- •1. 1. Основные понятия
- •1.2. Клетки иммунной системы
- •1.3. Молекулы иммунной системы
- •3. Простой в-клеточный (гуморальный) ответ с синтезом IgM;
- •4. Развёрнутый в-клеточный (гуморальный) ответ
- •1.4.3. Регуляция иммунных процессов
- •Taблица 4 регуляторные субпопуляции т-лимфоцитов
- •2. Иммунный статус человека
- •2.1. Уровни оценки иммунного статуса
- •2.3. Клиническая оценка иммунограммы Основные правила интерпретации иммунограммы:
- •2.4. Требования к взятию крови для иммунологических исследований
- •2.5. Изменения иммунного статуса при инфекционно-воспалительных процессах
- •3.1. Основные этапы развития иммунной системы плода
- •3.2. Критические периоды функционирования иммунной системы на постнатальном этапе развития
- •Первичные иммунодефицитные состояния (пид).
- •4.1.1. Рабочая классификация первичных иммунодефицитов.
- •4.2.1. Клинико-иммунологическая характеристика вариантов пид
- •Хроническая грануломатозная болезнь
- •4.1.3. Подходы к терапии первичных иммунодефицитов.
- •4.1.4. Общие принципы лечения первичных иммунодефицитов.
- •4.2 Вторичные иммунодефицитные состояния (вид)
- •4.2.1. Этиология вторичных иммунодефицитов.
- •4.2.2. Классификация вторичных иммунодефицитов.
- •По происхождению.
- •По ведущему клиническому синдрому.
- •По локализации иммунологического дефекта, установленного в лабораторном исследовании.
- •Основные правила интерпретации иммунограммы:
- •4.2.4. Основные алгоритмы нарушений в иммунной системе при вид.
- •4.2.5. Принципы реабилитации вид.
- •5. Иммунотропная терапия
- •5.1. Классификации иммунотропных препаратов.
- •5.2. Основные группы иммунотропных препаратов, нашедших применение в клинической практике.
- •5.2.1. Препараты преимущественного действия на т-систему.
- •5.2.2. Препараты, преимущественно воздействующие на пролиферацию и дифференцировку в-лимфоцитов.
- •Миелопид
- •5.2.4. Препараты, преимущественно воздействующие на показатели врожденного иммунитета (макрофагально-нейтрофильный фагоцитоз, цитотоксичность, интерферонопродукцию).
- •5.3.Основы заместительной терапии.
- •5.4. Экстракорпоральные методы иммунокоррекциии
- •5.6.Общие рекомендации при назначении иммунотропных препаратов.
- •6. Аллергические заболевания
- •6.2. Патогенез аллергических заболеваний.
- •6.3. Систематизация экзогенных аллергенов
- •1) Аллергены неинфекционного происхождения:
- •2) Аллергены инфекционного происхождения:
- •6.4. Этапы приготовления препаратов аллергенов:
- •6.5. Стандартизация аллергенов
- •6.6. Лечебные аллергены
- •6.7. Подходы к диагностике аллергических заболеваний
- •7. Аллергический ринит.
- •7.1. Классификация ринитов.
- •7.2. Эпидемиология и этиология ринитов.
- •7.3. Симптоматика аллергического ринита.
- •7.4. Патогенез аллергического ринита.
- •Медиаторы аллергических реакций 1 типа
- •7.5. Диагностика аллергического ринита.
- •7.5.1. Оценка степени тяжести заболевания и дифференциальная диагностика.
- •7.6. Лечение аллергическоо ринита.
- •6.1 Элиминация причинно-значимого аллергена.
- •7.6.2. Аллергенспецифичская иммунотерапия (асит).
- •7.6. 4 Ступенчатая схема лечения круглогодичного ринита.
- •2. Легкая форма с непостоянными клиническими проявлениями:
- •7.6.5. Профилактика аллергического ринита.
- •8. Поллинозы.
- •Основные нозологические формы и синдромы пыльцевой аллергии
- •8.3. Критерии диагностики поллинозов.
- •8.4. Ступенчатая схема лечения поллинозов
- •9. Бронхиальная астма
- •9.1. Классификация бронхиальной астмы:
- •Степень тяжести определяется по следующим показателям:
- •9.2. Иммунопатогенез экзогенной (атопической) бронхиальной астмы
- •9.3. Диагностика бронхиальной астмы
- •11. Пищевая аллергия.
- •11.1. Классификация и характеристика пищевых аллергенов.
- •11.2. Продукты питания, вызывающие аллергию
- •11.3. Клинические проявления пищевой аллергии
- •11.4. Псевдоаллергические реакции.
- •11.5. Лечение пищевой аллергии.
- •11.6. Атопический дерматит.
- •11.6.1. Классификация атопического дерматита:
- •11.6.2. Принципы терапии атопического дерматита
- •12. Лекарственная аллергия
- •12.1. Современная классификация осложнений медикаментозного лечения
- •12.2. Этиология лекарственной аллергии
- •12.3. Механизмы развития лекарственной аллергии
- •1. Немедленные аллергические реакции.
- •2. Цитотоксические иммунопатологические реакции.
- •3. Иммунокомплексные иммунопатологические реакции.
- •Тяжелые формы лекарственной аллергии с везикобуллезным синдромом
- •12.4. Острая токсико-аллергическая реакця на медикаменты (отар)
- •Клиническая характеристика отар на медикаменты
- •12.5. Классификация проявлений лекарственной аллергии
- •12.6. Перекрестные реакции на лекарства
- •Перекрестные аллергенные свойства лекарственных препаратов
- •12.7. Диагностика лекарственных аллергий
- •11.8. Лечение лекарственной аллергии
- •12.9. Лекарственный анафилактический шок (лафш)
- •11.10. Профилактика лекарственной аллергии
- •13. Аутоимунные заболевания
- •12.1. Систематизация аутоиммунных заболеваний
- •13.2. Иммунопатогенез аутоиммунных заболеваний
- •13.3. Иммунодиагностика аутоиммунных заболеваний
- •13.3. Основные принципы терапии аутоиммунных заболеваний
- •12.5. Аутоиммунный тиреоидит
- •13.6. Ревматоидный артрит
- •14. Клиническая иммунология опухолевого роста
- •14.1. Иммунная система и опухолевый рост.
- •13.2. Механизмы онкогенеза.
- •14.3. Свойства опухолевых клеток
- •Функциональные особенности опухолевых клеток
- •Антигенные свойства опухолевых клеток
- •14.4. Механизмы противоопухолевого иммунитета.
- •14.5. Механизмы “ускользания” опухолей из-под контроля иммунной системы:
- •14.6. Изменения в иммунном статусе опухоленосителей на разных стадиях опухолевого роста.
- •Наиболее информативные опухолевые маркеры злокачественных новообразований основных локализаций
- •13.8. Современные подходы к иммунотерапии опухолей
13.2. Иммунопатогенез аутоиммунных заболеваний
Манифестация аутоиммунного деструктивного процесса инициируется патогенными внешними факторами. Аутоантигены собственных клеток и межклеточного вещества могут стать объектом для распознавания аутореактивными лимфоцитами, если окажутся внутри антигенпредставляющих клеток, активированных к экспрессии костимуляторных молекул (CD40-CD40L, B7-CD28). Это происходит в результате какого-либо предшествующего патологического процесса, приводящего к альтерации тканей и воспалению (инфекции, травмы).
Основные причины инициации аутоиммунных заболеваний:
1 перекрестные реакции с микробными антигенами (структурное сходство антигенов микроорганизмов и какой-либо ткани, вследствие чего иммунный ответ развивается не только против инфекта, но и против соответствующего органа);
2 модификация антигенов собственных тканей (образование “неоантигенов” вследствие внедрения вирусов или комплексирование с антигенными детерминантами лекарственных веществ);
3 поликлональная активация лимфоцитов с вовлечением аутореактивных клонов (микробные суперантигены вызывают активацию и пролиферацию Т-лимфоцитов, бактериальные липополисахариды и вирус Эпштейна-Барр являются поликлональными активаторами В-клеток);
4 аномальная экспрессия HLA-II на клетках тканей (индуцированное патогеном локальное воспаление может сопровождаться выработкой провоспалительных цитокинов, например -IFN-, которые способны усиливать экспрессию молекул HLA-II на соматических клетках, что создает условия для инициации иммунного ответа на аутоантигены);
5 двойная специфичность TCR- (около 30% периферических Т-клеток несут по крайней мере 2 разных по специфичности TCR, один из которых может быть специфичен к патогену, другой - к аутоантигену);
6 активация CD3- лимфоцитов за счет высвобождения секвестрированных антигенов (антигены “забарьерных” органов в нормальных условиях недоступны для распознавания лимфоцитами).
Предрасполагающие факторы:
- наследственная предрасположенность (за исключением спондилоартрита, связанного с носительством HLA-В27, все остальные аутоиммунные заболевания ассоциированы с определенными гаплотипами HLA II или III класса);
- неблагоприятное действие факторов внешней среды (могут способствовать активации инициирующих факторов);
- нарушения в нормальных механизмах апоптоза лимфоцитов (аномальное увеличение синтеза антиапоптозных белков Bcl-2, Bcl-x).
Механизмы повреждения тканей при аутоиммунных заболеваниях аналогичны механизмам иммунопатологических повреждений II, III, IY типов по Gell, Coombs.
Для всех аутоиммунных заболеваний характерно длительное, хроническое, прогрессирующее течение с периодами ремиссий и обострений. Системность воспалительного процесса свойственна даже органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям и характеризуется разнообразными клиническими синдромами: васкулитом, кардитом, пневмонитами и гематологическими нарушениями в разных сочетаниях.
13.3. Иммунодиагностика аутоиммунных заболеваний
Специфическая диагностика аутоиммунных заболеваний основана на выявлении аутоантител или аутореактивных Т-лимфоцитов, специфичных к различным тканевым, клеточным и внутриклеточным антигенам.
Особенности иммунного статуса при аутоиммунных заболеваниях:
- лимфоцитоз;
- гиперреактивность В-лимфоцитов;
- вариабельная дис- и гипергаммаглобулинемия;
- повышение концентрации ЦИК (особенно - мелко- и среднедисперсной фракции);
- дефекты фагоцитоза (снижение функциональной активности нейтрофилов в NBT-тесте, снижение поглотительной и переваривающей активности фагоцитов);
- снижение активности комплемента;
- усиление продукции IL-2, IL-4.