Регуляция синтеза жирных кислот.

Скорость синтеза жирных кислот определяется ак­тивностью регуляторного фермента ацетил-КоА-карбоксилазы. Этот фермент регулируется: 1. аллостерически, причем цитрат является активатором, пальмитоил –КоА – ингибитор. 2. путем фосфорилирования – дефосфорилирования. После еды под действием инсулина активируется фосфатаза, которая переводит ацетил-КоА – карбоксилазу в дефосфорилированную активную форму. Эта форма подвергается аллостерической регуляции. При голодании и физической работе глюкагон или адреналин переводят через аденилатциклазную систему ацетил-КоА – карбоксилазу в фосфорилированную неактивную форму (рис.14). Инсулин также влияет на синтез других ферментов, участвующих в превращении продуктов распада глюкозы в жирные кислоты.

Рис. 14

УСЛОВИЯ ДЛЯ ПРОТЕКАНИЯ СИНТЕЗА ВЫСШИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ:

1) Поступление углеводов, при окислении которых образуются необходимые субстраты и НАДФН₂.

2) Высокий энергетический заряд клетки – высокое содержание АТФ, которое обеспечивает выход цитрата из митохондрий в цитоплазму.

Обмен углеводов и обмен жиров очень тесно связаны. Углеводы легко могут превращаться в жиры, а вот превращение жиров в углеводы невозможно. Жиры не могут превращаться в углеводы, так как Ацетил-КоА не может превращаться в пируват. Обмен жиров и углеводов объединяется как энергетический обмен, который находится под контролем гормонов.

Холестерин: строение и биологическое значение

Функции холестерина. Холестерин является предшественником в синтезе других стероидов: желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D₃. Холестерин входит как структурный компонент в состав мембран всех клеток. Существует два пути поступления холестерина: из пищи животного происхождения (экзогенный холестерин) и синтез в печени (эндогенный холестерин). Кроме печени в небольшом количестве холестерин может синтезироваться в клетках кишечника и кожи.

В организме холестерин образует два функцио­нально различных фонда, между которыми проис­ходит постоянный обмен: фонд свободного холестерина. Это самая большая фракция, которая включает холестерин мембран, холестерин фосфолипидного монослоя липопротеинов крови; фонд эфиров холестерина (полностью гидрофоб­ных и являющихся запасной формой холестери­на в организме). Эта форма холестерина обнару­жена в липидных каплях цитозоля клеток и содержимом ядра липопротеинов.

Общее количество холестерина в организме че­ловека составляет 140 г, из которых 93% находится в тканях. В большинстве органов содержание холес­терина колеблется в пределах 0,1—0,3 г на 100 г тка­ни. Исключениями являются ткани нервной систе­мы, в которых содержание холестерина равно 2 г на 100 г, и клетки надпочечников, содержащие 10 г хо­лестерина на 100 г ткани. Около 80% холестерина сосредоточено в нервной, мышечной, соединительной и жировой тканях.

В клетках холестерин распределен следующим образом: в плазматической мембране молярное соотношение холестерин / фосфолипиды составляет в среднем 1:1, т.е. на одну молекулу фосфолипида приходится 1 молекула холестерина, при этом во внешнем слое бислойной мембраны находится 2/3 и во внутреннем - то 1/3 холестерина.

Во внутриклеточных мембранах содержание холестерина в 10 раз меньше, чем в плазматической мембране.

7—10% общего холестерина содержится в плазме крови и лимфе в составе липопротеинов, причем основная его часть (70%) представлена эфирами. С возрастом количество холестерина в органа увеличивается. Так, у годовалого ребенка его содержание в плазме крови равно 50±10 мг/дл, а у взрослого человека — 200±40 мг/дл, или 5,2±1,3 ммол /л

Холестерин — предшественник всех остальных стероидов в организме: кортикостероидов, андрогенов, эстроенов, желчных кислот, витамина Д. На синтез этих веществ ежесуточно тратиться 0.5 – 0.7 г холестерина. С фекалиями за сутки удаляется около 1.3 г холестерина в виде желчных кислот и холестерина, входящих в мицеллы желчи.