- •Стероиды.
- •Жирные кислоты
- •Строение и классификация липопротеинов
- •Переваривание и всасывание липидов
- •Депонирование и мобилизация жиров
- •Липогенез.
- •Мобилизация жира (липолиз). Гормональная регуляция мобилизации жира
- •Транспорт жирных кислот альбуминами крови.
- •Обмен жирных кислот.
- •Кетоновые тела. Синтез и катаболизм.
- •Биосинтез высших жирных кислот и его регуляция
- •Регуляция синтеза жирных кислот.
- •Холестерин: строение и биологическое значение
- •Пополнение запасов холестерина в организме из пищи и за счет эндогенного синтеза
- •Липопротеины и их значение в транспорте холестерина
- •Пути метаболизма глицерина
- •Распад глицерина по пути к углеводам
- •Функции липоидов
- •Катаболизм липоидов.
- •Биохимические механизмы патологии обмена липидов
- •Нарушения обмена жирных кислот
- •Ожирение печени
- •Ожирение
- •Дислипротеинемии
- •Атеросклероз
- •Желчнокаменная болезнь
- •Список использованной литературы
Депонирование и мобилизация жиров
Источники жира в организме: 1. пищевой жир (экзогенный): 2. эндогенный жир, синтезируется в печени из углеводов.
Жиры, как и гликоген, являются формами депонирования энергетического материала. Причем жиры - наиболее долговременные и более эффективные источники энергии. Если поступление жира превышает потребности организма в энергии, то жир депонируется в адипоцитах. Кроме того, если количество поступающих углеводов больше, чем надо для депонирования в виде гликогена, то часть глюкозы также превращается в жиры. Таким образом, жиры в жировой ткани накапливаются в результате трех процессов:
1. поступают из хиломикронов, которые приносят экзогенные жиры из кишечника
2. поступают из ЛОНП, которые транспортируют эндогенные жиры, синтезированные в печени из глюкозы
3. образуются из глюкозы в самих клетках жировой ткани.
В первом и во втором случае жиры в составе липопротеинов гидролизуются ЛП-липазой и в клетку поступают жирные кислоты, которые затем используются для синтеза ТАГ. Синтез эндогенного жира из углеводов протекает в печени и в жировой ткани.
Липогенез.
Синтез жиров и в печени, и в жировой ткани происходит через образование фосфатидной кислоты, однако в печени глицерофосфат образуется двумя путями:
Рисунок 5.
Путем активации глицерина с помощью глицеринкиназы (глицеролкиназы).
Эта реакция характерна для глицерина, попадающего в печень из крови .
2. Путем восстановления фосфодиоксиацетона, полученного при распаде глюкозы.
Кроме глицерина, для синтеза нейтрального жира необходимы жирные кислоты в активной форме. Активная форма любой жирной кислоты – Ацил-КоА. Образуется при участии фермента ацил-КоА-синтазы.
Здесь наблюдается глубокий распад АТФ до АМФ. АМФ не может вступить в окислительное фосфорилирование. Поэтому существует реакция: АТФ + АМФ 2АДФ. Поэтому затраты на активацию молекулы жирной кислоты эквивалентны затрате двух АТФ. Следующим этапом на пути синтеза жира является реакция образования фосфатидной кислоты:
Реакция катализируется ключевым ферментом липогенеза – глицерол-3-фосфатацилтрансферазой. Для этого фермента нет аллостерических эффекторов, но обнаружен адипсин (ацилстимулирующий белок), который облегчает взаимодействие Ацил-КоА с ферментом. Адипсин является продуктом протеолиза одного из компонентов системы комплемента. Относится к гормонам местного действия, так как вырабатывается в жировой ткани и действует там же.
Две последующие реакции являются завершающими в синтезе триацилглицерина.
В жировой ткани источником глицерол-З-фосфата может быть только диоксиацетонфосфат, поэтому в адипоцитах обязательно должен происходить гликолиз, который поставляет диоксиацетонфосфат, превращающийся в глицерин (рис. 6)
Рисунок 6
Реакции синтеза не зависят от того, каково происхождение веществ – участников реакций.
Жиры, синтезированные в печени, упаковываются в ЛОНП (липопротеины очень низкой плотности) и секретируются в кровь. ЛОНП содержат апопротеины В-100, C-II, Е. Жиры, транспортируемые ЛОНП, подвергаются гидролизу под действием липопротеинлипазы в разных тканях, особенно активно в капиллярах крови жировой ткани. Жирные кислоты проходят в клетки и используются в разных тканях по-разному: в адипоцитах для синтеза жиров, в миокарде, скелетных мышцах окисляются, образуя АТР, необходимый для работы этих тканей.
Активность липопротеинлипазы повышается в абсорбционный период под действием инсулина, когда в адипоцитах происходит синтез жиров, в котором используются как жирные кислоты, поступающие из крови, так и жирные кислоты, синтезированные непосредственно из продуктов распада глюкозы
После еды при повышении концентрации глюкозы в крови увеличивается секреция инсулина. Инсулин активирует: 1)транспорт глюкозы внутрь адипоцитов (ГЛЮТ-4); 2) липопротеинлипазу, ее синтез в адипоцитах и экспонирование на поверхности стенки капилляра. Жирные кислоты проникают в адипоцит, а глицерин транспортируется в печень. Так как в адипоцитах нет фермента глицеролкиназы, то свободный глицерин не может использоваться для синтеза ТАГ в этой ткани.
Активированные жирные кислоты взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образующимся из диоксиацетонфосфата, и через фосфатидную кислоту превращаются в ТАГ, которые депонируются в адипоцитах (рис.7).
Рисунок 7