатация желудочка переходит в патологическую, что проявляется нарастанием остаточного объема крови и конечного диастолического давления, а также возникновением симптомов сердечной нед-ти.

3. Причины (заболевания, состояния) и последствия гипертонии малого круга кровообращения.

4. Причины (заболевания, состояния) острой и хронической перегрузки правого или левого желудочка сердца давлением, хронической перегрузки сердца объ­емом.

Причины острой перегрузки сердца давлением: ЛЖ – гипертонический криз; выброс адр. кл. феохромоц.; ПЖ – эмболия ветвей лег. арт. Причины хр. перегрузки сердца давлением: ЛЖ – гипертоническая б-нь; артериосклероз; стеноз устья аорты; ПЖ – хр. легочные заб-я. Причины хр. перегрузки сердца объемом: ЛЖ – нед-ть клапанов; артерио-венозные шунты; полицитемия.

5. Наиболее частые причины гипертрофии миокарда левого, правого желудочка сердца.

ЛЖ – перегрузка давлением (стеноз); перегрузка объемом (нед-ть); повышение ЧСС.

ПЖ – перегрузка давлением; перегрузка объемом.

6. Назовите три последовательные стадии в развитии гипертрофии миокарда, ка­кие факторы обуславливают развитие гипертрофии и в чем заключается не­ полноценность патологической гипертрофии как компенсаторной реакции.

1. Аварийная стадия;

2. Стадия компенсаторной гипертрофии;

3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза.

ФАКТОРЫ: 1) перегрузка давлением (пат. изменение клапанного аппарата сердца: стеноз устья аорты, легочной арт., митрального и трикуспидального клапанов); артериальная гипертензия; легочная гипертензия. 2) перегрузка объемом: нед-ть митрального, аортального, трикуспидального клапанов. 3) перенесенные ИМ, миокардиты, идиопатическая кардиомиопатия.

НЕПОЛНОЦЕННОСТЬ: при нарастании тяжести сердечной нед-ти увеличением объема камер сердца и массы миокарда происходит без прироста толщины стенок сердца --- фракция выброса прогрессивно снижается.

Причины перегрузки миокарда ПЖ: легочное сердце; стеноз лег. арт.; большой левоправый шунт (объемом); синдром Эйзенменгера; эмболия лег.арт. Перегр. ЛЖ: гипертония; стеноз аорты; обструктивная кардиомиопатия.

7. Назовите три главных механизма недостаточности общего кровообращения, сердечной недостаточности.

Общего кровообр-я: СН, сосудистая нед-ть, снижение ОЦК (напр. острая кровопотеря).

СН: перегрузочная форма, миокардиальная форма, нарушение ритма.

8. Компенсаторные механизмы, направленные на поддержание мос в условиях хронической перегрузки сердца повышенным давлением, повышенным объе­мом.

Повышенным давлением: повышение внутримиокард. Наряж-я.

Повышенным объемом: 1) повыш. уд. объема, вызванное повышением конечного диастолического объема (по з-ну Старлинга); 2) повышение тонуса симпатической НС; 3) гипертрофия миокарда.

9. Компенсаторные механизмы, направленные на поддержание мос в условиях острой перегрузки сердца повышенным давлением, повышенным объемом.

1. Мех-м Франка-Старлинга (повыш. УО)

2. Гипертрофия миокарда;

3. Нейрогормональная активация (активация симп. НС, ренин-ангиотензиновой системы, увелич. продукции АДГ)

Мех-мы СН:

1. перегрузочный (увеличение пред- и постнагрузки)

2. миокардиальное пораж-е сердечной м-цы, ИМ, ИБС

3. наруш-е ритма (проксизмальная тахикардия, мерцание, трепетание предсердий, желуд. наруш-е ритма).

10. Формулы определения ОЦК, МОС (в том числе по методу Фика), среднего АД, УО, сердечного индекса, фракции выброса, артерио-венозной разницы коэффициента утилизации кислорода, их нормальные значения и изменения при сердечной недостаточности.

УО – объем крови, выбрас-ый желуд. в систолу (= КДО – КСО).

ФВ – доля конечного диастолического объема, выбрас. Желуд. во время каждой систолы (N 55-75%). ФВ = УО/КДО.

МОС = УО х ЧСС.

Ср. АД = ДАД + 1/3 АД пульс.

ИФ = УО/КДО.

СИ = МОС/S тела.

11.Характеристика при помощи некоторых показателей гемодинамики гиповолемического шока, кардиогенного шока, силы сердечных сокращений, ухуд­шение сократительной способности левого желудочка, явной и скрытой форм сердечной недостаточности.

12.Кривая Старлинга, венозное давление на уровне правого предсердия и давле­ние наполнения левого желудочка. Их изменения при сердечной недостаточ­ности.

13.Клинические признаки застойной сердечной недостаточности.

Нед-ть ЛЖ: снижение ФВ, повышение давления в капиллярах легких.

ПЖН: отеки, увеличение размеров печени, асцит, гидроторакс.

14.Мсханизмы тахикардии, цианоза, активации РААС (вторичного альдостеронизма), увеличения массы циркулирующей крови при сердечной недостаточ­ности.

Мех-м тахикардии: повышение симпатического тонуса; цианоз – сужение сосудов (из-за повышенной активации А-II); актив-я РААС – снижение СВ; увеличение ОЦК – увелич. РАС, увелич-е продукции АДГ.

15.Роль натрийуретических гормонов при сердечной недостаточности.

1) повыш. вывед. воды и натрия из орг-ма;

2) сосудорасширяющее д-е;

3) подавление секреции ренина --- препятствует эф. А-II (вазоконстр., стимул. секрецию альдостерона).

1б.Положительные и отрицательные стороны тахикардии, активации РААС (вто­ричного альдостеронизма), увеличения массы циркулирующей крови, увели­чения общего периферического сопротивления сосудов при сердечной недос­таточности.

Положит-е: ЧСС – повыш-е СВ; РАСС: А--- А-I (АПФ) --- А-II --- сосудосуживающий эф-т --- поддержание АД; ОПСС – поддерживает АД.

Отриц-е: увеличение ЧСС требует дополнительных затрат энергии --- может неблагоприятно влиять на работу сердца; повыш. ОЦК --- повыш. преднагрузки --- повыш. СВ (застой в МКК); увелич. ОПСС --- увелич. преднагрузки --- затрудн. Работы сердца --- снижение УО, СВ.