5. Справочный материал:

АНАТОМИЯ ОТРОСТКА..

Как правило, червеобразный отросток отходит от слепой кишки в месте отхождения трех продольных лент ее, вблизи от места впадения подвздошной кишки в слепую. Длина его в среднем 7-10 см, но может колебаться в пределах от 0,5 до 30 см, диаметр обычно не превышает 0,5 см. Чаще всего червеобразный отросток, как и сама слепая кишка, находится в правой подвздошной ямке. Но синтопия его зависит не только от длины и локализации отростка, но и от положения слепой кишки, которое она заняла в процессе своего развития. Так, при высоком ее расположении червеобразный отросток может располагаться под печенью, а при низком - в малом тазу.

Различают четыре основных варианта положения червеобразного отростка по отношению к слепой кишке: нисходящее, латеральное, медиальное и восходящее. Кроме того, он может занимать ретроцекальное положение. Вариантом ретроцекального расположения отростка является внебрюшинное (ретроперитонеальное) расположение его. При этом верхушка червеобразного отростка, находящегося в забрюшинном пространстве, может достигать правой почки, печени, правых придатков матки, мочевого пузыря. Крайне редко слепая кишка с червеобразным отростком могут располагаться в левой половине брюшной полости. Иногда червеобразный отросток может являться содержимым грыжевого мешка. Подобная вариабельность расположения и близости к различным органам брюшной полости и забрюшинного пространства не может не сказаться на особенностях клинической картины, затрудняющих порой постановку диагноза.

Этиология и патогенез

Несмотря на огромное число наблюдений острого аппендицита, которым располагает современная хирургия, причины возникновения этого заболевания изучены далеко не полностью.

Установлено, что в этиологии острого аппендицита определенную роль играет алиментарный фактор, т. е. характер питания. В странах Западной Европы, где население питается в основном мясной пищей, заболеваемость аппендицитом значительно выше, чем в Индии, Японии и др. странах, население которых предпочитает вегетарианскую пищу.

Известно, что пища, богатая животным белком, в большей мере, чем растительная, имеет тенденцию вызывать гнилостные процессы в кишечнике и способствует его атонии. Это следует считать предрасполагающим фактором в развитии острого аппендицита.

В детском возрасте некоторую роль в возникновении острого аппендицита играет глистная инвазия острицами, власоглавом и аскаридами, которых находят в 15-20% червеобразных отростков, удаленных у детей по поводу острого аппендицита. Нематоды сами по себе не вызывают воспалительного процесса в червеобразном отростке, но, попадая в него, способствуют застою содержимого и активизируют находящуюся в нем микрофлору.

Многочисленные попытки обнаружить специфического микробного возбудителя острого аппендицита не увенчались успехом. Из просвета пораженного червеобразного отростка высеиваются чаще всего кишечная палочка, энтерококк, реже - гноеродные микробы: стафилококк, стрептококк и др. При гангренозных формах нередко удается найти b. perfringens и другие анаэробы.

Перечисленная полимикробная флора, как правило, содержится в кишечнике любого здорового человека. Это свидетельствует прежде всего о том, что для возникновения заболевания недостаточно одного наличия вирулентной микрофлоры, а необходимы также определенные патологические сдвиги со стороны микроорганизма - носителя этой флоры.

Патологические изменения при остром аппендиците развиваются следующим образом.

Процесс начинается с функциональных расстройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла (баугиноспазм), слепой кишки и червеобразного отростка. Возможно, что в основе спастических явлений первоначально лежат нарушения пищеварения, такие, как усиление гнилостных процессов при большом количестве белковой пищи. Провоцировать спазм могут также глистная инвазия, каловые камни, инородные тела и др.

Вследствие общности вегетативной иннервации спазм гладких мышц сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них приводит к нарушению эвакуации, застою в червеобразном отростке, второй - к локальному нарушению питания слизистой оболочки, в результате которого образуется первичный аффект. В свою очередь застой в червеобразном отростке способствует повышению вирулентности находящейся в нем микрофлоры, которая при наличии первичного аффекта легко проникает в стенку червеобразного отростка.

С этого момента начинается типичный нагноительный процесс, выражающийся в массивной лейкоцитарной инфильтрации вначале слизистого и подслизистого слоя, а затем и всех слоев червеобразного отростка, включая его брюшинный покров. Инфильтрация сопровождается бурной гиперплазией лимфоидного аппарата червеобразного отростка. Наличие некротической ткани в области одного или нескольких первичных аффектов обусловливает появление патологических ферментов нагноения: цитокиназы и др. Эти ферменты, обладая протеолитическим действием, вызывают деструкцию стенки червеобразного отростка, которая в конечном счете заканчивается его прободением, выходом гнойного содержимого в свободную брюшную полость и развитием гнойного перитонита как одного из тяжелых осложнений острого аппендицита.