Опухоли меланинообразующей ткани

К опухолям меланинобразующей ткани относят: опухолеподобные образования - невусы, истинная опухоль — меланома.

Невусы. Наиболее часто встречаются в коже часто на лице, туловище в виде выбухающих образований темного цвета. В зависимости от расположения различают: пограничный невус, внутридермальный, сложный(смешанный), эпителиоидный (веретеноклеточный) или ювенильный (встречается у детей) и голубой невус.

1. Пограничный невус характеризуется тем, что гнезда невусных клеток встречаются на границе эпидермиса и дермы.

2. Внутридермальный невус состоит из гнезд и тяжей невусных клеток, которые располагаются только в дерме. Невусные клетки содержат много меланина.

3. Сложный невус имеет черты как пограничного, так и внутридермального (смешанный невус).

4. Эпителиоидный, или веретеноклеточный невус встре­чается на лице преимущественно у детей (ювенильный невус), состоит из эпителиоидных клеток со светлой цитоплазмой и веретенообразных клеток, Меланина в клетках мало или он отсутствует. Невусные клетки образуют гнезда как на границе с эпидермисом,

так и в толще дермы.

5. Голубой невус встречается в дерме, чаще в об­ласти ягодиц и конечностей, имеет вид узелка с голубоватым, оттенком. Состоит из вытянутой формы пролиферирующих меланоцитов, которые могут прорастать в подкожную клет­чатку.

Меланома — одна из наиболее злокачественных опухолей. Имеет свойство к раннему метастазированию, как лимфогенно, так и гематогенно. Локализуется везде, где есть пигментные клетки. Она развивается в коже, пигментной оболочке глаза, мозговых оболочках, мозговом слое надпочечников, редко — в слизистыхоболочках. Возможно развитие меланомы из невуса. Отличается выраженным полиморфизмом опухолевых клеток, в которых содержится меланин. Может быть пигментной и безпигментной.

Меланома состоит веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток. В цитоплазме большинства клеток обнаруживается меланин желто-бурого цвета. Иногда встречаются беспигментные меланомы. В опухоли много митозов.

ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Различают опухоли центральной, вегетативной и периферической нервной системы.

Опухоли центральной нервной системы:

По месту возникновения выделяют: первичные мозговые опухоли, т. е. собственно мозговые опухоли (исходящие из самой нервной ткани, нервных корешков, мозговых оболочек, гипофиза, зародышевых остатков) и вторичные опухоли (метастазы опухолей из других органов и врастающие в полость черепа опухоли костей черепа и придаточных полостей).

По степени злокачественности различают доброкачественные и злокачественные опухоли.

Опухоли ЦНС разделяются на нейроэктодермальные и ме­нингососудистые.

Нейроэктодермальные опухоли

В эту группу входят: глиальные, эпендимальные, нейрональные, низкодифференци-рованные и эмбриональные опухоли.

Глиальные опухоли

Астроцитома. Развивается из клеток астроцитарной глии.

По преобладанию в опухолевой ткани астроцитов той или иной разновидности выделяют следующие варианты астроцитом:

Фибриллярная, протоплазматическая, гемистоцитическая, пилоцитическая.

Фибриллярная астроцитома -опухоль представлена волокнообразующими опухолевыми астроцитами с телами и отростками различной формы и размеров, в опухоли имеются глиальные волокна разной толщины.

Протоплазматическая астроцитома -опухоль состоит из астроцитов с небольшими эозинофильными цитоплазматическими телами и многочисленными нежными ветвящимися и переплетающимися отростками.

Гемистоцитическая астроцитома (крупноклеточная, гигантоклеточная)

Представлена преимущественно крупными астроцитами с обильной эозинофильной цитоплазмой и толстыми короткими клеточными отростками.

Пилоцитическая астроцитома -опухоль образована астроцитами с необычно длинными извитыми фибриллярными отростками. Наличие волокон Розенталя - это визитная карточка пилоцитической астроцитомы, они выглядят червеобразно, расположены неравномерно.

Астробластома. Злокачественный аналог астроцитомы. От­личается клеточным атипизмом, полиморфизмом, быстрым ростом, некрозами и метастазами в пределах ЦНС.

Олигодендроглиома. Доброкачественная опухоль. Опухоль представлена преимущественно олигодендроглиальными клетками.

Доброкачественная олигодендроглиома состоит из плотно расположенных маленьких изоморфных клеток с округлыми и овальными клеток с отечной пустой цитоплазмой и четкими клеточными границами, создающие в гистологической картине характерный вид «пчелиных сот».

Олигодендроглиобластома.

В злокачественной олигодендроглиоме теряется «сотовидность» в строении опухоли, опухолевые клетки имеют более плотное расположение, выражен клеточный атипизм с полиморфизмом ядер и малым количеством цитоплазмы, наличие множественных митозов. Возможно появление очагов некроза.

Эпендимальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия

Эпендимома – опухоль построена из производных эпендимы, выстилающих стенки мозговых желудочков. Встречаются супратенториальные и субтенториальные эпендимомы Супратенториальные эпендимомы располагаются в больших полушариях, растут вне желудочков наподобие глиом, а субтенториальные эпендимомы растут в полости III и IV желудочков в виде узла.

Для эпендимомы характерным является наличие истинных розеток и псевдорозеток. Псевдорозетки -это радиальное расположение опухолевых клеток около центрально расположенного сосуда, а истинные розетки, когда кольцевидный просвет, окружен слоем опухолевых клеток.

Эпендимобластома. злокачественная эпендимома показывает недифференцированную структуру опухолевой ткани. Клетки не одинаковы по форме и величине, клетки расположены очень плотно и утрачиваются розетки и трубочки. Часто наблюдаются митозы.

Хориоидная папиллома (Хориоидпапиллома) - опухоль хориоидального сплетения, локализуется преимущественно в просвете желудочков. Опухоль представлена в виде деревоподобного разветвления соединительнотканных ворсинок, которые выстланы кубическим и цилиндрическим эпителием.

Хориоидкарцинома (злокачественная хориоидная папилло­ма). Расположена в желудочках мозга, построена из атипичных клеток хориоидэпителия (папиллярный рак). Встречается редко.

Нейрональные опухоли

Ганглионеврома (или ганглиоцитома). - нейрональная опухоль, локализуется преимущественно в полушариях головного мозга.

Опухоль представлена зрелыми ганглиозными клетками и опухолевыми глиальными клетками (глиальный компонент опухоли представлен в основном клетками фибриллярной и пилоцитической астроцитом). Если глиальный компонент в опухоли отсутствует или он совсем мал, то мы имеем дело с ганглиоцитомой.

Неопластические нейроны отличаются от нормальных своим беспорядочным расположением, неравномерным направлением отростков, а также атипической формой и размерами.

Ганглионейробластома. Очень редкая опухоль, злокачествен­ный аналог ганглионевромы.

Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли

Медуллобластома –это высокозлокачественныя эмбриональныя опухоль нейроэктодермального происхождения, которая построена из клеток с низкой степенью гистологической дифференцировки.

Медуллобластома располагается исключительно в мозжечке, Встречается преимущественно у детей. Выделяют десмопластическую и классическую медуллобластомы.

Медуллобластома состоит из мелких клеток округлой, овальной или вытянутой формы с гиперхромными ядрами. Клетки формируют солидные скопления, среди которых выявляются псевдорозетки.

Глиобластома. –быстро растущая злокачественная опухоль нейроэктодермального происхождения, локализуется обычно в глубине больших полушарий мозга. Макроскопически за счет очагов некрозов и кровоизлияний опухоль имеет пестрый вид.

Микроскопически глиобластому по современным представлениям относят к наиболее злокачественному типу астроцитом. Глиобластома представлена 3 гистологическими формами: мультиформная, изоморфоклеточная (мелкоклеточная), и гигантоклеточная.

Для всех типов глиобластом характерным являются большое количество зон некрозов и кровоизлияний; "псевдополисады" - очаги коагуляционного некроза, окруженные валом радиально расположенных опухолевых клеток; обилие тонкостенных кровеносных сосудов с выраженной пролиферацией эндотелиальных клеток.

Менингососудистые опухоли

Опухоли возникают из оболочек мозга и родственных им тканей.

Менингиома (арахноидэндотелиома) -опухоль, возникающая из клеточных элементов оболочек мозга.

Различают несколько вариантов доброкачественной менингиомы:

Фибробластическая, менинготелиоматозная, ангиобластическая, псаммоматозная.

Менинготелиоматозная менингиома - характерным является организация опухолевых клеток в островки или группы. Клеточные скопления окружены соединительнотканными перегородками, создается впечатление узелкового строения опухоли. Характерными являются микроконцентрические структуры, напоминающие разрезанную луковицу, образованные закручиванием вытянутых клеток.

Фиброзная (фибробластическая) менингиома построена из переплетающихся пучков вытянутых клеток, обильно образующих коллагеновые и ретикулиновые волокна. Коллагеновые волокна могут гиалинизироваться и также обызвествляться, что приводит к образованию копьевидных обызвествлений.

Псаммоматозная менингиома характеризуется большим количеством псаммоматозных телец и небольшим количеством мелких гнезд из менингиальных элементов.

Ангиоматозная менингиома отличается преобладанием в ней крупных и мелких сосудистых полостей с расположенной между ними небольшими участками менинготелиоматозной или фибробластической менингиомы.

Менингеальная саркома. Злокачественный аналог менингиомы. По строению напоминает фибросаркому. Злокачественная менингиома отличается резко выраженной тканевой и клеточной атипией. Опухоль утрачивает характерные для доброкачественных вариантов микроконцентрические фигуры. Выражен ядерный полиморфизм, множественные митозы.

Опухоли передней доли гипофиза

Аденома гипофиза - эпителиальная доброкачественная опухоль гипофиза с или без гормональной активности. По гистологической классификации выделяют аденомы гипофиза: эозинофильную (ацидофильную), базофильную(мукоидную) и хромофобную. По гормональной активности, используя иммуногистохимический метод исследования, все аденомы гипофиза подразделяются на СТГ-продуцирующие аденомы, пролактиномы, ТТГ-продуцирующие опухоли, АКТГ-продуцирующие аденомы, смешанные варианты опухоли и гормонально неактивные опухоли.

Эозинофильная(ацидофильная) аденома гипофиза -это опухоль представлена диффузно расположенными или сгруппированными мелкоядерными клетками с хорошо заметными крупными ядрами и эозинофильной зернистостью в цитоплазме.

Хромофобная аденома состоит из бледно окрашенных клеток овальной или полигональной формы, создающих различную архитектуру.

Базофильная(мукоидная) аденома- характеризуется разрастанием крупных базофильных клеток, образующих пласты и тяжи, вытесняющие эозинофильные и хромофобные клетки органа.

Опухоли периферической нервной системы

Опухоли периферической нервной системы, развивающиеся из оболочек нервов.

Неврилеммома (шваннома). –доброкачественная опухоль, возникающая из шванновских клеток оболочки нерва.

Шваннома построена из клеток вытянутой формы со слабой эозинофильной цитоплазмой и веретеновидными ядрами. Клетки по отношению друг к другу расположены в виде тяжей, иногда в ряды, между рядами клеток имеются бесклеточные зоны волокнистых структур, все вместе формируют палисадные структуры(тельца Верокаи). Между клетками наблюдаются в незначительном количестве ретикулиновые и коллагеновые волокна.

Нейрофиброма – отличается от шванном значительным количеством коллагеновых волокон.

Злокачественная неврилеммома(нейрогенная саркома). Характеризуется выраженным клеточным полиморфизмом и атипизмом, наличием многоядерных симпластов и «палисадных» структур.

Дизонтогенетические опухоли

Тератомы. Опухоли дизонтогенетического происхождения, состоящие из производных всех трех зародышевых листков. Состоят из одного или нескольких видов тканей. Могут иметь организмоидное и органоидное строение. Наиболее часто встречаются тератомы крестцово-копчиковые, яичников, яичек, забрюшинные и мезентериальные, зева, легких.

Тератомы могут быть злокачественными и доброкачественными. Тератобластома - это злокачественный аналог тератомы, в которой всегда обнаруживается очаги эмбриональной незрелой недифференцированной ткани.. Опухолевая ткань состоит из структур, напоминающих органы и разнообразные ткани.

ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ

Гемобластозы –опухолевые заболевания системы крови и лимфоидной ткани. Гемобластозы подразделяются на 2 группы: системные заболевания (лейкозы) и регионарные (лимфомы).

Развитие гемобластозов начинается с малигнизации одной стволовой или полустволовой клетки, которая дает пул опухолевых клеток, эти клетки теряют способность к дифференцировке в зрелые формы.

Общее для всех лейкозов: лейкозные клетки первоначально накапливаются на территории костного мозга (в плоских и длинных трубчатых костях), постепенно замещая (вытесняя) все нормальные ростки кроветворения (лейкоцитарный, тромбоцитарный и эритроцитарный), в результате чего развиваются различные варианты цитопений (анемия, тромбоцитопения, лимфоцитопения, гранулоцитопения). Это приводит к повышению кровоточивости и кровотечениям, снижению иммунитета и присоединению различных инфекционных осложнений. Затем происходит метастазирование (заселение лейкозных клеток в другие органы), т.е. появляются инфильтраты из лейкозных клеток (лейкозные инфильтраты) в различных органах (печени, селезенке, лимфатических узлах, почках, по ходу ЖКТ, сердце, легких, мозговых оболочках, в коже и в др. органах и тканях). Причем лейкозные инфильтраты могут быть диффузными (тогда орган увеличивается в объеме) или очаговыми (тогда в органе будут наблюдаться узлы).

Лейкозы. Выделяют несколько принципов классификации лейкозов:

1) по характеру течения: острые и хронические,

2) по степени дифференцировки опухолевых клеток: недифференцированные, бластные и цитарные

3) по общему числу лейкоцитов в периферической крови и наличию лейкозных клеток: лейкемические(более 50-80х10/л лейкоцитов, в т.ч. бласты), сублейкемические (50-80х10/л лейкоцитов, в т.ч. бласты), лейкопенические (лейкоцитов в периф. крови ниже нормы, есть бласты) алейкемические (лейкоцитов в периф. крови ниже нормы, бластов нет),

Острые лейкозы.

Характерной клеткой при остром лейкозе является низкодифференцированная (незрелая) бластная клетка, которая не проходит дальнейшие этапы дифференцировки.

По цитохимической и морфо­логической характеристикам выделяют несколько вариантов острого лейкоза:

Лимобластный, миелобластный, монобластный, миеломонобластный,

мегакариобластный, эритромиелобластный, недифференцированный острый лейкоз.

Исходя из особенностей цитостатической терапии, в практических целях все острые лейкозы гематологи под­разделяют на лимфобластные и нелимфобластные (все остальные формы ОЛ).

Острый лимфобластный лейкоз

Характеризуется пролиферацией лейкозных клеток типа лимфобластов. Лейкозная инфильтрация у больных лимфобластным лейкозом выражена наиболее резко в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, лим­фатическом аппарате желудочно-кишечного тракта, почках и вилочковои железе.

Костный мозг малиново-красный, со­чный. Селезенка резко увеличивается, становится сочной и красной, рисунок ее стерт.

Значительно увеличиваются и лимфатические узлы до 2,5—3 см в диаметре на разрезе ткань их бело-розовая, сочная.

Вилочковая железа иногда достигает гигантских размеров.

Острый нелимфобластный лейкоз. К этой группе относятся миелобластный, монобластный, миеломонобластный, эритромиелоз, мегакариобластный и недифференцированный лейкоз.

Острый миелобластный лейкоз (острый миелолейкоз) характеризуется пролиферацией лейкозных клеток типа миелобластов.

Костный мозг становится красным или сероватым, иногда он приобретает зеленоватый (гноевидный) оттенок (пиоидный костный мозг).

Селезенка, лимфатические узлы и печень увеличиваются незначительно. Характерна инфильтрация бластными клетками слизистой оболочки желудочно-кишечной тракта, в связи, с чем возникают некрозы на слизистой в полости рта, миндалинах, зеве, различных отделах ЖКТ. Опухолевые инфильтраты обнаруживают в почках: как диффузные, так и очаговые. Развивается лейкозная инфильтрация легких («лейкозный пневмонит»), обо­лочек мозга. Резко выражены явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния наблюдаются в слизистых и серозных оболочках, в паренхиме внутренних органов, нередко в головном мозге.

Острый монобластный лейкоз характеризуется инфильтрацией костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени и почек клетками типа монобластов. Наблюдается умерен­ное увеличение лимфатических узлов, селезёнки, печени и почек. До­вольно часто (до 50% случаев) возникают узелковые лейкозные инфильтраты в коже, выражены явления геморрагического синдрома. Множественные кровоиз­лияния локализуются в коже, слизистых оболочках ЖКТ, серозных оболочках и внутренних органах. Лей­козная инфильтрация дёсен сопровождается развитием некротичес­ких изменений слизистых оболочек рта и глотки.

Острый миело- монобластный лейкоз мало чем отличается от острого миелобластного лейкоза.

Острый недифференцированный лейкоз характеризуется инфильтрацией костного мозга, селезенки, лимфатических узлов и лимфоидных образований (миндалин и солитарных фолликулов), слизистых оболочек, стенок сосудов, миокарда, почек, головного мозга, мозговых оболочек и других органов недифференцированными клетками гемопоэза. В результате селезенка и печень увеличиваются незначительно. Костный мозг плоских и трубчатых костей красный, сочный иногда с сероватым оттенком. В связи с лейкозной инфильтрацией слизистой оболочки полости рта и ткани миндалин появляются некротический тонзиллит (некротическая ангина). Выражен геморрагический синдром. Кровоизлияния различного характера возникают в коже, слизистых оболочках, внутренних органах, довольно часто в головном мозге.

Острый эритромиелоз — редкая форма, при которой в костном мозге происходит разрастание как эритробластов, так и миелобластов, монобластов и недифференцированных бластов. В результате угнетения кроветворения возникают анемия, лейко- и тромбоцитопения. Наблюдается небольшое уве­личение селезёнки и печени при отсутствии увеличе­ния лимфатических узлов.

Острый мегакариобластный лейкоз —одна из наиболее редких форм острого лейкоза, для которой характерно присутствие в крови и костном мозге наряду с недифференцированными бластами также мегакариобластов, уродливых мегакариоцитов.

Хронические лейкозы

Хронические лейкозы отличаются от острых цитарной дифференцировкой опухолевых клеток, более длительным течением. В течении хронического лейкоза выделяют 2 стадии.

Первая стадия характеризуется присутствием одного клона опухолевых клеток, называется моноклоновой, течет годами.

Вторая стадия характеризуется появлением вторичных опухолевых клонов, быстро течет с появлением множества бластов и называется поликлоновой стадией (стадией бластного криза).

Хронические лейкозы подразделяют на лейкозы миелоцитарного происхождения (миелопролиферативные) и лейкозы лимфоцитарного происхождения (лимфопролиферативные).

Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения (миелопролиферативные забо­левания)

К системным миелопролиферативным заболеваниям относятся: хро­нический миелолейкоз (ХМЛ), хронический моноцитарный лейкоз, хронический эритромиелоз, эритремия, истинная полицитемия.

Хронический миелоцитарный лейкоз (хронический миелоз)

Число лейкоцитов в периферической крови может достигать 50—80х/л. В миелограмме в первую стадию отмечается выраженная гипер­плазия костного мозга за счёт резкого увеличения эле­ментов гранулоцитопоэза, находящихся на разных стадиях созревания. Во второй стадии появляюта бластные формы (миелобласты, реже эритробласты, монобласты и недифференцированные бластные клетки), число которых нарастает как в костном мозге, так и в крови (бластный криз). Отмечается быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл), появляется тромбоцитопения, развивается геморрагический синдром.

Костный мозг сочный, серо-красный или серо-желтый гноевидный (пиоидный костный мозг). Селезенка резко увеличена, иногда занимает почти всю брюшную полость; масса ее достигает 6 — 8 кг. Печень значительно увеличена (ее масса достигает 5 — 6 кг). Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Лимфатические узлы увеличены незначительно, мягкие, серо-красного цвета. Лейкозная инфильтрация наблюдается также в миндалинах, лимфоидном аппарате кишечника, в почках, коже, иногда головном мозге и его оболочках (нейролекемия). Большое число лейкозных клеток появляется в просвете сосудов, они образуют лейкозные тромбы.

Хронический моноцитарный лейкоз — редкое миелопролиферативное заболевание, в основе которого лежат разрастание в костном мозге моноцитоподобных клеток и появление их в крови. Содержа­ние лейкоцитов в крови либо остаётся нормаль­ным, либо слегка повышено. В миелограмме отмечается диффузная ги­перплазия костного мозга за счёт диффузных разрастаний моноцитоподобных клеток при сохранении умеренного количества эритрокариоцитов и мегакариоцитов. В терминальной стадии заболевания появля­ются анемия, тромбоцитопения и геморраги­ческий синдром. На вскрытии умерших от хронического моноцитарного лейкоза обнаруживают небольшое увеличение селезёнки (до 450—500 г) при от­сутствии гепатомегалии и увеличения лимфатических узлов. Геморрагический синдром и язвенно-некротические проявления обычно отсутствуют.

Хронический эритромиелоз— редкая форма лейкоза. Эта опухоль красного и белого ростков кроветворной ткани, при которой в костном мозге, селезенке и печени разрастаются эритрокариоциты, миелоциты, промиелоциты и бласты. Большое число этих клеток обнаруживается и в крови. Отмечается резко выраженная спленомегалия. В ряде случаев присоединяется миелофиброз.

Эритремия характеризуется увеличением массы эритроцитов в кровяном русле (плетора). Увеличивается число тромбоцитов и гранулоцитов, появляются артериальная гипертония, склонность к тромбозам, спленомегалия. В костном мозге происходит разрастание всех ростков, но преимущественно эритроцитарного. Патологоанатомическая картина эритремии достаточно характерна. Все органы резко полнокровны, часто в артериях и венах образуются тромбы. Резко увеличивается селезенка. Возникает гипертрофия миокарда, особенно левого желудочка. В костном мозге, селезенке и печени в ранней стадии эри­тремии обнаруживаются очаги экстрамедуллярного кроветворения с большим числом мегакариоцитов.

Истинная полицитемия -миелопролиферативное заболевание, близка к эритремии. Харак­теризуется резким увеличением в крови числа эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбоцитов одновременно. В миелограмме обнаруживается вы­раженная трёхростковая гиперплазия костного мозга со значительным увеличением количества клеток эритроцитарного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков, находящихся на разных стадиях созревания. Макроскопически костный мозг тёмно-красный, сочный.

Селезёнка обычно незначительно увеличена, на разрезе тёмно-красного цвета. При микроскопическом исследо­вании определяются резкое полнокровие и очаги эк­страмедуллярного трёхросткового кроветворения с преобладанием эритрокариоцитов. Нередко отмеча­ется фиброз стромы селезёнки. Печень увеличена в размерах, на разрезе тёмно-коричнево­го цвета. Гепатоциты нередко находятся в состоянии жировой и белковой дистрофии.

Хронические лимфоцитарные лейкозы

(лимфопролиферативные забо­левания):

Эти заболевания разделяются на две группы: к первой относится хронический лимфолейкоз, ко второй — парапротеинемические лейкозы.

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ), В 95% случаев лимфолейкоз имеет В-клеточное происхождение и в 5% -Т-клеточное.

В миелограмме в доброкачественную стадию ХЛЛ в костном мозге обнаруживается выраженная очаговая нфильтрация лимфоидными элементами типа малых лимфоцитов, имеются также в умеренном количестве созревающие гранулоциты, эритрокариоциты и мегакариоциты.

В терминальную стадию ХЛЛ в костном мозге выявляется диффузная инфильтрация опухолевыми лимфо­цитами со значительным уменьшением содержания созревающих гранулоцитов, эритрокариоцитов и ме­гакариоцитов.

У боль­ных ХЛЛ резко снижена иммунная реактивность, по­этому они становятся восприимчивыми к различным инфекционным заболеваниям.

Костный мозг красного цвета.

Лимфатические узлы всех областей тела резко увеличены, сливаются в огромные мягкие или плотноватые пакеты. На разрезе они сочные, бело-розовые.

Селезенка достигает значительных размеров, масса ее увеличивается (до 2,1 кг). Она мясистой консистенции, вишнево-красного цвета на разрезе.

Печень значительно увеличена, плотновата, на разрезе светло-коричневая. Гепатоциты находятся в состоянии белковой или жировой дистрофии.

Почки увеличены, плотноваты, серо-коричневого цвета. Лейкозная ин­фильтрация их бывает столь резко выражена, что структура почек на разрезе не выявляется.

Лейкозная лимфоцитарная инфильтрация может наблюдаться также во многих органах и тканях (средостение, брыжейка, миокард, серозные и слизистые обо­лочки), она бывает диффузной и очаговой с образова­нием различных размеров узлов.

Парапротеинемические лейкозы (гемобластозы) объ­единяют опухоли, исходящие из клеток предше­ственников плазматических клеток (из В-лимфоцитарной системы). Главной особенностью парапротеинемических гемобластозов является способ­ность опухолевых клеток синтезировать однородные иммуноглобулины или их фрагменты — пар а п р о т е и н ы (т.н. патологические иммуноглобулины).

К парапротеинемическим гемобластозам относят миеломную болезнь (плазмоцитому), пер­вичную макроглобулинемию (Вальденстрема) и болезнь тяжелых цепей (Франклина).

Миеломная болезнь (плазмоцитома) —В основе заболевания лежит разрастание миеломных клеток (промежуточные клетки между В-лимфоцитами и плазматическими клетками), как в костном мозге, так и вне его.

В на­чальной стадии заболевания в костном мозге обнаруживаются множественные мелкоочаговые скоп­ления миеломных клеток на фоне умеренного содер­жания элементов эритро-, лейко-, тромбоцитопоэза. В дальнейшем происходит диффузное разрастание миеломных клеток и угнетаются все ростки кроветворения. Это приводит к анемии, гранулоцитопении и тромбоцитопении.

Среди патоморфологических признаков на первый план выступают де­структивные изменения в скелете. На рентгенограммах и макроскопических препаратах обнаруживаются выбитые отверстия (или пробоины). Поражаться могут любые кости, но чаще поражаются позво­ночник, ребра, кости черепа, реже — кости таза, бедренная кость, ключица и/или лопатка. Часто отмечаются острая деформа­ция позвоночника и патологические переломы костей. Скопления миеломных клеток могут встречаться в селезенке, печени и лимфатических узлах. На поздних стадиях болезни поражаются и другие органы.

Миеломные клетки секретируют п а р а п р о т е и н ы, которые накапливаются в крови и моче больных.

В связи с тем, что при плазмоцитоме в сыворотке крови и в моче биохимически обнаруживают различные виды патологических иммуноглобулинов, различают несколько биохимических вариантов миеломы (А-, D-, Е-миелома, миелома Бенс-Джонса).

У больных встречается гиперкальциемия, связанная с интенсивным разрушением костей. Она вызывает метастатическое обызвествление органов, чаще почек. Это приводит к развитию нефрокальциноза (отложение нерастворимых солей кальция в канальцах почки) и почечной недостаточ­ности. Наибольшее значение среди осложнений парапротеинемических лейкозов имеет парапротеинемический нефроз, или мие­ломная нефропатия, которая является причиной смерти '/з больных миеломой. В основе парапротеинемического нефроза лежит «засорение» почек парапротеином Бенс-Джонса, ведущее к склерозу мозгового, а затем коркового вещества и сморщиванию почек (миеломные смор­щенные почки). Микроскопически в межуточной ткани почек выявляются плазмоцитарные инфильтраты, поля фиброза, в дистальных отделах извитых канальцев и в собирательных трубочках видны белковые цилиндры, состоящие из белка Бенс-Джонса.

ЛИМФОМЫ

Различают ходжкенские (лимфогранулематоз) лимфомы и неходжкенские злокачественные лимфомы (лимфосаркомы).

Болезнь Ходжкена (лимфогранулема­тоз)- злокачественное опухолевое заболевание лимфоидной тка­ни с формированием лимфогранулём.

Изна­чально лимфогранулематоз может развиваться в любом органе, где имеются скопления лим­фоцитов (лимфатические узлы, селезёнка, миндалины, вилочковая железа, ЖКТ и т.д.).

Чаще болезнь начинается с поражения лимфатических узлов. Тогда, ведущим признаком заболевания является увеличение лим­фатических узлов. Чаще поражаются шейные, медиастинальные и забрюшинные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые. Внешне лимфатические узлы в начале болезни могут быть хорошо очерчены, увеличены, иметь резиноподобную плотность, а могут быть спаянными между собой, не очень четко очерчены. В дальнейшем узлы становятся плотными, суховатыми, с участками фиброза.

В редких случаях болезнь начинается не с лимфатических узлов, а первичной локализации опухоли в селезенке, печени, легких, желудке, коже или костном мозге.

Из лмфатических узлов опухолевая ткань прорастает в близлежащие ткани и органы, возможно метастазирование опухолевых клеток по лимфатическим путям сначала в соседние, затем в отдаленные лимфатические узлы. Селезенка может вовлекаться в процесс рано, она увеличена, плотная. Пульпа селезенки на разрезе красная, с множественными бело-желтыми сливающимися оча­гами некроза и склероза, что придает ткани селезенки пестрый «порфиро­вый» вид («порфировая» селезенка). Позднее поражаются костный мозг и печень. Это обу­словлено гематогенным распространением опухолевых клеток. Болезнь имеет два ведущих патогистологических признака.

Первый — клетки Рида—Штернберга — представляет собой важнейший компонент опухолевого инфильтрата. Клетки Рида—Штернберга крупные, обладают двумя яд­рами, иногда зеркально похожими (классический тип) либо двухлопастным ядром. Клетку с симметричными ядрами и хорошо выраженными ядрыш­ками сравнивают с глазами совы. Цитоплазма клетки Рида—Штернберга хорошо развита и отличается амфофильностью (окрашивается и основны­ми, и кислыми красителями).

Наряду с классическими типами клеток Рида—Штернберга определяют­ся одноядер­ные клетки Ходжкина.

Вторым важным патогистологическим признаком болезни Ходжкина яв­ляется выраженный клеточный ответ, который вызывают клетки Рида-Штернберга. Такой ответ проявляется пролиферацией лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, выраженной в различных пропорциях и наблюдается также фиброз ткани.

Выделяют 5 гистологических вариантов заболе­вания: лимфоидного преобладания, нодулярного склероза, смешанно-клеточный, лимфо­идного истощения и диффузный фиброз.

Лимфоидное преобладание. В лимфатических узлах выраженная гиперплазия лимфоцитов, возмож­ны небольшая примесь гистиоцитов и немногочисленные клетки Бе­резовского—Штернберга.

Нодулярный склероз. В лимфатическом узле наблюдается разрас­тание соединительной ткани в виде тяжей. Ткань лим­фатического узла становится дольчатой (узловатой). Внутри этих узлов содержатся лимфо­циты, эозинофилы, нейтрофилы, гистиоциты и плазматические клетки. В большом количестве выявля­ются гигантские клетки Березовского—Штернберга.

Смешанно-клеточный (классический) вариант. В ткани лимфатического узла определяются очаги некроза и участки склероза. На фоне значительного числа сохранённых лимфоцитов имеются большие скопления эозинофилов, нейтрофилов, плазматических клеток, гис­тиоцитов, многочисленные гигантские клетки Бере­зовского—Штернберга.

Лимфоидное истощение — ретикулярно-клеточ­ный тип (саркома Ходжкена) — характеризуется со­держанием в лимфатических узлах малого количества лимфоцитов и диффузными разрастаниями атипич­ных, полиморфных ретикулярных клеток. Клетки Березов­ского—Штернберга обычно обнаруживаются в боль­шом количестве.

Диффузный склероз Основная часть лимфатического узла занята фиброзной соединительной тканью. И лишь в виде очаговых скоплений выявляются лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы, плазма­тические клетки. Гигантские клетки Березовского-Штернберга единичные.

Неходжкенские лимфомы (Лимфосаркомы)

Лимфосаркомы — группа злокачественных опухолей, исходящих из лимфоидной ткани. Первично поражаются пе­риферические или висцеральные лимфатичес­кие узлы; несколько реже — селезёнка, мин­далины; изредка — тимус, ЖКТ, слизистые оболочки, кожа, мягкие ткани. Метастазы могут выявляться в любом органе или ткани. Ранние метастазы обнару­живаются в костном мозге, и опухолевые клет­ки появляются в периферической крови (т.н. лейкемизация лимфосаркомы).

В зависимости от клеточного состава опухолевых пролифератов различают лимфоцитарную, лимфоплазмоцитарную, пролимфоцитарную, лимфобластную, иммунобластную лимфосаркомы, опу­холь Беркитта, грибовидный микоз.

• Лимфоцитарная лимфосаркома характеризуется разра­станием опухолевых клеток, идентичных малым и средним лимфоцитам. Лимфоидные элементы при лимфоцитарной лимфосаркоме имеют небольшие раз­меры, ядра их округлой формы.

• Лимфоплазмоцитарная лимфосаркома. Опухолевые раз­растания представлены массивными скоплениями лимфоцитов с примесью плазматических клеток и лим­фоидных элементов.

• Пролимфоцитарная лимфосаркома. Популяция опухо­левых клеток представлена диффузными разрастани­ями пролимфоцитов, более крупных, чем лимфоци­ты. Ядра пролимфоцитов округлой или овальной формы, могут встречаться расщеплённые ядра.

• Лимфобластная лимфосаркома. Зло­качественная опухоль лимфоидной ткани, состоящая из разрастания макро- или микролимфобластов, их ядра могут иметь разнообразную форму: фестончатую, бобовидную, с наличием глубоких бухтообразных вдавлений, лапчатости. Встречаются лимфобласты с пе­рекрученными ядрами, которые чаще наблюдаются у детей.

• Иммунобластная лимфосаркома. Вы­сокозлокачественная опухоль лимфатической системы с диффузным характером роста, морфоцитологическим субстратом которой являются разрастания иммунобластов — крупных лимфоидных клеток с базофильной вакуолизированной цитоплазмой. Ядра этих клеток крупные, неправиль­ной формы. Иммунобласты отличаются резко выра­женным полиморфизмом.

Опухоль Беркитта (лимфома африканская) распространена в тропических широтах (в регионах Восточной Африки).

Первичное поражение лимфатических узлов для лимфомы Беркитта не характерно. Областью первичного роста нередко являются кости верх­ней и нижней челюстей, кишечник, яич­ники, забрюшинная область.

Основным клеточным субстратом опухоли Беркитта является низкодифференцированная лимфоидная клетка типа лимфобласта, поэтому опухоль Беркит­та приближается к группе В-лимфобластных лимфосарком. Ядра этих клеток имеют круглую, оваль­ную или неправильную форму.

Грибовидный микоз и синдром Сезари, характеризуются поражением кожи, от­носятся к Т-клеточным лимфомам. При грибовидном микозе в коже появ­ляются бляшковидные образования, под микроскопом в эпидермисе и верхних слоях дермы определяется сначала очаговый, затем массивный ли­нейный инфильтрат из опухолевых Т-лимфоцитов с удлиненным извитым ядром. В случае прогрессирования в процесс вовлекаются лимфатические узлы и различные органы. Синдром Сезари — лейкемическая фаза заболе­вания, при которой эритродерма сочетается с циркуляцией опухолевых Т-лимфоцитов.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения белкового и жирового обмена, характеризующееся поражением артерии эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения во внутренней оболочке сосудов липидов и белков и реактивного разрастания соединитель­ной ткани.

В этиологии атеросклероза играют роль следующие факторы: 1) гиперхолестеринемия и гиперлипидемия; 2) гормональные факторы; 3) психоэмоциональное перенапряжение, вызванное стрессовыми ситуация­ми; 4) артериальная гипертензия; 5) семейная предрасположенность; 6) курение.

В морфогенезе атеросклероза макро­скопически выделяют 4 стадии:

1) жировых пятен и полосок;

2) обра­зования фиброзных бляшек;

3) осложненных поражении (изъязвление бляшек, кровоизлияние в их толщу, тромботические наложения);

4) атерокальциноз.

Жировые пятна и полосы — это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют по­лоски, но не возвышаются над поверхностью внутренней оболоч­ки сосуда. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной ок­раске сосуда красителями на жир(Суданом). Раньше все­го жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стен­ке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.

Фиброзные бляшки — плотные овальные или округлые, бе­лые или желто-белые образования, содержащие липиды и возвы­шающиеся над поверхностью внутренней оболочки сосуда. Они часто сливаются между собой, придают внутренней поверхности бугристый вид и приводят к сужению просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз).

Наиболее часто бляшки располагаются в брюшной аорте, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конеч­ностей, сонных артериях и др. Чаще поражаются те участки сосу­дов, которые испытывают гемодинамическое (механическое)воздействие — в области ветвлений и изгибов артерий, на сторо­не их стенки, которая имеет жесткую подстилку .

Осложненные поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад липидно-белковых комплек­сов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т.е. атеромы. Поэтому такие измене­ния называют атероматозными. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязв­лению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических на­ложений на месте изъязвления бляшки. С осложненными пора­жениями связаны острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосу­да атероматозной язвой.

Калъциноз, или атерокалъциноз, — завершающая фаза ате­росклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки приоб­ретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Микроскопически выделяют следующие стадии морфогенеза атероскле­роза:

1) долипидная;

2) липоидоз;

3) липосклероз;

4) атероматоз;

5) изъязвление;

6) атерокальциноз.

Долипидная стадия характеризуется изменением метаболизма липопротеидов и проявляется повышением проницаемости эндотелия и базальной мембраны сосуда, пролиферацией ГМК и макрофагов.

В стадии липоидоза отмечается очаговая инфильтрация вну­тренней оболочки сосуда, особенно поверхностных ее отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, что приво­дит к образованию жировых пятен и полос. Липиды диффузию пропитывают внутреннюю оболочку и накапливаются в ГМК и макрофагах, которые превращаются в ксантомные клетки. Вы­ражены набухание и деструкция эластических мембран.

Липосклероз характеризуется разрастанием соединительно­тканных элементов внутренней оболочки сосудов в участках от­ложения и распада липидов и белков, что приводит к формирова­нию фиброзной бляшки. В краях бляшки происходит новообра­зование тонкостенных сосудов, которые также становятся допол­нительным источником поступления липопротеидов и плазмен­ных белков.

При атероматозе липидные массы, составляющие централь­ную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эласти­ческие волокна распадаются. При этом образуется аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина (атероматозный детрит). В краях бляшки определяются многочис­ленные сосуды, врастающие из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки). Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда подвергается атероматозному распаду, вследствие чего бляшка достигает в не­которых случаях наружной оболочки сосудов. Атероматоз — на­чало осложненных поражений. При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная ге­матома). В случае разрушения покрышки бляшки образуется атероматозная язва. Дефект внутренней оболочки сосуда часто прикрывается тромботическими массами.

Атерокалъциноз — завершающая стадия морфогенеза атеро­склероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии ате­роматоза и даже липосклероза.

Морфологические стадии атеросклероза являются основанием для выделения клинических периодов болезни. Начальный (доклинический) период характеризуется вазомоторными и метаболическими нарушениями. Морфологически он представлен долипидной стадией, липоидозом и липосклерозом при отсутствии сужения артерий. Период клинических про­явлений атеросклероза — это период сужения (окклюзии) артерий и ос­ложнений этих процессов. Последствия окклюзии артерий (ишемические, дистрофические, некротические или склеротические) лежат в основе ишемической, некротической и склеротической стадий данного клинического периода.

В зависимости, от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в том или ином органе выделяют такие клинико-морфологические формы атеросклероза:

• атеросклероз аорты;

• атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма,

ишемическая болезнь сердца);

• атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, це-

реброваскулярные заболевания);

• атеросклероз артерий почек (почечная форма);

• атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

• атеросклероз артерий нижних конечностей.

При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям — дистрофии и ат­рофии паренхимы, диффузному или мелкоочаговому склерозу стромы. Острая окклюзия питающей артерии, обычно обуслов­ленная осложненными поражениями (кровоизлиянием в бляшку, тромбозом), приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены. Иногда глубокие атероматозные язвы могут привести к разви­тию аневризмы, т.е. выбуханию стенки артерии в участке пора­жения с последующим ее разрывом и кровоизлиянием.

1. Атеросклероз аорты — наиболее частая форма. Более рез­ко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно ос­ложненными поражениями и кальцинозом. Часто сопровождается тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (ки­шечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других — прилегающие к ней органы и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку от внутренней или наружной, то говорят о расслаивающей анев­ризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровоте­чением (чаще с образованием забрюшинной гематомы). Атеросклероз дуги аорты может лежать в основе синдрома дуги аорты, а атеросклероз бифуркации аорты с ее тромбозом — вести к развитию синдрома Лериша, имеющего ха­рактерную симптоматику.

2. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической болезни сердца, морфологическим выражением которой являются очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

3. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний, наиболее характерными про­явлениями которых являются ишемический и геморрагический инфаркт головного мозга (инсульт). Длительная ишемия коры большого мозга вследствие стенозирующего атеросклероза при­водит к атрофии коры большого мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

4. При атеросклерозе почечных артерий в почках либо обра­зуются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо развиваются инфаркты с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе возникает симптоматическая (почеч­ная) гипертензия.

5. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбо­зом, ведет к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может привести к развитию ишемического колита, при котором чаще поражаются селезеночный угол и ректосигмоидные отделы толстой кишки.

6. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Стенозирующий атеросклероз при недоста­точности коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному симптому перемежающейся хромоты (бо­ли, возникающие в ногах при ходьбе). Если атеросклероз ослож­няется тромбозом, то развивается атеросклеротическая гангрена конечности.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Артериальная гипертензия — хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повыше­ние артериального давления (систолического выше 140 и диастолического -выше 90 мм.рт.ст).

Выделяют первичную артериальную гипертензию(или гипертоническую болезнь), генез которой до конца остается неясен и которая возникает как самостоятельное заболевание и вторичную(или симптоматическую) артериальную гипертензию, которая является симптомом какого-либо заболевания головного мозга, почек, эндокринной системы, сердца и сосудов.

Среди симптоматических гипертензий выделяют:

1. Почечные гипертензии, которые делят на нефрогенные гипертензии(связанны

с заболеванием почек: острым и хроническим гломерулонефритом, поликистозом почек, амилоидозом, диабетическим гломерулосклерозом) и реноваскулярную гипертензию(связаны с патологие сосудов почек: атеросклероз почечных артерий, аномалии развития сосудов почек)

2. Эндокринные гипертензии, которые развиваются при избытке глюкокортикоидов

(при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, первичном и вторичном альдостеронизме), при избытке катехоламинов(при феохромоцитоме).

3. Нейрогенные гипертензии развиваются вследствие повышения внутричерепного давления(при травмах, опухолях, абсцессе, кровоизлиянии), при поражении гипоталамуса и ствола мозга, вследствие психогенных перегрузок.

4. Кардиоваскулярные гипертензии обусловлены: увеличение объема циркулирующей крови(эритремия, полицитемия), патологии сердца(порок аортального клапана), патологии сосудов(коарктации аорты).

Гипертоническая болезнь(первичная или эссенциальная артериальная гипретензия) -это самостоятельное заболевание.

В патогенезе гипертонической болезни ведущую роль играют:

-психо­эмоциональный фактор, который запускает механизм повышения артериального давления и связан с нарушением деятельности выс­шей нервной деятельности и расстройством регуляции тонуса сосудов;

-ренин-ангиотензиновая вазоконстрикция, которая включается вслед за развившейся ишемией почек на фоне повышения АД и поддерживает повышение АД на определенное время(до нескольких часов);

-почечно-объемный механизм, который играет главную роль в закреплении артериальной гипертензии, его деятельность может быть бесконечно долгой и зависит от объема циркулирующей крови, который, в свою очередь, зависит от потребления поваренной соли и воды.

Патологическая анатомия. Характер течения гипертонической болезни может быть доброкачественным и злокачественным.

При злокачественной артериальной гипертензии морфологические изменения характерные для гипертонического криза и связаны со спазмом артериол: гафрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия, расположение эндотелия в виде частокола, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенки артериол и присоединяющийся тромбоз. Как следствие этих изменений -в органах инфаркты и кровоизлияния. Прогноз определяет поражение почек: некроз в артериолах и капиллярных петлях клубочков, белковая дистрофия в эпителии канальцев, отек и геморрагии в интерстиции почек; в ответ на некроз в артериолах, капиллярах и строме почек развивается клеточная реакция и склероз(злокачественный нефросклероз Фара), что приводит к развитию почечной недостаточности.

В течении доброкачественной гипертензии выделяют три стадии, имеющие определенные морфологические различия:

1. Доклиническая стадия. Характеризуется эпизодами повышения АД(транзиторная гипертензия). В эту стадию обнаруживают гипертрофию мышечного слоя и эластически х структур артериол, признаки спазма артериол и умеренную гипертрофию левого желудочка.

2. Стадия распространенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД и выраженными морфологическими изменениями артериол, артерий мышечного, мышечного-эластического и эластического типов и сердца. В артериолах и нередко в артериях мышечного типа в результате спазма и гипоксии наблюдается плазматическое пропитывание, гиалиноз и артериосклероз. В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются эласто- фиброз и атеросклероз. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны и склерозом. Атеросклероз при гипертонической болезни отличается своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, захватывая артерии мышечного типа и фиброзные бляшки имеют циркулярный характер, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда. Степень гипертрофии миокарда нарастает, это приводит к относительной недостаточности кровоснабжения миокарда, что вызывает дистрофические изменения в кардиомиоцитах и миогенное расширение полостей сердца, развитие диффузного мелкоочагового кардиосклероза и признаков сердечной декомпенсации.

3. Стадия изменений органов. Возникают вторичные изменения органов в связи с изменениями артерий(атеросклероза и артериосклероза) и нарушением внутриорганного кровообращения. Вторичные изменения в органах могут развиваться медленно на фоне частичной окклюзии сосудов и проявляются атрофией паренхимы и склерозом стромы органов. В случае присоединения тромбоза, спазма, фибриноидного некроза сосудов развивается полная окклюзия в сосудах и как следствие –инфаркты и кровоизлияния.

В зависимости от преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в головном мозге, почках и сердце различают три клинико-морфологические формы гипертонической болезни:

1) сердечную(ишемическая болезнь сердца),

2) мозговаую(лежит в основе цереброваскулярных заболеваний),

3) почечную(артериолосклеротический нефросклероз).

Причины смерти: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульты(геморрагический и ишемический), реже- почечная недостаточность.

Ишемическая болезнь сердца — заболевание, обусловленное абсо­лютной или относительной недостаточностью коронарного кровоснабже­ния. ИБС — коронарная болезнь сердца. Как самостоятельное заболевание она выделена в отдельную форму экспертами ВОЗ в 1965 г. ИБС представ­ляет собой сердечную форму атеросклероза или гипертонической болезни.

Различают острую форму ИБС и хроническую.

Острая ИБС подразделяют на три формы: внезапная смерть, острая очаговая

ишемическая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупноочаговым кардиосклерозом и диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.

Внезапная смерть определяется как смерть, развившаяся мгновенно или в течение 6-ти часов с момента появления симптомов поражения сердца(изменения на ЭКГ), ферменты в крови не изменяются.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда развивается в первые 6-18 часов после начала острой ишемии миокарда. Проявляется изменениями на ЭКГ, изменяются ферменты крови. Изменения, характерные для ишемии можно диагносцировать только при электронной микроскопии.

Инфаркт миокарда развивается через 18 часов после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой и макро- и микроскопически.

В развитии инфаркта миокарда выделяются три стадии:

1) ишемическая (донекротическая), которая длится 18 — 24 ч. с мо­мента приступа ишемии; 2) после 18-24 часов ишемии развивается некротиче­ская стадия, характеризующаяся формированием белого (ишемического) инфарк­та с геморрагическим венчиком, который в зависимости от локализации может быть субэндокардиальным, субэпикардиальным, интрамуральным и трансмуральным; 3) организации инфаркта, т; е. образования рубца на мес­те инфаркта происходит к 6-ой неделе..

Осложнения инфаркта миокарда чаще возникают во 2-й (нек­ротической) стадии в виде разрыва сердца с кровоизлиянием в полость пе­рикарда (гемоперикард) или образования острой аневризмы сердца, пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.

Цереброваскулярные заболевания. Различают 3 основные группы заболеваний:

1) за­болевания головного мозга, связанные с ишемическими повреж­дениями (ишемическая энцефалопатия, ишемический и гемор­рагический инфаркты головного мозга);

2) внутричерепные кро­воизлияния;

3) гипертензионные цереброваскулярные заболева­ния(лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефало­патия, гипертензионная энцефалопатия).

Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стенозирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного дав­ления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ишемия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и груше­видные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка. В этих клетках обнаруживают явления коагуляционного некроза и апоптоза. При длительном существова­нии ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры боль­шого мозга.

Инфаркты головного мозга.

Ишемический инфаркт головного мозга развивается при резком снижении АД и характери­зуется развитием колликвационного некроза неправильной фор­мы ("очаг размягчения"). Макроскопически определяется только через 6—12 ч. Через 48—72 ч формируется зона демаркационно­го воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза неболь­ших размеров развивается глиальный рубчик.

Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивает­ся за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутримозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризматические), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные — артериовенозные пороки).

Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозговых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, ге­моррагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложе­ний гемосидерина.

Субарахноидальные кровоизлияния. Возника­ют за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожден­ного и травматического генеза.

Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Разви­ваются у людей, страдающих гипертензией.

Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Со­провождается субкортикальной потерей аксонов и развитием демиелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосу­дов, петехиальных кровоизлияний и отека.

Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дис­локация головного мозга с вклиниваниями, прорыв крови в полос­ти желудочков мозга, приводящие к смерти.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Ревматические болезни(или диффузные болезни соединительно ткани(ДБСТ)) — это группа заболеваний, характеризующихся первичным системным поражением соединительной ткани в связи с нарушением иммунного гомеостаза.

К группе ревматических болезней относятся: ревматизм, ревматоидный артрит (РА), болезнь Бехтерева, системная красная волчанка(СКВ), системная склеродермия (системный прогрессирующий склероз), дерматомиозит, узелковый периартериит.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо)— хроническое рецидивирующее инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосу­дов.

Возбудителем заболевания является β-гемолитический стрептококк группы А, который вызывает сенсибилизацию организма при повторяющихся ангинах. Стрептококк имеет перекрестно-реагирующие антигены с антигенами кардиомиоцитов и компонентов клапанов сердца человека, поэтому вырабатывающиеся в организме АТ на АГ стрептококка одновременно являются и АТ против кардиомиоцитов и компонентов ткани эндокарда. В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных ревматизмом накапливается большое количество АТ и ИК. Развиваются реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного действия.

В процессе дезорганизации соединительной ткани при ревматизме прослеживаются 4 фазы: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидное набухание; 3) клеточная воспалительная реакция; 4) гиалиноз и склероз.

В наибольшей степени эти процессы выражены в соединительной ткани сердца (клапанов, пристеночного эндокарда, миокарда и эпикарда).

Клеточные воспалительные реакции при ревматизме выражаются в образовании специфической ревматической гранулемы (гранулемы Ашофф- Талалаева). Гранулема представляет собой палисадообразно расположенные клетки(макрофаги, фибробласты) вокруг фибриноидных масс. Если клетки гранулемы представлены только макрофагами, рассасывающими фибриноид, то это «цветущая» гранулема, если между макрофагами появляются фибробласты- это «увядающая» гранулема, фибробласты вытесняют макрофаги, фибриноид полностью рассасывается, появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, в результате гранулема будет «рубцующаяся». Полный цикл развития гранулемы 3-4 месяца. Кроме гранулем в соединительной ткани при ревматизме наблюдаются неспецифические клеточные реакции, которые могут носить диффузный или очаговый характер(лимфогистиоцитарные инфильтраты).

В исходе дезорганизации соединительной ткани развивается склероз. Если склероз развивается в исходе клеточной пролиферации и гранулем, то это –«вторичный» склероз, а если в исходе фибриноидных изменений, то это- гиалиноз (или «первичный» склероз).

Процесс дезорганизации соединительной ткани развивается, прежде всего, в сердце и сосудах, но может наблюдаться поражение суставов, кожи и головного мозга. Поэтому различают 4 клинико-морфологические формы ревматизма:

кардиоваскулярную,

полиартритическую,

церебральную и

нодозную(узловатую).

Кардиоваскулярная форма характеризуется поражением соединительной ткани всех слоев сердца(эндокарда, миокарда и эпикарда).

Эндокардит –воспаление эндокарда. По локализации патологического процесса различают: 1)клапанный, 2)хордальный и 3)пристеночный эндокардиты. Наиболее часто поражаются митральный и аортальный клапаны.

По преобладанию изменений в эндокарде выделяют 4 вида(стадии) эндокардита: 1)диффузный(вальвулит),

2) острый бородавчатый,

3) фибропластический,

4) возвратно-бородавчатый.

Диффузный эндокардит(вальвулит) –характеризуется диффузным поражением створок клапанов без изменения эндотелия и без тромбообразования.

Острый бородавчатый эндокардит сопровождается поражением эндотелия и образованием тромботических наложений в виде бородавок.

Фибропластический эндокардит развивается в исходе диффузного и острого бородавчатого при склонности процесса к фиброзу и рубцеванию.

Возвратно-бородавчатый эндокардит –характерные изменения развиваются на измененных в результате гиалиноза и склероза створках клапана.

В исходе эндокардита развивается гиалиноз и склероз створок клапанов, их деформация и формирование порока сердца.

Миокардит- воспаление миокарда. Выделяют 3 формы миокардита:

1) узелковый(продуктивный, гранулематозный);

2) диффузный межуточный экссудативный и

3) очаговый межуточный экссудативный.

Узелковый(продуктивный, гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в строме миокарда(преимущественно вокруг сосудов) Ашофф-Таллалаевых, гранулем, в исходе развивается периваскулярный склероз, что приводит к развитию дистрофических и некробиотических изменений в кардиомиоцитах.

Диффузный межуточный экссудативный миокардит характеризуется отеком и диффузной значительной лимфогистиоцитарной инфильтрацией интерстиция миокарда, что приводит к выраженной дистрофии кардиомиоцитов, к снижению их сократительной способности. При благоприятном исходе развивается диффузный кардиосклероз.

Очаговый межуточный экссудативный миокардит характеризуется незначительной очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией интерстиция миокарда. Исход -очаговый кардиосклероз.

Перикардит- воспаление перикарда. По характеру воспаления и экссудата может быть: серозным, серозно-фибринозным и фибринозным(волосатое сердце). Перикардит часто заканчивается образованием спаек в полости перикарда. При организации фибриноидного экссудата возможна облитерация полости перикарда и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани(панцирное сердце).

Если поражаются все три оболочки сердца, то это -панкардит.

Поражение сосудов(особенно микроциркуляторного русла) при ревматизме характеризуется развитием в стенках артерий, артериол и капилляров фибриноидных изменений иногда сопровождающиеся пристеночным тромбозом и в последующем с исходом в склероз. Развиваются артеролиты, артерииты, капилляриты.

Полиартритическая форма ревматизма характеризуется поражением крупных суставов с развитием дезорганизации соединительной ткани в синовиальной оболочке(синовит), васкулитов и образованием серозного или серозно-фибринозного выпота в полости суставов. Хрящ не поражается, поэтому деформации суставов при ревматизме не бывает.

Церебральная форма ревматизма(малая хорея) характеризуется развитием васкулита в сосудах головного мозга, образованием микроглиальных узелков, что приводит к дистрофическим изменениям в нервных клетках. Встречается у детей и называется малой хореей.

Нодозная(узловатая) форма ревматизма характеризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окруженного инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов. В исходе на месте узелков- рубчики.

При ревматизме могут наблюдаться также: гломерулонефрит, воспаление серозных оболочек(полисерозиты), поражение интерстиция легких(пульмонит), кожи(эритема), скелетных мышц и тромбоэмболические осложнения.

Осложнения ревматизма: тромбоэмболические осложнения на фоне бородавчатого эндокардита, сердечная недостаточность на фоне миокардита и декомпенсации порока сердца.

Ревматоидный полиартрит(РА) –хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражение периферических суставов(особенно мелких), развитием продуктивного синовита, деструкцией суставного хряща и последующей деформацией суставов.

Основные морфологические изменения при РА обнаруживаются в суставах и во всей соединительной ткани. Сначала поражаются мелкие сустава, затем в патологический процесс вовлекаются и крупные суставы. Поражение суставов носит характер синовита, в его течении выделяют 3 стадии:

На 1-ой стадии в синовиальной оболочке появляются очаги мукоидного и фибриноидного набухания, часть ворсин синовиальной оболочки подвергшиеся фибриноидному некрозу(т.н рисовые тельца) отторгается в полость сустава. В полости сустава накапливается серозный выпот, в нем много белка и нейтрофилов. В цитоплазме некоторых нейтрофилов содержится РФ, такие нейтрофилы называют рогоцитами. Они выделяют медиаторы воспаления и способствуют прогрессированию заболевания. В сосудах синовиальной оболочки наблюдается дезорганизация соединительной ткани с образованием фибриноида и накоплением иммунных комплексов. В эту стадию хрящ не поражается, могут наблюдаться только небольшие трещины.

На 2-ой стадии происходит выраженная пролиферация синовиоцитов и разрастание ворсин синовиальной оболочки. По краям суставных концов костей формируется грануляционная ткань, которая в виде пласта(паннуса) наползает на хрящ и врастает в него и в синовиальную оболочку, разрушая ворсины. Хрящ под паннусом истончается, в нем появляются глубокие трещины, узуры, участки обызвествления. Постепенно хрящ замещается фиброзной тканью и пластинчатой костью. За счет паннуса суставная щель резко суживается, что вызывает тугоподвижность в суставе. Могут образовываться вывихи, подвывихи, особенно суставов кистей и стоп.

На 3-ей стадии формируются фиброзно-костные анкилозы, которые приводят к полной неподвижности сустава. Эти изменения могут развиться через 15 и более лет от начала болезни.

В 20-25% случаев при РА развиваются висцеральные проявления. Поражаются сосуды микроциркуляторного русла, серозные оболочки, почки, сердце, легкие, кожа, скелетные мышцы и органы иммунной системы.

Характерным морфологически признаком РА является ревматоидные узелки, которые обнаруживаются во всех органах и тканях, но чаще и в большей степени в коже и синовиальной оболочке суставов. Микроскопически узел представлен массами фибриноидного некроза, окруженных валом из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, а иногда и гигантских многоядерных клеток.

Поражение почек выражается гломерулонефритом, интерстициальным нефритом и амилоидозом.

Поражение сердца проявляется в виде эндо-, мио- и перикардита, поражение проводящих путей и амилоидоза сердца.

В легких может развиваться фиброзирующий альвеолит, ревматоидные узелки, плеврит, легочный артериит.

В скелетных мышцах- очаговый или диффузный миозит с атрофией мышц.

Поражение иммунных органов характеризуется гиперплазией лимфатических узлов и селезенки с их плазматической трансформацией, плазмацитоз костного мозга.

Системная красная волчанка (СКВ)(болезнь Либмана –Сакса)- заболевание соединительной ткани обусловленное аутоиммунными нарушениями и характеризующееся поражением кожи, почек, серозных оболочек, суставов.

Изменения при СКВ носят генерализованный характер.

Характерным для СКВ является поражение кожи, сосудов, почек. Также поражаются сердце, легкие, суставы, иммунокомпетентные органы (селезенка, костный мозг и лимфатические узлы). Важным для диагностики СКВ является ядерная патология, которая наблюдается в клетках всех органов и тканей, но больше всего в лимфатических узлах (ядра клеток постепенно теряют ДНК и при окрашивании такое ядро выглядит в виде светлого тела, которое затем распадается на глыбки. Нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют клетки с поврежденными ядрами, образуя так называемые «волчаночные клетки». Эти клетки обнаруживаются в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, эндотелии сосудов).

Поражение кожи при СКВ выглядит в виде эритематозных пятен различной величины с четкими границами в области переносицы и щек (форма бабочки). Эритематозные элементы могут быть также и на других участках кожи.

Микроскопически в дерме васкулиты с фибриноидным некрозом стенки сосудов, периваскулярная лимфомакрофагалдьная инфильтрация. Эти изменения в последующем приводят к склерозу дермы, атрофии и гиперкератозу эпидермиса. Если поражаются волосяные фолликулы, то возникает выпадение волос.

Поражение почек проявляется 2-мя типами гломерулонефритов: специфичным для СКВ волчаночным нефритом(люпус-нефрит) и обычным гломерулонефритом.

Волчаночный нефрит(люпус-нефрит) характеризуется утолщением базальной мембраны капилляров клубочков(капиллярные петли принимают форму проволочных петель), развитием фибриноидного некроза стенки капилляров и возникновением гиалиновых тромбов в капиллярах клубочков. Симптом «проволочной петли» в капиллярах клубочков возникает за счет массивных отложений иммунных комплексов на базальной мембране капилляров клубочков.

Поражение суставов характеризуются развитием синовита различной степени выраженности без поражения хряща и без деформаций суставов: в синовиальной оболочке наблюдаются клеточные инфильтраты с макрофагами и плазматическими клетками, явления васкулита синовиальной оболочки и склероз ворсин.

В сердце могут поражаться все оболочки(эндо-, мио-, и перикардит). Эндокардит при СКВ –эндокардит Либмана-Сакса.

В сосудах мелкого калибра- капилляриты, венулиты, артериолиты, а в артериях крупного калибра- эластоз и эластофиброз из-за поражения vasa vasorum.

Селезенка при СКВ увеличивается, наблюдается гиперплазия фолликулов, плазматическая инфильтрация пульпы и луковичный периартериальный склероз.

Системная склеродермия(ССД)- это хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим склерозом дермы, стромы органов и сосудов.

Этиология ССД неизвестна, придают значение цитомегаловирусной инфекции, генетической предрасположенности, вибрации, холодовых воздействиям, действию химических соединений.

При ССД наблюдается дезорганизация соединительной ткани со слабо выраженной клеточной реакцией, заканчивающаяся грубым склерозом и гиалинозом кожи, стромы органов и сосудов.

Поражение кожи является типичным и патогномоничным признаком ССД: в участках повреждения кожа отечная, тестообразной консистенции, глянцевитая, может развиться кальциноз кожи. В заключительной стадии возникают маскообразность лица, склеродактилия, выраженные трофические нарушения(изъязвления, гнойнички), деформация ногтей, облысение.

Поражение суставов по типу синовита без поражения суставного хряща и без деформаций суставов. На ранней стадии: гиперплазия синовиоцитов, лимфогистиоцитарная инфильтрация синовиальной оболочки, в более поздние сроки- склероз синовиальной оболочки.

Поражение легких. В ранней стадии наблюдается явление альволита с инфильтрацией интерстициальной ткани легких макрофагами, нейтрофилами, лимфоцитами, позже развивается диффузный пневмофиброз, приводящий в последствии к легочной гипертензии.

Почки при ССД поражаются в 75% случаев. В основе развития склеродермической почки лежит поражение междольковых артерий почек. В них развивается гиперплазия интимы, мукоидное набухание и некроз стенок сосудов с последующим тромбозом. Тромбоз приводит к инфарктам почек и к развитию ОПН.

Поражение сердца выражается в возникновении мелких и крупных очагаов склероза, формировании пороков сердца вследствие поражения клапанного аппарата.

Поражение желудочно-кишечного тракта встречается часто и проявляется рефлюкс-эзофагитом, вследствие склероза мышц пищевода.

Дерматомиозит(полимиозит)- хроническое заболевание с преимущественным поражением поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры чаще глотки, гортани, диафрагмы и глаз. Этиология заболевания не изучена. Более очевидна связь дерматомиозита с опухолевыми заболеваниями(в 30% случаев).

Макроскопически мышцы отечные, бледно-желтого цвета с участками каменистой плотности(вследствие кальциноза).

Микроскопически: в мышечных волокнах наблюдается вакуольная дистрофия(исчезает поперечная исчерченность), часть мышечных волокон некротизируется, в очагах некроза развивается кальциноз в виде скопления мелких зерен. В окружающей мышцы соединительной ткани наблюдаются лимфогистицитарные инфильтраты различной степени выраженности, локализация их преимущественная вокруг и по ходу сосудов, возникает отек соединительной ткани. При хронизации болезни развивается атрофия мышечных волокон, они будут отличаться друг от друга по диаметру, будет наблюдаться многоядерность в них, выявляются массивные очаги склероза и липоматоза в мышцах.

Поражение кожи может быть по подобию поражения кожи при ССД.

Из внутренних органов часто поражаются сердце(миокардит, поражение проводящих путей, дистрофия миокарда), легких(альвеолит), желудочно-кишечный тракт(нарушение моторики вследствие поражения мышц ЖКТ). В органах характерны воспалительные, дистрофические и склеротические изменения.

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ПНЕВМОНИИ)

-это заболевания, характеризующиеся развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких.

В соответствии с нозологическим принципом острые пневмо­нии подразделяют на первич­ные острые пневмонии(самостоятельные заболевания) и на вторичные(являющиеся осложнениями других заболеваний).

Согласно клинико-морфологическим особенностям, острые пневмонии подразделяют на: 1) лобарную (крупозную),

2) бронхопнев­монию (очаговую) и

3) интерстициальную (альвеолит).

По распространенности острые пневмонии могут быть одно-и двусторонними; а также в зависимости от величины воспалительного очага: ацинарными, милиарными, очагово-сливными, сегментарными, полисегментарными, долевыми, тотальными.

По характеру течения: тяжелые, средней тяжести, легкие.

Крупозная пневмония -острое инфекционно-аллергическое заболевание легких.

Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмо­ния — в связи с вовлечением висцеральной плевры пораженной доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная, что отра­жает характер экссудативного воспаления в легких. Вызывается пневмококками типов 1, 2, 3. Заражение про­исходит от больного или носителя. Путь зараже­ния воздушно-капельный.

Патогенез. Возникновение крупозной пневмонии объясняют развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа на "территории" респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы.

Морфогенез, патологическая анатомия. Морфогенез крупоз­ной пневмонии в классическом варианте состоит из 4 стадий: при­лива (воспалительный отек), красного опеченения, серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива продолжается первые сутки заболева­ния и характеризуется резким полнокровием альвеолярных ка­пилляров, отеком интерстициальной ткани и накоплением жид­кого экссудата, напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат образуется очень быстро и распространя­ется на территории целой доли. В экссудате содержится большое количество бактерий, единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты. Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре.

Характерным является поражение альвеол всей доли одно­временно при сохранении бронхов интактными. Макроскопически изменения в стадии прилива характеризуются полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни, когда в экссудате появляются большое количество эритроцитов, сохраняются также единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, мак­рофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, отче­го и произошло название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения.

Стадия серого опеченения занимает4—6-йдень болезни. В это время отмечается спадение легочных капилляров, в экссудате накапливается фибрин, большое количество живых и погибших полиморфно-ядер­ных лейкоцитов, макрофагов. Полиморфно-ядер­ные лейкоциты в основ­ном осуществляют фагоцитоз пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги — некротического детрита. Мак­роскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями.

Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болез­ни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоци­тозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дрена­жам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легоч­ные и внелегочные. К легочным осложнениям отно­сятся:

1) карнификация легкого— организа­ция экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточно­сти функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофага;

2) образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрез­мерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов;

3) эмпиема плевры.

Внелегочные осложнения обусловлены возможно­стью распространения инфекции по лимфогенным и кровенос­ным путям. При лимфогенной ге­нерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эн­докардит(чаще трехстворчатого клапана), гнойный артрит, пери­тонит и др.

Бронхопневмония (или очаговая пневмония) характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления раз­мерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхи­олой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные про­цессы в бронхах, которые можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии.

Патогенез. Бронхопневмонии могут вызываться различными микроорганизмами: бактериями (пневмококк, клебсиелла, синегнойная палочка, палочка Пфейффера, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, протей, гемофильная палочка, легионелла, иерсиния и др.), вирусами (ви­рус гриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, вирус парагриппа, кори и др.), микоплазмой, грибами (актиномикоз, аспергиллез), риккетсиями (Ку-лихорадка), простейшими (пневмоциста), а также смешанной микрофлорой.

Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, что способствует проникновению микро­организмов в респираторные отделы легкого — альвеолярные ходы, альвеолы. При этом первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс, вызванный микроор­ганизмами, с мелких бронхов и бронхиол распространяется на прилежащие альвеолы.

Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная; гипостатическая и послеоперационная пневмонии, обусловленные активацией аутоинфекции.

Патологическая анатомия. Несмотря на определенные различия в зависимости от этиологических факторов при бронхопневмонии имеется несколько общих черт: Обязательно имеет место острый бронхит или бронхиолит, для которого характерно: слизистая оболочка бронхов и бронхиол полнокровна, отечна, усиливается продукция слизи слизистыми железами и бокаловидными клетками, покровный призматический эпителий слущивается, в результате чего повреждается мукоцилиарный механизм очищения бронхиального дерева. Стенки бронхиол инфильтрируются воспалительными клетками. В про­светах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экс­судат. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагиче­ский, смешанный характер, что в значительной степени опреде­ляется этиологией заболевания и тяжестью процесса.

Макроскопически при бронхопневмонии обнаруживаются плотные, безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержи­мым серо-красного цвета и локализованные, как правило, в зад­них и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX, X). В зависи­мости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментар­ную бронхопневмонии.

Морфологические особенности отдельных видов бронхопнев­моний. Бронхопневмония, вызываемая пневмококком. Самая ча­сто встречающаяся этиологическая форма пневмонии. Характе­ризуется образованием очагов, связанных с бронхиолами, содер­жащих фибринозный экссудат. По периферии таких очагов вы­ражен микробный отек, где обнаруживается большое количест­во возбудителей. Легкое на разрезе пестрого вида.

Бронхопневмония, вызываемая стафилококком. Может развиться как осложнение после вирусной инфекции (чаще гриппа). При стафилококковой бронхопневмонии имеется склонность к нагноениям и некрозу альвеолярных перего­родок. Макроскопически видны фокусы кровоизлияний, сероватые участки некрозов и абсцессы. Микроскопически в полости альвеол, бронхиол и бронхах определяется серозно-гнойно-геморрагический экссудат с большим содержанием лейкоцитов, фагоцитированных и нефагоцитированных стафилококков, некрозы альвеолярных перегородок. В исходе заболевания может наблюдаться выраженный пневмофиброз, кисты, деструктивные бронхоэктазы..

Бронхопневмония, вызываемая стрептококком. Вызывается обычно гемолитиче­ским стрептококком групп А и В, нередко в сочетании с вируса­ми. Характерно пораже­ние нижних долей. При микроскопическом исследовании обнару­живаются очаги бронхопневмонии с серозно-лейкоцитарным экссудатом с выраженным интерстициальным компонентом. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы. Не­редко осложняется плевритом.

Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Одна из самых частых внутрибольничных острых пневмоний. Описаны два варианта проникновения возбудителя в легкие: путем аспира­ции и через кровь. В первом случае развивается бронхопневмо­ния с абсцедированием и плевритом. Во втором случае речь идет о больных со злокачественными опухолями или обширными на­гноившимися ранами, когда бронхопневмония протекает с выра­женным коагуляционным некрозом и геморрагическим компо­нентом. Прогноз плохой. Смертность высокая.

Бронхопневмония, вызываемая кишечной палочкой. Обычно возбудитель попадает в легкие гематогенным путем при инфек­циях мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, после хирур­гических вмешательств. Пневмония часто двусторонняя с гемор­рагическим характером экссудата, очагами некроза и абсцедирования.

Бронхопневмония, вызываемая грибами. Чаще вызывается грибами рода Candida. Очаги пневмонии различных размеров со скоплениями полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов, склонностью к образованию полостей распада, где можно обна­ружить нити гриба. При гиперергических реакциях развивается интерстициальное воспаление с последующим фиброзом.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЛЕГКИХ(ХНЗЛ). РАК ЛЕГКОГО

Хронические неспецифические заболевания легких – это группа болезней различной этиологии, для которых характерно развитие хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания.

Хронический бронхит -хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизепродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез.

Этиология: курение, вдыхание атмосферных поллютантов(SO2 и NO2), органических и минеральных пылей.

Патогенез: в ответ на длительное воздействие этиологических факторов в стенке бронхов(прежде всего мелких) развиваются:

-хроническое воспаление,

-патологическая регенерация слизистой бронхов(метаплазия),

-гиперпродукция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами.

Патологическая анатомии: макроскопически стенка бронха становится утолщенной окружается прослойками соединительной ткани. М.б. деформация бронха. При длительном течении могут образовываться мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы-расширение просвета бронхов.

Микроскопические изменения характеризуются развитием в бронхах хронического слизистого или гнойного катарального воспаления, при этом в стенке бронха наблюдаются:

1) клеточная воспалительная инфильтрация,

2) разрастание грануляционной ткани с образованием воспалительных полипов на слизистой бронхов,

3) метаплазия покровного эпителия(патологическая регенерация слизистой бронхов),

4) гиперплазия слизистых желез и бокаловидных клеток,

5) склероз и атрофия мышечного слоя бронхов.

Осложнения хр.бронхита: бронхопневмония, формирование очагов ателектаза, обструктивная эмфизема легких, пневмофиброз.

Бронхоэктатическая болезнь -заболевание, характеризующееся комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в легких бронхоэктазов.

Бронхоэктазы –это стойкое патологическое расширение бронха с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Бронхоэктазы могут быть:1)врожденными, 2)приобретенными

На основании макроскопических особенностей выделяют:

-мешотчатые(кистовидные) бронхоэктазы (имеют форму мешка и локализутся преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи IV порядка),

-цилиндрические(фузиформные) бронхоэктазы(имеют вид последовательно соединенных между собой полых бусинок цилиндрической формы и локализуются на уровне бронхов VI и X порядка),

-варикозные бронхоэктазы(напоминают варикозно расширенные вены).

Патогенез врожденных и приобретенных бронхоэктазов имеет некоторые особенности: врожденные бронхоэктазы формируются у детей, имеющих различные пре- и постнатальные дефекты трахеобронхиального дерева, имеют диффузный характер.

В развитии приобретенных бронхоэктазов играет роль обструкция, обусловленная: воспалением с развитием деформации бронха, попаданием в легкие инородного тела, казеозными массами при туберкулезе, сдавлением бронха опухолью.

Патологическая анатомия: Поражаются чаще бронхи нижней доли правого легкого. Микроскопически в полости бронхоэктаза содержится гнойный экссудат, содержащий микробы и слущенный эпителий. Изнутри полость бронхоэктаза выстлана местами сохранным призматическим эпителием, местами имеются очаги полипоза и плоскоклеточной метаплазией, а местами видна оголенная базальная мембрана. Обнаруживается дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха, атрофия и разрушение мышечного и эластического слоев и замещение их соединительной тканью на большом протяжении. Во всех слоях стенки бронхоэктаза диффузная лимфогистиоцитарная воспалительная инфильтрация. В прилежащей легочной ткани: очаги воспаления, абсцессы, участки организации экссудата, поля фиброза.

Внелегочные проявления при бронхоэктатической болезни обусловлены выраженной дыхательной гипоксией(пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол) и развитием гипретензии в малом круге кровообращения(гипертрофия правого желудочка и легочное сердце).

Осложнения: легочное кровотечение, абсцессы легких, эмпиема плевры, хр. легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз).

Эмфизема легких -это заболевание, характеризующееся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол.

В зависимости от этиологии выделяют:

1) Хроническая обструктивная эмфизема легких, которая развивается на фоне хронического бронхита и бронхиолита, и связанных с ними осложнениями- бронхоэктазами и пневмосклерозом. За счет образовавшихся слизистых пробок в просвете мелких бронхов и бронхиол воздух при вдохе проникает в ацинус, а при выдохе воздух не выходит, поэтому воздух накапливается в ацинусе и расширяет его полость, в результате развивается обструктивная эмфизема.

2) Хроническая очаговая эмфизема развивается на фоне очаговых склеротических процессов(при туберкулезе чаще), развивается чаще в I и II сегментах(верхушка) легкого.

3) Викарная(компенсаторная) эмфизема возникает при удалении части легкого или целого легкого, в оставшейся легочной ткани компенсаторно происходит гипертрофия и гиперплазия структурных элементов, в результате легочная ткань увеличивается в объеме.

4) Первичная(идиопатическая) эмфизема. Причина ее не ясна.

5) Старческая эмфизема является следствием возрастной инволюции легочной ткани.

6) Межуточная эмфизема характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол при сильных кашлевых движениях.

Хроническая обструктивная эмфизема легких встречается наиболее часто.

Этиология: Развитие эмфиземы связано с предшествующим бронхитом и его последствиями(множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом).

Патологическая анатомия: легкие увеличены в размерах, прикрывают переднее средостение, вздутые, мягкие не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат.

Микроскопически в легких выявляются изменения характерные для бронхита, бронхиолита и эмфиземы.

По морфологическим признакам выделяют 2 вида эмфизем:

-центроацинозную эмфизему

-панацинозную эмфизему

При центроацинозной эмфиземе преобладают расширения респираторных бронхиол

альвеолярных ходов, тогда как периферические отделы долек остаются сохранными.

Вентиляционная недостаточность не наблюдается.

При панацинозной эмфиземе в процесс вовлекаются как центральные так

периферические отделы ацинусов. Растяжение стенок ацинусов приводит к

растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных

ходов, особенно альвеолярных перегородок. Капилляры запустевают, редуцируются,

резко уменьшается площадь газообмена. Нарушается вентиляционная функция легких.

Бронхиальная астма- это хроническое заболевание инфекционно-аллергического происхождения, которое характеризуется приступами удушья(экспираторной одышки) и нарушением дренажной функции бронхов.

По происхождению выделяют две формы бронхиальной астмы:

экзогенную(атопическая, приобретенная, аллергическая) и

эндогенную(идиопатическая)

Экзогенная бронхиальная астма развивается при попадании в дыхательные

пути аллергенов различного происхождения(пыль, пыльца растений, перхоть животных др.).

Патогенез экзогенной бронхиальной астмы обусловлен Ig E-опосредованной реакцией гиперчувствительности I типа. У больных повышен уровень сывороточного IgE . При воздействии аллергена(антигена) первоначально происходит сенсибилизация тучных клеток, расположенных на эпителии слизистой и в толще стенки бронхов(антитела (IgE) фиксируются на тучных клетках). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании повторно поступающего в организм аллергена (антигена) или перекрестно-реагирующего антигена с фиксированными на тучных клетках антителами(Ig E). Образующийся при этом комплекс антиген — антитело вызывает выброс из тучных клеток биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов и др.). Эти медиаторы индуцируют бронхоспазм, отек и лейкоцитарную инфильтрацию слизистой оболочки бронхов, повышенную секрецию слизи, что ведет к нарушению проходимости бронхов.

Эндогенная бронхиальная астма развивается на фоне острых и

хронических бронхолегочных заболеваний. Патогенез эндогенной

бронхиальной астмы связан с

гиперреактивностью бронхов на воздействие раздражителей(микробных

агентов, химикатов, различных испарений, лекарственных средств).

Уровень сывороточного Ig нормальный.

Патологическая анатомия. Независимо от вида бронхиальной астмы, морфологические изменения в легких и бронхах однотипные. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течении болезни.

В остром периоде во время приступа бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла; и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их эозинофилами, базофилами, лимфоидными, плазматическими клетками, лаброцитами. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи эпителия слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, который обтурирует просвет мелких бронхов, возникает обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная достаточность, что может привести к смерти больного во время приступ бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течении времени в

стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустение капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге к сердечно-легочий недостаточности.

Рак легкого

Этиология: имеется связь с воздействием канцерогенов окружающей

среды: курение, асбест, никель, хром, бериллий, угольная пыль, пыль с

радиоактивными частицами, ХНЗЛ, туберкулез.

Классификация рака:

1)По локализации выделяют:

• прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха;

• периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и альвеол;

• смешанный (массивный).

2)По характеру роста:

▲экзофитный (эндобронхиальный);

▲ эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

3)По макроскопической форме: бляшковидный; полипозный; диффузный; узловатый;

разветвленный; узловато-разветвленный; полостной; пневмониоподобный.

4)По микроскопическому виду (гистогенезу):

- плоскоклеточный (эпидермоидный) с ороговенрем и без ороговения, как вариант — веретеноклеточный;

- мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитоподобный),

- аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиолоальвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи;

- крупноклеточный рак: как варианты — гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак;

- железистоплоскоклеточный рак;

- рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак и др.

Патологическая анатомия. Прикорневой и периферический рак легкого имеют разную морфологическую картину. Массив­ный рак фактически является поздней стадией развития каждого из них.

Прикорневой рак развивается в крупных бронхах. Преобладающие макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. Наибо­лее часто встречающиеся гистологические типы прикорневого рака — плоскоклеточный и мелкоклеточный. Опухоль может прорастать в средостение, перикард, пищевод, сосудистые стволы и обусловить легочное кровотечение.

Периферический рак легкого в 73 % случаев развивается на фоне предшествующих склеротических изменений — очаговых или диффузных. Преобладающие ма­кроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, по­лостная и пневмониоподобная. Так, в периферических отделах легкого преобладают железистые карциномы, встреча­ется бронхиоло-альвеолярная карцинома. Плоскоклеточный рак и мелкоклеточный рак выявляются значительно реже.

Метастазирование. На начальных стадиях рака легкого метастазирование осуществляется преимущественно лимфогенным пу­тем. Первые метастазы обнаруживаются в регионарных лимфати­ческих узлах. На поздних стадиях лимфогенные метастазы распро­страняются в бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться канцероматоз легких, плевры и брюшины появляются гематогенные мета­стазы в печени, костях, надпочечниках, головном мозге.

БОЛЕЗНИ ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА

Среди болезней зева и глотки наибольшее значение имеет ангина, или тонзиллит — инфекционное забо­левание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах.

Ангины подразделяют на острые и хронические.

Этиология и патогенез. В механизме развития ангины играют роль как экзогенные, так и эндо­генные факторы. Из экзогенных факторов важным является воздействие раз­нообразных возбудителей: стафило­кокка, стрептококка, аденовирусов. Из эндогенных факторов велика роль реактивности организма и возрастных особенностей лимфаденоидного аппарата глотки(поэтому болеют чаще дети старшего возраста и взрослые до 35-40 лет и не болеют маленькие дети и старики). В развитии хронического тонзиллита большую роль играет аллергический фактор.

Патологическая анатомия. Различают несколько форм острой ан­гины: катаральную, лакунарную, фолликулярную, фибринозную, гнойную, некротическую и гангренозную.

При катаральной ангине слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Иногда образуются мелкие пузырьки с мут­ным содержимым за счет накопления под эпителием серозного экссудата.

Лакунарная ангина характеризуется скоплением в глубине лакун се­розного, слизистого или лейкоцитарного экссудата с примесью слущенного эпителия. Экссудат выходит на поверх­ность увеличенной миндалины в виде беловато-желтых пятен. В эпителии ла­кун появляются изъязвления, ткань значительно инфильтрирована лейкоци­тами.

При фолликулярной ангине поражаются преимущественно лимфоидные фолликулы. Миндалины большие, полнокровные, фолликулы значи­тельно увеличены в размерах, в центре их определяются участки гнойного расплавления. В лимфоидной ткани между фолликулами отмечаются гипер­плазия лимфоидных элементов и скопления лейкоцитов.

Фибринозная ангина проявляется фибринозным выпотом и образо­ванием пленок на поверхности слизистой оболочки миндалин. Это дифтеритическая ангина, которая наблюдается чаще всего при диф­терии.

Для гнойной ангины характерно увеличение размеров миндалин в связи с их отеком и инфильтрацией лейкоцитами. Гнойное воспаление чаще имеет разлитой характер (флегмонозная ангина), реже оно ограничи­вается небольшим участком, образуется абсцесс.

При некротической ангине отмечается поверхностный или глубо­кий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов. Возможны кровоизлияния в слизистую оболочку зева и миндалины. В тех случаях, когда некротические массы подвергаются гангре­нозному распаду, говорят о гангренозной ангине.

Некротическая и гангренозная ангина наблюдается чаще всего при скарла­тине, остром лейкозе.

При хронической ангине, которая развивается в результате много­кратных рецидивов (рецидивирующая ангина), происходят гипер­плазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз капсулы, расширение лакун, изъязвление эпителия. Иногда отмечается резкая гиперплазия всего лимфоидного аппарата зева и глотки.

Изменения в глотке и миндалинах как при острой, так и при хронически ангине сопровождаются гиперплазией ткани лимфатических узлов шеи.

Осложнения ангины могут иметь как местный, так и общий характер. Местные осложнения связаны с переходом воспалительного процесса на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного или заглоточного абсцесса, флегмонозного воспаления клетчатки зева, тромбофлебита. Ангина может осложниться сепсисом и привести к развитию ревматизма, гломерулонефрита.

Болезни пищевода немногочисленны. Встречаются дивертикулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак).

Эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода — обычно разви­вается вторично при многих заболеваниях, редко — первично. Он бывает острым или хроническим.

Острый эзофагит, наблюдающийся при воздействии химических, термических и механических факторов, при некоторых инфекционных заболеваний (дифтерия, скарлатина, тифы), аллергических реакциях. Эзофагит может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, ган­гренозным.

При хроническом эзофагите, который развивается вследствие хрони­ческого раздражения пищевода (действие алкоголя, курения, горячей пищи) или нарушения кровообращения в его стенке (венозный застой при сердеч­ной декомпенсации, портальной гипертензии), слизистая оболочка гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза. Для специфического хронического эзофагита, встречающего­ся при туберкулезе и сифилисе, характерна морфология соответствующего воспаления.

В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, который развивается в связи с регургитацией в пищевод желудочного содержимого (регургитационный, пептический эзофагит). В стенке нижнего отдела пищевода наблюдаются воспаление, эрозии и язвы (эрозивный, язвенный эзофагит)

Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней тре­ти пищевода. Различают макроскопические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъяз­вленный.

Кольцевидный плотный рак представляет собой опухоле­вое образование, которое циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен, но когда происходят распад и изъязвление опухоли, проходимость пищевода восстанавливается.

Сосоч­ковый рак пищевода схож с грибовидным раком желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в со­седние органы и ткани.

Изъязвленный рак представляет собой раковую язву с плотными, иногда мягкими краями. Язва имеет овальную форму и вы­тянута вдоль пищевода.

Рак пищевода чаще имеет строение плоскоклеточного с орого­вением или без ороговения, фиброзного или мозговидного. В тех случаях, когда рак развивается из слизистых желез пищевода, он имеет строение аденокарциномы.

Метастазирует рак пищевода преимущественно лимфогенно.

Осложнения связаны с прорастанием в соседние органы — трахею, желу­док, средостение, плевру. Образуются пищеводно-трахеальные свищи, разви­ваются аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит.

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит — воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит

Этиология и патогенез. В развитии острого гастрита имеют значение раздраже­ния слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, медикаментозными препарата­ми (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин, дигиталис и др.), химическими веществами (профессиональные вредности). Значительна роль также микробов (стафилококк, сальмонеллы) и токсинов, продуктов нарушенного обмена.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка различают следующие формы острого гастрита: 1) катаральный (простой); 2) фибринозный; 3) гнойный (флегмонозный); 4) некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизью, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании слизистая оболочка инфильтрирована нейтрофилами, пронизана серозным или серозно-слизистым экссудатом, наблюдается дистрофия, некроз и слущивание поверхностного эпителия. Если имеются множественные эрозии, то говорят об эрозивном гастрите. Секреция желез подавлена.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи, с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

При гнойном (или флегмонозном) гастрите стенка желудка стано­вится резко утолщенной. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибри­нозными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микро­бов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый слой и распространяется даже на мышечный слой желудка и покрывающую его брюшину. При флегмонозном гастрите может развиться перитонит.

Некротический гастрит возникает обычно при попада­нии в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит), харак­теризуется преимущественно некротическими и деструктивными изменениями. Некроз может ох­ватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, может быть коагуляционным или колликвационным. В исходе некроза обычно образуются эрозии и острые язвы, что может вести к развитию флег­моны и перфораций желудка.

Воспаление при остром гастрите может охватывать слизистую оболочку всего желудка (диффузный гастрит) или определенных его отделов (очаговый гастрит). Среди очаговых гастритов различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный.

Хронический гастрит

Выделяют хронический гастрит типа А и типа В.

Аутоиммунный гастрит типа А. Крайне редкое заболева­ние, в структуре хронических гастритов на его долю приходится около 20 %. Гастрит типа А является генетиче­ским заболеванием и наследуется по аутосомно-рецессивному ти­пу.

Неиммунный гастрит типа В. В развитии этого гастрита иг­рают роль как эндогенные, так и экзогенные факторы. К факто­рам эндогенного происхождения относят аутоинтоксикации, ко­торые возникают, например, при уремии, хронической сердечно­-сосудистой недостаточности, аутоаллергии. К экзогенным факто­рам относят хроническое нарушение режима и ритма питания — употребление грубой и острой пищи, обильную и поспешную еду, значительные перерывы в приеме пищи, еду всухомятку и т.п. Особенно провоцирующими считаются злоупотребление алкого­лем и кофе, которые стимулируют секрецию гастрина и гиперсе­крецию соляной кислоты. Не исключена роль профессиональных вредностей, а так­же длительного воздействия химических, термических и механи­ческих агентов. При неиммун­ном хроническом гастрите в 100 % случаев обнаруживается микроорганизм – пилорический геликобактер(Helicobacter pylori.,НР)), роль которого признается всеми гастроэнтерологами в патогенезе неиммунного гастрита.

Морфогенез. Постоянное раздражающее действие на слизи­стую оболочку желудка самых разных перечисленных экзоген­ных и эндогенных факторов неизбежно "запускает" кислотно-пептические факторы агрессии желудоч­ного сока, что сказывается, прежде всего, на регенерации эпите­лия и проявляется различными вариантами нарушения этой реге­нерации.

Темпы регенерации эпителия ускоряются (укорачивается вторая фаза — фаза дифференцировки эпителия). Не достигнув степени зрелости, молодые недифферецированные эпителиоциты подвергаются инволюции. Наибольшим из­менениям подвергаются специализированные клетки желез, которые вырабатывают компоненты желудочного сока.

Количество добавочных клеток (сли­зистые клетки шейки) начинает преобладать над специализированными. Слизистые клетки начинают занимать в железах отделы, предназначенные для па­риетальных и главных клеток, вырабатывающих основные ингредиенты желудочного сока — соляную кислоту и пепсиноген.

При хроническом гастрите наряду с характерным для каждо­го отдела желудка эпителием нередко появляется эпителий, ему не свойственный, т.е. происходит структурная перестройка эпи­телия, или метаплазия. При этом возможны два варианта метаплазии. Метаплазия, при которой в области фундальных же­лез, т.е. в теле желудка, появляются железы, напоминающие сли­зистые или пилорические, носит название пилорической мета­плазии. Второй вариант получил название кишечной мета­плазии, или энтеролизации. Он характеризуется тем, что слизи­стая оболочка желудка по внешнему виду напоминает слизистую оболочку кишки. Именно метаплазированный эпителий при определенных условиях может быть основой дисплазии и малигнизации.

Процессы нарушения и извраще­ния регенерации заканчиваются ат­рофией железистого аппарата слизистой оболочки желудка.

Патологическая анатомия.

С учетом морфологических изменений в слизистой оболочке желудка(атрофии желез слизистой желудка) выделяют: поверхностный (неатрофический) и атрофический гастриты.

Хронический поверхно­стный гастрит. Слизистая оболочка желудка обычной тол­щины. Покровный эпителий высокий призматический либо ку­бический, с умеренно выраженными дистрофическими измене­ниями. Собст­венная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфо­цитами и плазматическими клетками. По интенсивности ин­фильтрации различают легкий, умеренный и выраженный по­верхностный гастрит. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах — на уровне валиков, и лишь при выражен­ном гастрите плотный инфильтрат проникает вглубь слизистой оболочки.

Хронический атрофический гастрит. Этот гастрит характеризуется по сравне­нию с поверхностным гастритом появлением нового качества — атрофии. Слизистая оболочка истончена. Рельеф ее сглажен. Ва­лики укорочены, плоские. Ямки углублены, штопорообразно извиты. Главным является не истончение слизистой оболочки, а умень­шение числа специализированных гландулоцитов, обеспечиваю­щих секреторную функцию желудка, и замена их на более прими­тивные мукоциты. Железы укорочены, количество их уменьшено. В соб­ственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат в случае неактивного гаст­рита, либо нейтрофильная инфильтрация при активности процесса. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза.

Наряду с типичным покровно-ямочным эпителием и желези­стым эпителием при хроническом атрофическом гастрите неред­ко появляются очаги кишечной метаплазии.

Из редких форм хронического гастрита наибольший интерес представ­ляет гипертрофическая гастропатия ("гипертрофический гаст­рит").

Гипертрофическая гастропатия ("гипертрофический га­стрит") характеризуется гипертро­фией слизистой оболочки и образованием гигантских складок, напоминающих клубки змей. В основе подобных изменений ле­жит не воспаление, а гиперпла­зия покровно-ямочного и/или железистого эпителия. Выделено три вида гипертрофической гастропатии: мукозный, гландулярный и смешанный типы. Гипертрофическая гастропатия прояв­ляется болезнью Менетрие, синдромом Золлингера—Эллисона.

Язвенная болезнь- хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

В патогенезе язвенной болезни выделяют общие и местные факторы. К общим факторам относят нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности гастродуоденальной системы. К местным факторам – нарушения соотношений между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка. А также прием кортикостероидов и аспирина могут провоцировать развитие язвенной болезни.

Язвы в желудочно-кишечном тракте могут располагаться:

• в теле желудка

• в пилорической области

• в двенадцатиперстной кишке.

Действие патогенных факторов приводит к образованию острых язв, которые варьируют по глубине от поверхностных эро­зий до дефектов всей толщи слизистой оболочки. В дне язвы часто образу­ется солянокислый гематин, который окрашивает дно и края язвы в чер­ный цвет. Размеры язв не превышают 1 см. Края язвы неровные, а дно и края не уплотнены. При микроскопическом исследовании в дне острой язвы обнаруживаются некроз, кровоизлияния и нейтрофильная ин­фильтрация.

Хронические язвы имеют разные размеры. Около 50% всех пептических язв имеют в поперечнике менее 2 см, а 10% — более 4 см. Это ок­руглый или слегка овальный, четко отграниченный дефект стенки желудка, проникающий на различную глубину, иногда до серозной оболочки. В дне язвы находятся гнойно-некротические массы. Края язвы валикообразно приподняты и утолще­ны. Один край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, а противополож­ный — обращенный к привратнику — пологий. Подобная кон­фигурация язвы обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка. Серозная оболочка под язвой часто утолщена, иногда спаяна с прилежащими органами — поджелудочной железой, печенью, сальником. Слизистая оболочка вокруг язвы изменена, складки ее могут располагаться радиально по отношению к язвенному дефекту. При микроскопическом ис­следовании язва имеет зональное строение. Дно язвы представле­но зоной фибриноидного некроза, за ней располагается грануляционная ткань, содержащая много новообразованных сосудов, лимфоцитов, плазма­тических клеток, макрофагов, фибробластов. Еще глубже располагается зо­на грубоволокнистой соединительной ткани с сосудами.

В период обострения размеры язвы увеличиваются в го­ризонтальном и вертикальном направлении и являются основой для воз­никновения осложнений(пенетрация, перфорация и кровотечение).

Опухоли желудка. Доброкачественные опухоли. Полипы желудка. Они представляют собой узлы небольших раз­меров, возвышающиеся над слизистой оболочкой желудка и имеющие ши­рокое основание. Полипы покрыты гиперплазированными же­лезистыми структурами пилорического типа, под которыми находится отечная собственная пластинка слизистой оболочки, содержащая лимфо­циты, плазматические клетки, макрофаги и гладкомьшгечные клетки.

Аденомы желудка являются истинными опухолями и относятся к факультативному предраку. Чаще они локализуются в дистальной части же­лудка, главным образом в преддверии. Аденомы представляет собой оди­ночный узел, имеющий либо широкое основание, либо ножку, и состоят из железистых трубочек неправильной формы и разных размеров.

Рак желудка. По локализации выделяют: пилорический, малой кривизны, кардиальный, большой кривизны, фундальный и тотальный рак желудка.

По характеру роста выделяют:

Экзофитный рак — полипозный, бляшковидный, грибовидный, фунгозный;

эндофитный рак— инфильтративно-язвенный, диффузный;

Смешанный рак с экзо-эндофитным ростом.

Грибовидный рак желудка имеет вид узловатого, бугристого (реже с глад­кой поверхностью) образования на коротком широком основании. На поверхности опухолевого узла встречаются эрозии, кровоиз­лияния и фибринозно-гнойные наложения. Опухоль мягкой консистенции, серо-розового или серо-красного цвета, хорошо отграничена.

Блюдцеобразный рак желудка возникает при изъязвлении экзофитно рас­тущей опухоли (полипозный или фунгозный рак) и представляет собой ок­руглое образование с валикообразными белесоватыми краями и изъязвле­нием в центре.

Язва-рак желудка развивается из хронической язвы и обычно локализу­ется на малой кривизне желудка. Язва-рак отличается от блюдцеобразного рака признаками хронической язвы: обширным разрастанием рубцовой ткани, склерозом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного слоя в дне язвы и утолщением слизистой оболочки вокруг язвы.

Диффузный рак желудка растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек. Стенка желудка при этом утолщена, плотная, белесоватая. Слизистая оболочка утрачивает свой обычный рельеф. Ее поверхность становится неровной, складки неравномерной толщины, с мелкими эрозиями.

Микроскопически выделяют аденокарциному, недифференцированный рак(солидный, скирр), плоскоклеточный, железистоплоскоклеточный и неклассифицируемый рак. Аденокарциномы по степени дифференцировки могут быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированными, а по строению — тубулярными, сосочковыми и муцинозными.

Рак желудка метастазирует лимфогенным и гематогенным путем, а также имплантационно по брюшине. Поражаются регионарные лимфати­ческие узлы вдоль малой или большой кривизны желудка и отдаленные лимфатические узлы, в том числе и левый надключичный {метастаз Вирхова). Иногда у женщин встречается рак Крукенберга — метастатическое пора­жение обоих яичников (ретроградный лимфогенный путь). Наблюдаются метастазы в параректальную клетчатку — шницлеровские метастазы. Гема­тогенные отсевы обнаруживаются в печени, легких и головном мозге.

ПАТОЛОГИЯ КИШЕЧНИКА

Острый энтерит — острое воспаление тонкой кишки.

Этиология. Энтерит острый возникает чаще при многих инфекционных заболеваниях (холера, брюшной тиф, коли-бациллярная, стафилококковая и вирусная ин­фекция, сепсис, лямблиоз, описторхоз и др.), при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллез, ботулизм) и при отравлениях (химические яды, ядовитые грибы и т. д.).

Патологическая анатомия. Острый энтерит может быть катаральным, фи­бринозным, гнойным, некротически-язвенным.

При катаральном энтерите слизистая оболочка кишки полнокровная и отечная, инфильтрирована лейкоцитами, обильно покрыта се­розным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом. Патологические изменения могут ораничиваться слизистой оболочкой, но могут распространяется и на подслизистый слой. Отмечаются дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок, гиперплазия бокаловидных клеток, мелкие эрозии и кровоизлияния.

При фибринозном энтерите слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, в результате чего на поверхности ее появляются серые или серо-коричневые пленчатые на­ложения.

В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным или дифтеритическим, при последнем после отторжения фи­бринозных пленок образуются глубокие язвы.

Гнойный энтерит характеризуется диффузным пропитыванием стенки кишки гноем (флегмонозный энтерит) или образованием гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит).

При некроти­чески-язвенном энтерите деструктивные процессы могут поражать либо только групповые и солитарные лимфатические фолликулы кишки, или же охватывать слизистую оболочку вне связи с лимфатическим аппаратом кишки.

К осложнениям острого энтерита относятся кровотечение, перфо­рация стенки кишки с развитием перитонита, обезвоживание и деминерализация. В ряде случаев он может перейти в хронический энтерит.

Хронический энтерит — хроническое воспаление тонкой кишки.

Этиология. Хронический энтерит могут вызывать при длительном воздействии различные экзогенные и эндогенные факторы. Экзогенными факторами являются: инфекции, интоксикации, воздействие некоторых медикаментов (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства), алиментарные погрешности (злоупотребление острыми, горячим, плохо проваренной пищей), чрезмерное употребление грубой растительной клетчатки, углеводов, жиров, недостаточное употребление белков, и витаминов. Эндогенными факторами могут быть: аутоинтоксикация (например, при уремии), нарушения обмена (при хроническом панкреатите, циррозе печени), наследственная неполноценность ферментов тонкой кишки.

Патологическая анатомия. В основе хронического энтерита лежат нарушения физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки.

Различают хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит. По существу — это фазы (стадии) хронического энтерита.

Для хронического энтерита без атрофии характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки. В энтероцитах, высти­лающих ворсинки, наблюдается вакуольная дистрофия. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, «аркады», что обуславливает образование поверхностных эрозий; в строме ворсин воспалительно-клеточные инфильтраты.

Хронический атрофический энтерит характеризуется укорочением ворсин, их деформацией, большинство ворсин сросшиеся. В энтероцитах –дистрофия вакуольная. Появляется большое число бокаловидных клеток, лимфогистиоцитарная инфильтрация крипт и замещение их разрастающимися коллагеновыми волокнами.

Колит

При колите воспалительный процесс может охватывать преимущественно слепую кишку (тифлит), поперечноободочную (трансверзит), сигмо­видную (сигмоидит) или прямую (проктит), а в некоторых случаях распространяется на всю кишку (панколит). Воспаление может быть как острым, так и хроническим колитом.

Острый колит — острое воспаление толстой кишки.

Этиология. Различают инфекционный(дизентерийный, брюшноти­фозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септи­ческий), токсический(уремический, сулемовый, медикаментозный) и токсико-аллергический колиты.

Патологическая анатомия. Выделяют катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный и язвенный варианты острого колита. Микроскопическая картина схожа с таковой при остром энтерите.

Осложнениями острого колита могут быть кровотечение, перфорация и перитонит, парапроктит с параректальными свищами.

Хронический колит — хроническое воспаление толстой кишки, возникает первично или вторично. В одних случаях он связан с острым, в других — эта связь не прослеживается.

Этиология. Факторы, вызывающие хронический колит, по существу те что и у острого, т. е. инфекционные, токсические и токсико-аллергические. Важное значение приобретает длительность действия этих факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.

Патологическая анатомия. Различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и атрофический колит.

При хроническом колите без атрофии слизистая оболочка отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, неред­ко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечаются уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен. Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками. Степень клеточной инфильтрации может быть различной — от уме­ренной очаговой до резко выраженной диффузной с образованием отдельных абсцессов в криптах (к р и п т - а б с ц е с с ы) и очагов изъязвления.

Для хронического атрофического колита характерны упло­щение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; могут встречаться эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.

Возможны осложнения в виде парасигмоидита, парапроктита. В ряде слу­чаев при хроническом колите развивается гиповитаминоз в связи с измене­нием кишечной флоры и нарушением синтеза витаминов.

Неспецифический язвенный колит(идиопатический язвенный колит, геморрагический и гнойный проктоколит, язвенный проктоколит) — хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого ле­жит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиям и исходом в склеротическую деформацию стенки.

Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания имеет значение местная аллергия, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника, В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизации.

Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно поднимается до слепой. Поэтому встречаются как относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки.

Выделяют течение болезни — острое и хроническое.

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронической формы. Стенка толстой кишки отеч­на, гиперемирована, с множественными эрозиями и язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Со­хранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы проникают в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции, обширные интрамуральные кровоизлияния. Нередки перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное крово­течение; Отдельные язвы подвергаются гранулированию, грануля­ционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты (гранулематозные псевдополипы). Стенка кишки (особенно подслизистый ее слой) обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В криптах образуют абсцессы (крипт-абсцессы).

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. При этой форме репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Наблюдаются аденоматозные псевдополипы и гранулематозные псевдополипы вследствие нарушения регенерации эпителия слизистой кишки. В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз и облитерация просвета.

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся: кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака; к общим — анемия, амилоидоз, сепсис, истощение.

Болезнь Крона – хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом и рубцеванием стенки кишечной трубки.

Поражаться может любой отдел желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Причина развития болезни Крона неизвестна. Высказываются предположения о роли вируса, генетических факторов, наслественной предрасположенности.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке и аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую», что связано с чередованием больших глубоких язв с участками нормальной слизистой оболочки. Серозная оболочка покрыта множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы. Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический г р а н у л е м а т о з, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса. Могут наблюдаться абсцессы в толще стенки, диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз и гиалиноз стенки кишки в исходе инволюции диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнения : перфорация стенки киши с образованием свищевых ходов и как следствие -каловый перитонит, стенозы различных отделов кишки с явлениями кишечной непроходимости и развитие рака.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее характерный клинический синдром.

Этиология и патогенез. В патогенезе аппендицита большое значение имеет непроходимость, обусловленная закупоркой червеобразного отростка каловыми массами и конкрементами, в последующем –сдавление вен отростка, ишемия и размножение местной микрофлоры. Встречается острый и хронический аппендицит.

Острый аппендицит. Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегманозный, гангренозный.

При простом аппендиците поражается только слизистая дистального отдела червеобразного отростка. Микроскопически: небольшой отек, мелкие кровоизлияния.

Поверхностный аппендицит. Макроскопически серозная оболочка блестящая, беловато-серого цвета, отечна и полнокровна. Микроскопически в слизистой оболочке дистального отдела обнаруживают треугольный очаг гнойного воспаления. Вершина треугольного нейтрофильного инфильтрата обращена к просвету отростка, а основание — к мышечной оболочке.

Флегмонозный аппендицит. Макроскопически воспаленный отросток увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, полнокровная, мо­жет быть покрыта фибринозными пленками. На разрезе и в просвете определяется гной или содержимое, пропитанное кровью. Стенка утолщена и тоже пропитана гноем. Микроскопически выявляют диффузную нейтрофильную инфильтрацию, рас­пространяющуюся на все оболочки органа, отек и полнокро­вие. В отдельных случаях могут наблюдаться мелкие интрамуральные абсцессы (апостематознып аппендицит) и изъязвле­ние слизистой оболочки {флегмонозно-язвенный аппендицит).

Гангренозный аппендицит. Он возникает в ре­зультате перехода гнойного воспаления на окружающие ткани (периаппендицит), в том числе и на брыжейку отростка (мезентериолит), что может привести к тромбозу аппендикулярной артерии. Кроме того, гангренозный аппендицит может возни­кать при тромбозе или тромбоэмболии артерии брыжейки ап­пендикса (первичный гангренозный аппендицит). Макроскопиче­ски отросток утолщен, серозная оболочка покрыта грязно-зе­леными фибринозно-гнойными наложениями, из просвета выделяется гной. Микроскопически обнаруживают обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияниями, тромбы в микрососудах. Слизистая оболочка отростка изъязв­лена почти на всем протяжении.

Осложнения острого аппендицита: перфорация черве­образного отростка и развитие ограниченного или разлитого гнойного перитонита, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки с переходом на воротную вену.

Хронический аппендицит –развивается после перенесенного острого простого и поверхностного аппендицита. Первоначально разрастается грануляционная ткань, которая затем созревает в фиброзную. Может возникнуть облитерация просвета отростка и атрофия всех слоев стенки аппендикса.

Опухоли кишечника. Опухоли тонкого кишечника редки, они чаще встречаются в толстом кишечнике. Из всех отделов толстой кишки чаще- в прямой кишке. В толстом кишечнике встречаются неопухолевые полипы(гиперпластические полипы, ювенильные полипы, полипы Пейтца-Йегерса).

К доброкачественным новообразованиям относят: аденомы(тубулярная, ворсинчатая(виллезная), тубуловиллезная). Среди злокачественных опухолей толстой кишки выделяют: 1)дифференцированную темноклеточную аденокарциному, 2)недифференцированный рак (перстневидно-клеточный и солидный). По характеру роста выделяют:1)экзофитный(полипозный, фунгозный); 2)эндофитный(язвенный и диффузный циркулярный).

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

Среди заболеваний печени морфологически выделяют: гепатозы, гепатиты, циррозы и опухоли.

Гепатоз - заболевание печени c преимущественно дистрофическими и нек­ротическими процессами в гепатоцитах. Может быть острым и хроническим.

Из острых гепатозов имеет значение массивный прогрессирующий некроз печени(токсическая дистрофия печени).

Массивный прогрессирующий некроз печени(токсическая дистрофия печени) –заболевание, при котором в ткани печени появляются большие очаги некроза.

Этиология: токсичные вещества экзогенного происхождения(грибы, пищевые токсины, мышьяк), и эндогенного происхождения (токсикоз беременных — гестозы, тиреотокси­коз).

Патогенез. Токсичные вещества непосредственно воздейст­вуют на гепатоциты, в основном, центральных отделов долек.

Патологическая анатомия. Выделяют 2 стадии: 1) стадию желтой дистрофии и 2) стадию красной дистрофии. Макроскопически в стадию желтой дистрофии печень желтая увеличена в размере, эта стадия продолжается 2 недели. Микроскопически: на первой неделе заболевания в гепатоцитах центральных отделов долек выявляется жиро­вая дистрофия, которая быстро сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов с образованием жиробелкового детрита. Ко 2-ой неделе и в гепатоцитах периферических отделах долек развивается жировая дистрофия. На третьей неделе(в стадию красной дистрофии) печень уменьшается в размерах, капсула ее морщинистая, консистенция дряблая, цвет паренхимы красный. В эту стадию жиробелковый детрит, образовавшийся в результате некроза центральных отделов долек, подвергается фагоцитозу и резорбции, в резуль­тате чего оголяется тонкая ретикулярная строма долек и просматриваются переполненные кровью синусоиды, печень выглядет красной. Ретикулярная строма спадается, все оставшиеся части долек сближаются, вследствие этого печень быстро уменьшается в размерах. Больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недо­статочности. Если больные не умирают, то развивается постнек­ротический цирроз.

Из хронических гепатозов имеет значение жировой гепа­тоз.

Жировой гепатоз- хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накап­ливается нейтральный жир в виде мелких и крупных капель.

Этиология: 1)длительное воздействие на печень токсических веществ(алкоголя, лекарственных веществ), 2)нарушение метаболизма при сахарном диабете, 3)нарушение питания (неполноценное бел­ковое, либо избыточное употребление жира) и др.

Патологическая анатомия. Макроскопически печень большая, дряблая, жел­тая, поверхность ее гладкая. Микроскопически в гепатоцитах жировая дистрофия, причем ожирение бывает пылевидным, мелко- и крупнокапель­ным.

Кроме того, ожирение может быть диссеминированным, когда дистрофия развивается лишь в единичных гепатоцитах,

-зональным, когда поражается группа гепатоцитов и

- диффузным, когда поражается вся паренхима печени.

В случае резко выраженной жи­ровой инфильтрации некоторые печеночные клетки погибают, жировые ка­пли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жиро­вые кисты. Вокруг них возникает клеточная реакция и разраста­ется соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза:

1)простое ожирение без некроза гепатоцитов и без мезенхимально-клеточной реакции;

2)ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

3)ожирение гепатоцитов в сочетании с некрозом гепатоцитов, кле­точно-мезенхимальной реакцией и с начинаю­щейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как прецирротическая.

Клинически жировой гепатоз проявляется малой печеночной недостаточностью.

Гепатит — заболевание печени воспалительного характера. Гепатит может быть первичным, т.е. развиваться как самостоя­тельное заболевание, или вторичным, т.е. развиваться как про­явление другого заболевания. По характеру течения гепатит бывает острым и хроническим.

В этиологии первичного гепатита выделяют три фактора: вирусы, алкоголь, лекарствен­ные вещества. По патогенезу выделяют аутоиммунный гепатит.

Вирусный гепатит.

Этиология. Вирусный гепатит вызывается несколькими ви­русами. В настоящее время хорошо изучены: А, В, С, D, Е.

При вирусном гепатите А и Е заражение происходит фекально-оральным путем. Гепатит А описал С.П.Боткин (1888), поэтому его еще назы­вают болезнью Боткина. При гепатитах А и Е в 90% происходит выздоровление.

При вирусном гепатите В, С, D, -путь передачи парентеральный — при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуля­циях. Дельта-вирус — де­фектный РНК-вирус, вызывающий гепатит D, вызывает заболевание только при наличии поверхностного антигена вируса В, поэтому может рас­сматриваться как суперинфекция. Часто протекает хронически.

Патологическая анатомия.

Различают 4 клинико-морфологических форм вирусного гепатита: острая циклическая(желтушная), некротическая (молниеносная), холестатическая и хроническая.

При острой циклической форме: макроскопически печень становится большой и красной. Микроскопически в гепатоцитах гидропическая и баллонная дистрофия, некрозы гепатоцитов. Некрозы гепатоцитов могут быть перипортальными, центрилобулярными, мостовидными, субмассивными и массивными. Множество телец Каунсильмена. В портальных трактах выявляется обильная клеточная инфильтрация макрофагами и лимфоцитами. Отмечается гипреплазия и очаговая пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов(купферовских клеток). Возможен холестаз.

При некротической (молниеносной, фульминантной) форме наблюдается прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, приобретает серо-коричневый или желтый вид. Микроскопически наблюдаются субмассивные и массивные некрозы, большие скопления телец Каунсильмена, выражена лимфомакрофагальная инфильтрация стромы, резко выражен стаз желчи, в центральных отделах долек наблюдаются очаги кровоизлияний, а на периферии долек гепатоциты в состоянии баллонной дистрофии. Эта форма болезни называется быстропрогрессирующей (фульминантной) и приводит к острой печеночной недостаточности, которая заканчивается смертью.

При холестатической форме выражены явления холестаза: желчные капилляры и протоки переполнены желчью, в гепатоцитах накапливается желчный пигмент.

Хронический вирусный гепатит характеризуется сочетанием следующих признаков: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, апоптозные тельца Каунсильмана, некроз гепатоцитов, лимфомакрофагальные инфильтраты как в паренхиме, так и в портальных трактах, гиперплазия и пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и выраженного в различной степени склероза портальных трактов. Перипортальный склероз в дольках в ряде случаев приводит к образованию портопортальных или портокавальных септ, разделяющих дольки на час­ти, с образованием ложных долек. Хроническая форма гепатита представлена активным и персистимрующим гепатитом. При активном гепатите наблюдаются некрозы гепатоцитов в различной степени, выражена дистрофия гепатоцитов. При персистирующем некрозы редки, дистофия выражена минимально.

Алкогольный гепатит.

Этиология. Чрезмерне употреблении алгоголя(этанола).

Патогенез. Этанол извращает син­тетическую активность гепатоцита, и последний продуцирует особый белок — алкогольный гиалин — в виде плотного эозинофильного белкового тела.

Алкогольный гиалин действует цитолитически по отношению к гепатоциту, вызывая жировую дис­трофию и некроз, обладает лейкотаксисом, стимулирует коллагеногенез.

Патологическая анатомия. Макроскопически печень увеличена в размерах, плотная, бледная с красноватыми участками. Микроскопически в гепатоцитах выражена жировая дистрофия, имеются мелкие очаги некроза; в гепатоцитах и экстрацеллюлярно на­блюдается большое количество алкогольного гиалина(тельца Маллори), вокруг некротизированных гепатоцитов располагается небольшие клеточные инфильтраты с примесью сегментоядерных лей­коцитов. Наряду с воспалением появляется фиброз стромы в основном в центрах долек и портальных трактов, который нарастает при повторяющихся атаках острого алкогольного ге­патита. Центролобулярный фиброз — характерный признак хронического алкогольного гепатита.

Цирроз печени — хроническое заболевание, при котором в пе­чени происходит диффузное разрастание соединительной ткани, приводящее к нарушению строения физиологической структур­ной единицы — дольки, и перестройке органа (образование но­вых структур — ложных долек).

Этиология. Все хронические патологические процессы, протекающие в печени, являются причинами развития цирроза печени. По этиологии выделяют токсический, алкогольный, вирусный, дисциркуляторный и билиарный циррозы.

Патологическая анатомия. Макроскопиче­ски различают неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный циррозы. При неполном септальном циррозе узлов регенератов нет. При мелкоузловом -узлы регенераты одинаковой формы не более 1 см, при крупноузловом -узлы больших размеров до 5 см, при смешанном –наблюдаются разнокалиберные узлы.

Микроскопически выделяют монолобулярный цирроз (захватывает одну печеночную дольку) и мультилобулярный цирроз(захватывает несколько печеночных долек).

По морфогенезу различают портальный, постнекро­тический и смешанный цирроз.

Характерными изменениями пе­чени при циррозе являются диффузное разрастание соединитель­ной ткани, наличие ложных долек, в которых наблюдается дис­трофия, некроз гепатоцитов, извращенная регенерация. Все эти процессы приводят к деформации органа. Печень при циррозе плотная, бугристая, уменьшена в размерах, редко увеличена.

Портальный цирроз. Ему предшествует хроническое воспа­ление в ткани печени. На месте воспалительного инфильтрата в портальном тракте и перипортально формируется соединитель­ная ткань, септы которой из портальных трактов и центральных вен вклиниваются в дольки и дробят их на ча­сти. В каждой из этих частей долек появляются дистрофия гепа­тоцитов, очаги некроза, а также признаки регенераторных про­цессов — большие двуядерные гепатоциты. Так формируется ложная долька монолобулярного строения.

Постнекротический цирроз развивается в результате массивного некроза гепатоцитов. В участках некроза после резорбции макрофагами детрита развивается коллапс стромы с приближением всех остав­шихся структур друг к другу и разрастание соединительной ткани. Участки соединительной ткани, ко­торые развиваются на месте коллапса стромы, различной толщи­ны, окружают оставшиеся части нескольких долек. Так форми­руется ложная долька мультилобулярного стро­ения.

В ложных дольках нарушается гемоциркуляция, что усиливает состояние гипоксии, а гипоксия активирует фибробласты и усиливает разрастание соединительной ткани в печени.

Смешанный цирроз. Обладает признаками портального и постнекротического цирроза.

Билиарный цирроз развивается в результате длительного холестаза(застоя желчи), может быть первичным и вторичным. Первичный -развивается при аутоиммунном гранулематозном воспалении мелких желчных протоков с последующей их деструкцией. Вторичный билиарный цирроз развивается при длительном холестазе на уровне крупных внутри и внепеченочных желчных протоков(при желчекаменной болезни, стриктуре желчных протоков, опухолях гепатопанкреодуоденальной зоны, врожденных аномалиях желчных протоков и др.). Печень при биллиарном циррозе увеличена, плотная, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая.

Клинически проявляются циррозы печени печеночно-клеточной недостаточностью той или иной степени и синдромом портальной гипертензии. Синдром портальной гипертензии развивается в результате диффузного разрастания соединительной ткани и нарушения обычной циркуляции в дольках. Этот синдром проявляется спленомегалией, включени­ем портокавальных анастомозов (вены нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, средние и нижние геморроидаль­ные вены, вены на передней брюшной стенке) и асцитом. Сброс крови по портокавальным анастомозам приводит к выраженной интоксикации за счет того, что многие токсичные вещества ми­нуют печень. Они циркулируют в крови, попадают в ткань голов­ного мозга и другие органы. У больных циррозом печени всегда имеется энцефалопатия той или иной степени тяжести.

Смерть при циррозе наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности.

Опухоли печени. Бывают первичные и вторичные. Среди первичных - доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные новообразования: Ка­вернозная гемангиома. Она представлена отдельными синюшно-красными мягкими узлами, на разрезе имеет губчатый вид, часто локализу­ется непосредственно под капсулой. Опухоль образована сосудистыми по­лостями разного размера, выстланными эндотелием и заполненными кро­вью или тромбами.

Гепатоцеллюлярная аденома (гепатома) представлена множественными узла­ми, заключенными в капсулу, часто они располагаются на ножке вне пече­ни. Могут иметь разные размеры (до 30 см), опухоль имеет пестрый вид (желто-коричне­вый цвет с зелеными очагами). Опухоль имеет трабекулярное или тубулярное строение.

Первичные злокачественные опухоли печени.

По гистогенезу среди злокачественных опухолей выделяют Гепатоцеллюлярный рак(гепатоцеллюлярную карциному) и холангиоцеллюлярный рак (холангиоцеллюлярную аденокарциному).

Гепатоцеллюлярный рак- развивается из гепатоцитов. Характеризуется образованием желчи в клетках. Гепатоцеллю­лярный рак чаще возникает на фоне цирроза печени. Выделяютузловую, массивную и диффузно-инфильтративную формы карциномы. Макроскопически опухоль представлена одним или множеством узлов бледно-коричневого или зеле­ного цвета. Микроскопически опухоль имеет трабекулярное строение. Опухолевые клетки более крупные, чем гепатоциты, с обильной эозинофильной цито­плазмой. Могут обнаруживаться в опухоли очаги некроза, кровозлияний

Холангиоцеллюлярный рак-опухоль возникает из эпителия желчных прото­ков. Этот рак может возникать без цирроза печени. Макроскопически опухоль имеет вид плотного белесоватого узла (возмо­жен мультицентрический рост). Микроскопически в опухоли обнаруживаются железистые, сосочковые и тубулярные структуры, выстланные атипичным кубическим или высоким цилиндрическим эпителием. Холангиоцеллюлярному раку присуще слизеобразование. В опухоли хорошо развита строма.

Существуют и сме­шанные формы — гепатохолангиоцеллюлярный. Очень редко возникает гепатобластома.

Вторичное метастатическое поражение печени встречается значительно чаще первичных опухолей. Чаще всего в печень метастазируют опухоли же­лудочно-кишечного тракта, легких, молочной железы, почек.

Заболевания желчного пузыря и желчных протоков (желчнокаменная бо­лезнь, холецистит, холангит) встречаются преимущественно у женщин.

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз). Камни в желчном пузыре обнару­живаются у 10—20% взрослого населения. К предраспо­лагающим факторам относят изменение состава желчи, застой желчи в желчном пузыре, инфекции желчных путей.

По составу различают холестериновые, пигментные и кальциевые камни.

Желчный пузырь при желчнокаменной болезни увеличен, стенка его утолщена, уплотнена, слизистая оболочка имеет зернистый вид. В просвете пузыря располагается большое количество мелких (редко превышают 1 см) светло-коричневых камней. На распиле отчетливо видно слоистое строение камней: чере­дуются темно-коричневые (желчные пигменты) и бледно-коричневые (хо­лестерин) слои. При длительном и выраженном холестазе печень увеличивается в разме­рах, паренхима печени окрашивается в зеленый цвет, на разрезе видны уд­линенные зеленовато-коричневые пробки желчи в расширенных желчных протоках.

Холецистит — острое или хроническое воспаление желчного пузыря. Острый холецистит. В его развитии играет роль и инфекция (как восходящая из просвета кишки, так и нисходящая по лимфатическим или кровеносным сосудам). Различают следующие мор­фологические варианты острого холецистита: катаральный, фибринозный, гнойный (флегмонозный). Макроскопически стенка желчного пузыря утолщена, полнокровная, слизистая обо­лочка отечная с мелкоточечными кровоизлиниями. Микроскопически стенка желчного пузыря инфильтрирована нейтрофилами, на поверхности слизистой может выявляться фибринозный, гнойный экссудат, очаги некроза. Осложнения: эмпиема желчного пузыря.

Хронический холецистит развивается как следствие острого хо­лецистита. Стенка желчного пузыря утолщена, уплотнена, слизистая обо­лочка имеет тяжистый вид. В стенке

желчного пузыря выявляются: атрофии слизистой оболочки, лимфомакрофагальная инфильтрация, склероз собственной пластинки слизистой оболочки, гипертрофия или склероз мышечной оболочки желчного пузыря.

Опухоли желчного пузыря и желчных протоков: доброкачественные(папиллома, фиброма и липома) встречаются редко. Злокачественные (карцинома желчного пузыря и желчных протоков).

Карцинома желчного пузыря возникает из эпителия желчного пузыря, а карцинома желчных протоков- из эпителия желчных протоков. Опухоль образует сосочковые массы или растет диффузно в стенку желчного пузыря. Опухоль имеет строение аденокарциномы.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Структурно-функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из почечного тельца и системы канальцев(проксимальный, дистальный и петля Генле). Почечное тельце образовано сосудистым клубочком, окруженным капсулой Боумена-Шумлянского. Сосудистый клубочек состоит из сети капиллярных петель, между которыми располагается особая соединительная ткань(мезангий). В мезангии выделяют мезангиальные клетки и мезангиальный матрикс. Капсула Боумена-Шумлянского представлена двумя листками: париетальным и висцеральным. Париетальный листок выстлан однослойным плоским эпителием, а висцеральный- крупными клетками: подоцитами, которые своими длинными отростками окутывают капиллярные петли и образуют фильтрационные щели.

Классификация. Согласно структурно-функциональному принципу среди заболеваний почек выделяют: гломерулопатии, тубулопатии, стромальные заболевания, отдельно выделяют аномалии развития почек, уролитиаз и опухоли почек.

Гломерулопатии- заболевания с преимущественным первичным поражением клубочков почек различающиеся по этиологии и патогенезу(гломерулонефрит, диабетиче­ский гломерулосклероз, амилоидоз почек, синдром Альпорта –наследственный нефрит с тугоухостью и слепотой).

По этиологии все гломерулопатии можно разделить на приобретенные(гломерулонефрит, диабетиче­ский гломерулосклероз приобретенный амилоидоз почек и др.) и наследственные(синдромом Альпорта -нефрит с тугоухостью и слепотой, поражение почек при наследственном амилоидозе). По характеру пато­логического процесса — на воспалительные (гломерулонефрит) и дистрофические (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз и др).

Тубулопатии — заболевания почек с преимущественным первичным поражением ка­нальцев(некротический нефроз различной этиологии(ОПН), подагрическая нефропатия, миеломная почка, наследственные ферментопатии детского возраста (фосфат-диабет, синдром де Тони— Дебре—Фанкони, синдром Олбрайта).

Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы с двусторонним диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочков почек.

Классификация: Гломерулонефрит может быть первичным(самостоятельное заболевание) и вторичным(развивается как синдром при другом заболевании).

По характеру патологического процесса выделяют интракапиллярный и экстракапиллярный гломерулонефрит.

Интракапиллярный гломерулонефрит ха­рактеризуется развитием процесса в сосудистых петлях и мезангии клубочка.

Экстракапиллярный гломерулонефрит харак­теризуется тем, что процесс начинается в эпителии капсулы клубочков(нефротелии).

По течению гломерулонефрит может быть острый, подострый и хронический.

Острый гломерулонефрит. Имеет бактериальную природу, иммунокомплексное заболевание. Длительность забо­левания от1,5 до 12 мес.

О стрый гломерулонефрит чаще всего заканчивается выздо­ровлением, но иногда переходит в хронический.

Патологическая анатомия: Острый гломерулонефрит-это интракапиллярный гломерулонефрит, он может быть экссудативным, пролифера-тивным и смешанным.

Для экссудативного интракапиллярного гломерулонефрита характерно: отек, инфильтрация мезангия нейтрофилами, полнокро-вие сосудистых петель клубочков. Для пролиферативного интракапиллярного гломе­рулонефрита характерно: пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. Смешанный интракапиллярный гломеру­лонефрит имеет сочетание всех перечисленных изменений.

Макроскопически почка увеличена дряблая, слой коркового вещества расширен, полнокровен, в нем виден красный крап(пестрая почка).

Подострый гломерулонефрит. Как правило, абактериальный, по механизму поражения почек — иммуноком­плексный или антительный. Длительность заболевания неболь­шая (6 мес — 1,5 года), поэтому называется быстропрогрессирующим.

Он плохо поддается лечению и быстро заканчивается либо острой, либо хронической почечной недостаточностью (зло­качественный гломерулонефрит).

Эта форма гломерулонефрита наблюдается при заболе­ваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, узелко­вом периартериите, синдроме Гудпасчера). Иногда встречается идиопатический подострый гломерулонефрит.

Патологическая анатомия.

Гистологически подострый гломерулонефрит – это экст­ракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит, для него характер­на пролиферация эпителия капсулы клубочков (подоцитов и париетального эпителия) в виде "полулуний", эти полулуния сдавливают капиллярные петли клубочков почек. БМК клубочков подвергаются оча­говому некрозу, развиваются разрывы (микроперфорации) стенки капилляров.

В просвете ка­пилляров появляются фибриновые тромбы, фибрин через перфоративные отверстия попадает в просвет капсулы клубочков и подвергается быст­рой организации, так возникают фиброэпителиальные "полулуния", а затем появляются фиброзные спайки и гиалиновые поля. Изменения в канальцах: выраженная белковая дистрофия эпителия канальцев, отек и лимфогистиоцитарная ин­фильтрация стромы, и в последующем склероз стромы и сосу­дов.

Макроскопически почки увеличены дряблые корковый слой широкий, желтовато-коричневого цвета с красным крапом, пирамиды красного цвета(большая пестрая почка).

Хронический гломерулонефрит. Характеризу­ется длительностью заболевания более 12 мес, протекает латент­но или рецидивирует, имеет различные клинические формы. Этиология его неизвестна.

Выделяют два гистологических варианта хронического гломерулонефрита: мезангиальный и фибропластический.

Мезангиальный гломерулонефрит (мембранопролиферативный). Микроскопически характерно: утолщение базальной мембраны капилляров клубочков, пролиферация мезангиальных клеток, увеличение мезангиального матрикса и интерпозиция мезангия(когда отростки мезангиальных клеток проникают на периферию капиллярных петель под эндотелий. В результате между мезангиальными клетками и эндотелием формируется как бы дополнительная мембрана).

Отдельные капиллярные петли склерозируются. В зависимости от степени интерпозиции мезангиальных клеток выделяют два варианта мезангиального гломерулонефрита: мезангиопролиферативный(мембранопролиферативный I типа) и мезангиокапиллярный (мембранопролиферативный II типа).

Для мезангиопролиферативного гломерулонефрита характерно умеренная пролиферация мезангиоцитов и очаговое расщепление БМК клубочков. Для мезангиокапиллярного гломерулонефрита характерно выраженная пролиферация мезангиальных клеток, расширение мезангиального матрикса, диффузное утолщение и удвоение БМК. При окраске серебром стенка капилляров клубочков имеет двухконтурность(«трамвайные пути»), обусловленная выраженной интерпозицией мезангия. Характерна дольчатость сосудистого пучка за счет пролиферативных и склеротических изменений в центре долек.

Фибропластический гломерулонефрит представляет собой собирательный тип, при котором склероз сосудистых петель завершает изменения, свойственные тому или иному типу гломерулонефриту. Клинически протекает с нараста­нием в крови содержания азотистых шлаков, повышением арте­риального давления, различным мочевым синдромом. Макроскопически почки несколько уменьшины в размерах, поверхность их с мелкими западениями, консистенция плотная. Микроскопически в клубочках иммунные депозиты различной локализации и состава. В канальцах дистрофия и атрофия эпителия, выражен склероз стромы и сосудов почек. Хронический гломерулонефрит заканчивается, как правило, вторичным сморщиванием почек(нефросклероз). Для которого характерно макроскопически почки маленькие, плотные, поверхность зернистая, корковый и мозговой слои истончены. Микроскопически в запавших участках отмечается склероз клубочков и канальцев, атрофия эпителия канальцев. В участках выбухания клубочки гипертрофированы, часть сосудистых петель склерозирована. В строме склероз и лимфогистиоцитарная инфильтрация, выражен артериолосклероз.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ- синдром характеризующийся протеинурией более 3 г/сут, диспротеинемией, гиперлипидемией и отеками.

К гломерулопатиям, сопровождающимся нефротическим синдромом относятся: липоидный нефроз (нефропатия с минимальными изменениями), мембранозная нефропатия (мембранозный гломерулонефрит) и фокальный сегментар­ный гломерулярный гиалиноз.

Липоидный нефроз(нефропатия с минимальными изменениями) встречается преимущест­венно у детей ("идиопатический нефротический синдром детей"). Причины заболевания неизвестны.

Микроскопически характерно исчезновение ножек отростков подоцитов ("болезнь ма­лых отростков подоцитов"), наблюдается очаговая слабая пролиферация мезангиоцитов. Строма почки отечна в эпителии канальцев обнаруживаются липиды за счет реабсорбции липопротеидов.

Макроскопически почки увеличены, дряблые, слой коркового вещества

широкий, желтого цвета, пирамиды

полнокровные (большая желтая почка). Протекает липоидный некроз достаточно доброкачественно, так как поддается кортикостероидной и цитостатической тера­пии.

Мембранозная нефропатия(мембранозный гломерулонефрит) характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков, встречается главным образом у взрос­лых.

Патологическая анатомия. Гистологически для мембраноз­ной нефропатии характерно диффузное утолщение БМК клу­бочков за счет отложения на ней иммунных комплексов. Вещество ба­зальной мембраны между субэпителиальными иммунными комп­лексами при световой микроскопии выглядит в виде «шипиков».

Активация протеаз подоцитов и мезангиальных клеток приводит к полному или частичному растворению иммунных комплексов, в результате утолщенная БМК приобретает «кружевной» вид. Завершаются изменения склеротиче­скими процессами в капиллярах клубочков, вплоть до тотально­го гломерулосклероза.

Мембранозная нефропатия поддается современной терапии, поэтому сроки жизни больных составляют 10-—20 лет.

При всех гломерулонефритах гломерулярные изменения всегда сочетаются с поражением эпителия канальцев, в которых обнаруживаются гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия, в строме почек лимфогистиоцитарная инфильтрация и отек, кото­рый сменяется склеротическими изменениями.

Амилоидоз почек является вторичным заболева­нием (при ревматоидном артрите, туберкулезе, бронхоэктазах и т. д.), а при врожденной патологии носит первичный характер. В течении амилоидоза различают латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую стадии.

1) В латентную стадию почки макроскопически не изменены. Мембрана клубочков утолщена и двухконтурная, просветы капилляров клубочков аневризматически расширены. Амилоид начинает формироваться в строме интермедиарной зоны и пи­рамидах.

2)В протеинурическую стадию амилоид появляется не только в пирамидах, но и клубочках. Он откладывается в мезангии и ка­пиллярных петлях, а также в артериолах. В эпителии канальцев гиалиново-капельная или гидропическая дистрофия, а в их просвете обнаруживаются цилиндры. Макроскопически почки изменены — увеличенные и плотные, поверхность бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, ма­товый, а мозговое вещество серо-розовое, сального вида (боль­шая сальная почка).

3)В нефротической стадии количество амилоида увеличивает­ся, локализуется под базальной мембраной капиллярных петель, артериолах и артериях, под базальными мембранами канальцев, в строме почек по ходу ретикулярных волокон. В пирамидах и интермедиарной зоне развивается склероз. Канальцы расширены и забиты цилиндрами. Макроскопиче­ски отмечается еще большее увеличение почек — они более плот­ные и восковидные (большая белая амилоидная почка).

4)В азотемической стадии отмечается увеличение накопления амилои­да и усиления склеротических процессов, увеличивается число гибнущих нефронов. Макроскопически происходит уменьшение почек до нормальных размеров за счет склероза. Они становятся очень плотными и имеют неровную поверхность (за счет склеротиче­ских втяжений). В этой стадии хорошо выражены внепочечные проявления заболевания. Исходом амилоидоза является хрониче­ская почечная недостаточность.

ТУБУЛОПАТИИ

Острый некроз канальцев(острая почечная недостаточность(ОПН) – синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубоким нарушением почечного крово- и лимфообращения (некротический нефроз).

В течении ОПН выделяют стадии: 1)начальную(шоковую); 2)олигоанурическую; 3)стадию восстановления диуреза.

Этиология ОПН: интоксикации и отравления(соли тяжелых металлов, кислоты, наркотические средства), тяжелые инфекции(холера, сепсис, дифтерия, брюшной тиф), травматические повреждения, обширные ожоги, массивный гемолиз, обезвоживание, массивная кровопотеря.

ОПН может осложнять различные заболевания почек (гломерулонефрит, амилоидоз, почечнокаменная болезнь).

Патогенез. Основным звеном патогенеза ОПН является нарушение почечной гемодина­мики вследствие выраженной гипотензии: происходит спазм сосудов коркового слоя и сброс основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту. Редуцированное кровообращение в почках усиливает ишемию коркового вещества и вызывает нарушение почеч­ного лимфотока, что приводит к развитию отека интерстиция. В связи с нарастанием ише­мии коры развивается дистрофия и некроз эпителия канальцев с разрывом базальной мембраны канальцев (тубулорексис).

В ряде случаев в развитии дистрофии и некроза канальцев, преимущественно проксимальных, большую роль также играет непосредственное действие на эпителий циркулирующих в крови нефротоксических веществ.

ОПН заболевание обратимое, на смену деструктивным процессам в канальцах приходят репаративные: пролиферация эпителия и очаговый нефросклероз.

Патологическая анатомия. Вид почек вне зависимости от стадии заболевания одинаков: они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграни­чен от темно-красных пирамид, в интермедиарной зоне почки и в лоханке нередки кровоизлияния.

При гистологическом исследовании в разные стадии заболевания в почках находят различные изменения:

В начальной (шоковой) стадии наблюдается резкое, преимущественно венозное, полнокровие интермедиарной зоны и пирамид, очаговая ишемия коркового слоя (когда капилляры клубочков находятся в спавшемся состоянии), отек интерстиция (наиболее выражен в интермедиарной зоне), в эпителии канальцев гиалиново-капельная, вакуольная или жировая дистрофия. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры.

В олиго-анурической стадии выражены некротические изменения канальцев главных отделов. Эти изменения имеют очаговый характер и сопровождаются деструкцией базальных мембран(тубулорексис). В интерстиции выраженный отек, лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии. Может происходить тромбоз вен на фоне выраженного венозного застоя.

В стадии восстановления диуреза многие клубочки становят­ся полнокровными, а отек и инфильтрация почки значительно уменьшаются. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками-регенератам из светлых эпителиальных клеток. Некротизированные канальцы, мембрана которых сохранена, регенерируют полностью. В участках, где некроз канальцев сопровождался разрушением базальной мембраны, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, образуются очаги склероза.

Подагрическая нефропатия(уратная нефропатия)- болезнь встречается у людей с продолжительной гиперурикемией(повышен уровень мочевой кислоты в крови), проявляется заболевание в виде отложений кристаллов урата натрия в просвете дистальных канальцев, собирательных трубках и интерстиции. В интерстиции выявляются тофусы, когда вокруг уратов появляются скопления гигантских клеток, клеток инородных тел и макрофагов и разрастается соединительная ткань. Скопления уратов в канальцах, вызывают их обструкцию, что приводит к атрофии и сморщиванию коркового вещества почек. Клинически- ХПН. Подагрическая нефропатия может проявляться также формированием камней из солей мочевой кислоты и отложением их в чашечках и лоханке почек с последующим их выходом либо осложненяющимися хроническим пиелонефритом.

Миеломная почка- развивается при множественной миеломе и является неблагоприятным признаком заболевания. Основная причина дисфункции почек связана с протеинурией и наличием в моче иммуноглобулина с легкими цепями(белка Бенс-Джонса). Некоторые из легких цепей белка обладают прямым токсическим действием на эпителиальные клетки канальцев, кроме того, белок Бенс-Джонса связывается с мочевым гликопротеином в кислой среде образуя крупные канальцевые цилиндры, которые закрывают просвет канальцев и вызывают перитубулярную воспалительную реакцию. Макроскопически почки при миеломе могут быть нормальные, а иногда уменьшены и бледные из-за соединительной ткани. Гистологически в канальцах выявляются цилиндры в виде розово-голубых аморфных масс, эпителий вокруг цилиндров чаще некротизирован. Цилиндры разъедают стенку канальцев до интерстиция, вызывая гранулематозную воспалительную реакцию в интерстиции. Клинически- чаще хроническая почечная недостаточность.

Пиелонефрит –заболевание инфекционной природы характеризующееся поражением почечной лоханки, чашечек и межуточной ткани почек. Пиелонефрит может быть первичным или вторичным (при других заболеваниях). По течению пиелонефрит делится на ост­рый и хронический. Острый пиелонефрит. Макроскопически почки увеличены, полнокровны, капсула легко снимается. Полости чашечек и лоханок расширены, заполнены мутной мочой или гноем. Слизистая оболочка лоханки и чашечек тусклая с очагами кровоизлияний. Микроскопически выявляется полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза в слизистой оболочке, межуточная ткань отечная и инфильтрирована лейкоцитами. В эпителии канальцев дистрофия, в просвете канальцев цилиндры.

Хронический пие­лонефрит. Экссудативно-некротические процессы сочетаются со склеротическими. Лоханка и чашечки склерозируются, слизистая полипозная, происходит земещение переходного эпителия на многослойный. В межуточной ткани клеточная инфильтрация и склероз. В эпителии канальцев дистрофия и атрофия. Артерии и вены склерозированы. В исходе заболева­ния происходит сморщивание почек и формируется "щитовидно-сморщенная почка". Клинически у таких больных развивается хроническая почечная недостаточность.

Почечнокаменная болезнь(уролитиаз)— заболевание, характеризующееся образованием камней в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках. Процесс носит хронический характер.

Скопление камней в лоханках или чашечках при водит к нарушению оттока мочи, в результате мочи возникают пиелоэктазия(рсширение) и гидронефроз с атрофией почечной паренхимы. Лоханка и мочеточник расширены, присоединяется воспаление, что приводит к пиелонефриту вплоть до полного расплавления паренхимы почки. На месте обтурации камнем может образоваться пролежень, если камень в мочеточнике то возможна перфорация мочеточника.

Существует много причин для образования камней, наиболее важной из них является повышение концентрации в моче солей, входящих в состав камней.

Различают 4 основных типа камней(оксалатные, фосфатные, уратные и цистеиновые). Камни из оксалата кальция находят у больных с гиперкальциемией и гиперкальциурией, раз­вивающимися при гиперпаратиреоидизме, диффузных заболе­ваниях костей, саркоидозе и других кальциемических состояни­ях. Камни из фосфата магния образуются после инфекций, воз­будители которых расщепляют мочевину (Proteus и некоторые разновидности стафилококков), превращая ее в аммоний. В ре­зультате щелочная моча вызывает преципитацию фосфата маг­ния. Затем формируются крупные камни. Мочекислые камни(уратные) встречаются у больных с гиперурикемией, в том числе при по­дагре и лейкозах. Полагают, что предрасположенность к выделению мочи с рН 5,5 может обусловить образование мочекислых камней. Образование цистеиновых камней связано генетически обусловленным дефектом транспорта через почки некоторых аминокислот в том чиле цистеина.

Поликистоз почек

Поликистоз почек — это наследственное заболевание почек с двусторонним кистозом паренхимы. Как правило, это длительно текущее заболевание, носящее бессимптомный характер.

Патологическая анатомия. Почки при данном заболевании напоминают грозди винограда, ткань которых состоит из множества кист различной величины и формы, заполненных серозной жидкостью, коллоидными массами или полужидким шоколадного цвета содержимым. Кисты выстланы кубическим эпителием. Почечная ткань между кистами атрофирована.

Опухоли почек. В почках встречаются как доброкачественные так и злокачественные опухоли.

Доброкачественные опухоли: Кортикальная аденома- образуется из эпителия почечных канальцев, имеет размеры менее 2 см, локализуются в корковом веществе, состоит из сложных ветвящихся сосочковых структур.

Фиброма почки(или гамартома)- опухоль из интерстициальных клеток мозгового вещества, менее 1 см в диаметре, располагается в пирамидах почек. Новообразование состоит из фибробластоподобных клеток и коллагеновых волокон.

Онкоцитома — эпителиальная опухоль, состоит из крупных эозинофильных клеток с мелкими округлыми ядрами. Опухоль ры­жевато-коричневого цвета, относительно гомогенная, обычно хорошо ин­капсулирована.

Злокачественные опухоли.

Почечноклеточная карцинома (гипернефроидный рак, аденокарцинома почки). Почечноклеточные аденокарциномы чаще всего встречаются у больных пожилого возраста. Из-за желтого цвета и преобладания клеток, напоминающих светлые клетки коркового вещества надпочечников, эти опухоли называли также гипернефромами.

Опухоль может располагаться в любой части почки, однако чаще обнаруживаются в области полюсов, особенно верх­них. Опухоль встречается в виде односторонних оди­ночных узлов сферической формы диаметром 3—15 см и состоит из светлой желто-серо-белой ткани. Обнаруживаются крупные участки ишемического некроза серо-белого цвета, фокусы кровоизлияний и участки размягчений. Все это создает пеструю картину. Опухоль имеет капсулу. По мере роста опухоль может проникать в чашечки и лоханки, а также прорастать стенки мочевыводящей системы, включая мочеточник. Одной из особых характеристик почечноклеточного рака является его тенденция к проникновению в почечные вены и росту в виде солидных столбцов клеток внутри вен. В дальнейшем опухоль может прорастать в нижнюю полую вену и достигать правых отде­лов сердца.

При микроскопическом исследовании паренхима почечноклеточного рака имеет вид папиллярной, солидной, трабекулярной (тяжеподобной) или ту-булярной (похожей на канальцы) структуры. В одной и той же опухоли мо­гут быть представлены все варианты опухолевой дифференцировки.

БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Болезни половых органов и молочной железы делят на дисгормональные, воспалительные и опухолевые.

Дисгормональные болезни половых органов

Гипертрофия предстательной железы (дисгормональная перпластическая простатопатия) наблюдаетсz у мужчин старше 60 лет в связи с нарушением (ослаблением) функции половых желез. Железа бывает увеличенной, мягкоэластичной, иногда бугристой. Особенно резко увеличивается средняя часть (доля) железы, выдающаяся в просвет мочевого пузыря, что ведет к затруднению оттока мочи. На разрезе увеличенная железа состоит из отдельных узлов, разделенных прослойками соединительной ткани.

По гистологическому строению различают железистую (аденоматозную) мышечно-фиброзную и смешанную гипертрофии.

Железистая гипертрофия характеризуется увеличением железистых элементов.

Мышечно-фиброзная гипертрофия характеризуется появлением значительного числа гладкомышечных волокон, среди которых обнаруживаются атрофичные железистые элементы, дольчатость железы нарушается.

При смешанной форме простатопатии имеется сочетание тканевых нарушений, характерных для первых двух видов.

Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки- заболевание, развивающееся в связи с нарушением гормонального баланса, когда наблюдается избыток фолликулина или прогестерона. Болеют преимущественно женщины зрелого и пожилого возраста, заболевание сопровождается маточными кровотечениями.

Слизистая оболочка матки при железистой гиперплазии резко утолщена, с полипозными выростами. При микроско­пическом исследовании соскоба из полости матки: железы слизистой оболочки матки имеют удлиненную форму, они извилистые, пило- или штопорообразные. Одновременно наблюдаются разрастание стромы и гипер­трофия ее клеток. Может развиваться железисто-кистозная гиперплазия, когда образуются железистые кисты.

Железистая гиперплазия слизистой оболочки рассматривается как предраковое состояние матки.

Дисгормональные болезни молочных желез

Доброкачественные дисплазии молочной железы (мастопатия, болезнь Шиммельбуша, болезнь Реклю), ее развитие связано с нарушением баланса эстрогенов.

Различают две основные формы мастопатии: непролиферативную и пролиферативную.

Непролиферативная форма мастопатии представлена разрастанием плотной соединительной ткани с участками гиалиноза, в которой заключены атрофичные дольки и кистозно расширенные протоки. Протоки кисты выстланы атрофичным или высоким эпителием, образующим кое-где сосочковые разрастания.

Пролиферативная форма мастопатии характеризуется пролиферацией эпителия, миоэпителия или одновременным разрастанием эпителия и соединительной ткани. Разновидностями этой формы мастопатии являются: аденоз (мазоплазия) и склерозирующий (фиброзирующий) аденоз. Аденоз (мазоплазия) характеризуется увеличением размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез, причем план строения долек сохраняется. При склерозирующем аденозе ведущим признаком является пролиферация миоэпителия.

На фоне доброкачественных дисплазий молочной железы нередко развивается рак. В связи с этим они рассматриваются как предраковые состояния.

Воспалительные заболевания половых органов и молочной железы

Эндометрит-воспаление слизистой оболочки матки, может быть острым и хроническим.

Острый эндометрит нередко возникает после родов или аборта и вызывается различными микроорганизмами (стафилококки, стрептококки, анаэробные бактерии, кишечная палочка). Слизистая оболочка покрывается гнойным или гнилостным налетом серо-красного цвета. При переходе воспали­тельного процесса на сосуды миометрия и развитии гнойного метри­та и тромбофлебита возможно осложнение в виде маточного сепсиса.

При хроническом эндометрите наблюдается картина хроническо­го катара слизистой оболочки матки со слизисто-гнойным или гнойным отде­ляемым, иногда очень обильным. Слизистая оболочка пол­нокровна, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами. Эпителий желез подвергается усиленной десквамации и пролиферации. При длительном тече­нии эндометрита отмечается атрофия желез, фиброз стромы слизистой обо­лочки. Если фиброзная ткань сдавливает выводные протоки желез, содержимое их сгущается, образуются кисты.

Цервицит- воспаление шейки матки, может быть бактериальног, вирусного происхождения, а также возрастает роль микоплазмы, хламидийной инфекции, так как в большинстве случаев эти инфекции протекают бессимптомно, но приводят к серьезным последствиям, т.е. к дисплазии эпителия шейки матки.

Мастит-это воспаление молочной железы, может быть острым и хроническим. Острый гнойный мастит развивается в послеродовом периоде в связи со стафилококковой инфекцией. Хронический мастит является последствием острого и имеет гнойный характер.

Опухоли половых органов и молочной железы

Рак шейки матки. Установлено, что раку шейки матки предшествуют предраковые состояния, к числу которых относятся: эндоцервикозы, полипы, кандиломы, лейкоплакия, рубцовые изменения в шейке матки, дисплазия эпителия шейки матки.

В шейке матки выделяют два отдела — влагалищную часть и цервикальный ка­нал.

Влагалищная часть шейки матки покрыта многослойным плоским эпителием, а цервикальный канал — однослойным призматическим. При избытке прогестерона или андрогенов во влагалищной части шейки матки появляются участки, выстланные железистым эпителием цервикального ка­нала. Такое состояние называют эндоцервикозом. Внешне эти участки выглядят как дефекты слизистой оболочки, поэтому их часто называют псевдоэрозиями.

Выделяют рак влагалищной порции шейки матки и рак цервикального канала. Рак влагалищной порции шейки матки обычно растет экзофитно, в полость влагалища. Рак цервикального канала, как правило, имеет эндофитный рост и прорастает шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенки мочевого пузыря и прямой кишки.

По гистологической структуре различают плоскоклеточный рак( развивающийся из плоского эпителия), аденогенный или железистый рак(возникает из мюллерова эпителия), железисто-плоскоклеточный рак и аденокарциному шейки матки. Метастазы при раке шейки матки возникают рано и распространяются, прежде всего, по лимфатическим путям в лимфатические узлы малого таза.

Рак тела матки наблюдается чаще у женщин старше 50 лет. В развитии рака тела матки большое значение придается нарушению гормонального баланса (содержание эстрогенов), что приводит к гиперпластическим изменениям эпителия слизистой оболочки матки и к его злокачественному превращению. Возникновению рака предшествуют предраковые процессы(гиперплазия и полипы эндометрия).

Рак тела матки представляет собой экзофитные разрастания, имеющие вид цветной капусты или полипа на широком основании. Иногда опухоль занимает всю полость матки, подвергается распаду и изъязвляется. Развивается рак из поверхностного цилиндрического эпителия или из эпителия желез и имеет строе­ние аденокарциномы, которая может быть высоко-, умеренно- или низкодифференцированной.

Метастазы при раке тела матки наблюдаются прежде всего в лимфати­ческих узлах малого таза, гематогенные метастазы встречаются редко.

Рак яичников может развиваться из нормальных компонентов яичника (покровный мезотелий, яйцеклетка и ее производные гранулёзные клетки), рудиментарных его образований (вольфов канал), а так же эмбриональных остатков. Однако большинство раковых опухолей яичников развивается в результате озлокачествления доброкачественных эпите­лиальных серозных или муцинозных опухолей. Метастазы опухоли бывают лимфо- и гематогенными лимфатические узлы, брюшину и во внутренние органы.

Опухоли молочной железы. В большинстве случаев рак молочной железы развивается на фоне предраковых изменений( до­брокачественные дисплазии молочной железы и папил­ломы протоков).

Доброкачественные опухоли молочной железы:

Фиброаденома молочной железы имеет вид инкапсу­лированного узла волокнистого строения. Микроскопически ха­рактеризуется пролиферацией эпителия альвеол и внутридольковых протоков и разрастанием соединительной ткани. Если со­единительная ткань окружает протоки, то фиброаденому назы­вают периканаликулярной, если врастает в стенку протоков — интраканаликулярной.

Внутрипротоковая папиллома — доброкачест­венная опухоль, характеризующаяся образованием сосочковых выростов, покрытых протоковым эпителием, иногда сопровож­дающаяся кистозным расширением протоков. Множественные па­пилломы увеличивают риск развития рака.

Рак молочной железы макроскопически представлен 1)узловатой формой, 2)диффуз­ной формой, 3)раком соска и соскового поля (болезнь Педжета) мо­лочной железы. Для узловатого рака характерно наличие узла, имею­щего диаметр до нескольких сантиметров. Диффузный рак охватывает железу на значительном протяжении, кон­туры опухоли обозначены плохо.

По гистологическому строению выделяют: 1)неинфильтрирующий рак; 2)инфильтрирующий рак и 3)болезнь Педжета.

Неинфильтрирующий рак может быть внутридольковым и внутрипротоковым. Внутридольковый рак может быть солид­ным или железистым. Внутрипротоковый рак характеризуется разрастанием эпителия в просвете расширенных протоков в виде сосочков (сосочковый рак). Иногда опухолевая ткань, заполнив просвет протока, подвергается некрозу, и на разрезе опухоли из просвета расширенных протоков выдавливаются белесоватые крошащиеся пробки некротизированной ткани — угревидный рак.

Инфильтрирующий рак развивается с началом инва­зии внутрипротокового и внутридолькового рака. Выделяют до 10 гистологических вариантов инфильтрирующего рака, среди которых инфильтрирующий протоковый, инфильтрирующий дольковый рак, слизистый, ме­дуллярный, тубулярный рак.

Болезнь Педжета — особая гистологическая разновид­ность рака, при которой в эпидермисе соска и выводных прото­ках молочной железы обнаруживаются крупные клетки с бледноокрашенной цитоплазмой. Болезнь Педжета обычно сочетает­ся с протоковым раком, редко — с дольковым.

Первые метастазы рака молочной железы лимфогенные. Ос­новной путь лимфооттока — в подмышечные лимфатические уз­лы, затем поражаются подключичные, надключичные, реже — шейные узлы. Гематогенные метастазы чаще в легкие печень и кости.

Патология беременности

Гестозы(токсикозы) бывают ранними и поздними. К ранним относят чрезмерную рвоту и птиализм(слюнотечение), развиваются в первом триместре беременности(первые 1-3 месяца). К поздним относят: водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию, развиваются в третьем триместре беременности(на 32-40 неделях).

Особого внимания заслуживает экламсия- как наиболее тяжелая форма позднего гестоза. Морфологическим выражением эклампсии является ДВС-синдром.

Ишемические изменения в плаценте при­водят к попаданию в ток крови большого количества плацентар­ного тромбопластина, что приводит к образованию множества тромбов в мелких сосудах, вследствие коагулопатии развивается геморрагический синдром. В органах наблюда­ются дистрофические и некротические изменения. Наиболее ча­сто (в 60—70 % случаев) поражается печень: появляются очаги некрозов, разных размеров кровоизлияния.

Нередко разви­вается острая почечная недостаточность в результате некроза эпителия канальцев(некротический неф­роз), постоянными признаками поражения почек являются: набухание эндотелия капилляров клубочков, тромбы, кровоизлияния. При эклампсии часты кровоизлияния в головной мозг, особенно в подкорковые узлы, что является одной из основных причин смерти. В развитии кровоизлияний в головной мозг играют роль, как нарушение свертываемости крови, так и резкое повышение артериального давления.

Наблюдаются тяжелые изменения в плаценте — множествен­ные инфаркты, нарушения созревания, возможна преждевремен­ная отслойка плаценты, что оказывает неблагоприятное влияние на развитие плода.

Внематочная (экто­пическая) беременность — беременность при локализации плод­ного яйца вне полости матки. В 95—99 % случаев плод распола­гается в маточных трубах, очень редко — в яичниках, в брюшной полости, шейке матки.

К развитию внематочной беременности могут приводить раз­личные заболевания, прямо или косвенно влияющие на передви­жение оплодотворенной яйцеклетки. К наиболее частым заболеваниям, сопровождающимся внематочной беременностью относят: воспалительные заболевания придатков матки, осложняющиеся развитием спаек и сужени­ем просвета труб, половой инфантилизм, гипоплазия желтого тела яичника. Среди более ред­ких причин внематочной беременности отмечают гормональную контрацепцию, внутриматочные контрацептивы, пороки разви­тия матки.

При эктопической беременности оплодотворенная яй­цеклетка не попадает в полость матки и имплантируется в ложе, не приспособленном к развитию беременности (труба, яичник, брюшина).

Эктопическая беременность, как правило, прерывается до 5—6 нед и может сопровождаться опасным для жизни внутрен­ним кровотечением. Прерывание трубной беременности может происходить двумя путями: посредством трубного аборта или разрыва трубы. При труб­ном аборте плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и благо­даря антиперистальтическим движениям изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость. Неполным называют труб­ный аборт в случае, если зародыш с плацентой, окруженные сгу­стками крови, остаются в просвете трубы.

Морфологическая диагностика внематочной беременности не представляет трудностей: маточная труба расширена на ка­ком-либо отрезке, в этом участке можно увидеть плодное яйцо, часто с массивным кровоизлиянием, гистологически определя­ются ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной обо­лочки; в слизистой оболочке труб и матки возникает децидуальная реакция.

Трофобластические болезни -группа болезней, ис­точником которых служат ткани плаценты. Различают простой, пролиферирующий и инвазивный пузырный занос, а также хорионкарциному, которые по су­ти являются последовательной цепью взаимосвязанных заболе­ваний.

Пузырный занос. Макроскопически пузырный занос пред­ставляет собой гроздевидные скопления, состоящие из многочислен­ных пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Пузырьки мо­гут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влага­лища. При полном пузырном заносе плод отсутствует, при частич­ном пузырном заносе плод есть, но он рано погибает.

Микроскопически при простом пузырном заносе определяются отек и кистозное превращение отдельных или всех ворсин, трофобласт обычно двухрядный, возможна его атрофия. При пролиферирующем пузырном заносе наблю­дается резкая гиперплазия трофобластического эпителия, сопро­вождающаяся клеточным полиморфизмом. Инвазивный пузырный занос характеризуется врастанием ворсин глу­боко в миометрий, иногда до серозной оболочки, однако при этом сохраняется структура ворсин с характерной кистозной трансформацией. Инвазивный пузырный занос может давать ме­тастазы в легкие, влагалище; обычно эти метастазы спонтанно регрессируют.

Хорионкарцинома. Злокачественная опухоль, развивающаяся из трофобластического эпителия, т.е. из тканей плода, а не матери.

Хорионкарцинома может развиться после пузырного заноса, а также без предшествующего пузырно­го заноса после искусственного аборта, эктопической беременно­сти, самопроизвольного выкидыша или после нормальных родов. Скрытый период (время от окончания беременности до появления первых признаков болезни) в большинстве случаев отсутствует вовсе или составляет 1—2 мес. Хорионкарцинома наблюдается преиму­щественно у женщин детородного возраста, она редко развивает­ся после 40 лет, единичные случаи наблюдаются в менопаузе.

Макроскопически хорионкарцинома имеет вид пестрого губчатого узла на широком основании, при расположении под слизистой или серозной оболочками узлы просвечивают в виде темно-вишневых образований. Микроско­пически хорионкарцинома состоит из клеток цитотрофобласта и полиморфных гигантских элементов синцитиотрофобласта. Строма в хорионкарциноме отсутствует, а сосуды имеют вид по­лостей, выстланных клетками самой опухоли. В связи с этим в ткани опухоли определяются множественные некрозы и кровоизлияния. Строение опухоли определяет также раннее и бурное ее метастазирование. Метастазы гематогенные, в 80 % случаев в легкие. У 30 % больных определяются ретроградные гематогенные ме­тастазы во влагалище, имеющие характерный вид узлов темно-вишневого цвета. Возможны также метастазы в кости таза, голов­ной мозг, печень и другие органы.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

Инфекционный процесс —это комплекс взаимных приспосо­бительных реакций в ответ на внедрение и размножение патоген­ного микроорганизма в макроорганизме, направленный на вос­становление нарушенного гомеостаза и биологического равнове­сия с окружающей средой. В результате инфекционного процес­са развивается инфекционная болезнь.

По этиологии все инфекционные болезни разделяют на: 1) вирусные; 2) риккетсиозы;

3) бактериальные; 4) грибковые; 5) протозойные; 6) паразитарные.

Вирусные инфекции

Грипп — острое инфекционное заболевание, вызываемое группой родственных РНК-вирусов типа А, В, С. Инфекция распространя­ется воздушно-капельным путем. Источником заболевания людей является только больной человек. Инку­бационный период длится 2 — 4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и раз­множение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпи­телия, в эндотелии капилляров. Попав в дыхательные пути, вирус вызывает дистрофию, некроз и десквамацию бронхиолярного и альвеолярного эпителия. Кроме того, вирус гриппа оказывает вазопаралитическое действие на сосуды микроциркуляторного русла и вызывает развитие дисциркулярных расстройств (стазы, геморрагии, эмболии).

Патологическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

Л е г к а я форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей(носовая полость, гортань, трахея, крупные бронхи), где развивается острый катаральное воспаление. Слизистая оболочка дыхательных путей набухшая, гиперемирована с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически в слизистой оболочке дыхательных путей выявляются: полнокровие, отек, лимфогистиоцитарная инфильтрация подслизистого слоя, вакуольная дистрофия клеток мерцательного эпителия; усиление секреторной активности бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, десквамация эпителия. Легкая форма гриппа течет благоприятно, заканчивается через 5 — 6 дней полным восстановлением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением.

Грипп с р е д н е й тяжести протекает с вовлечением в патологиче­ский процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и брон­хах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. Эпителий слущивается в виде пластов, заполняя просвет бронхов, что ведет к развитию очагов ате­лектаза и острой эмфиземы легких. Могут возникать очаги гриппозной пневмонии. Выздоровле­ние наступает через 3—4 нед.

Т я ж е л а я форма гриппа имеет две разновидности: первая об­условлена резко выраженной общей интоксикацией, вторая — легочными ос­ложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции.

При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией выражены цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникает серозно-геморрагическое или некротическое воспаление. В легких на фоне расстройства кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателекта­за. Возможен токсический геморрагический отек легких. Кровоизлияния могут наблюдаться и в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, ко­же. Смерть может наступить на 4 —5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присое­динением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка). В гортани и трахее развивается фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. В бронхах развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. Харак­терна бронхопневмония (ацинозная, дольковая, сливная дольковая) с наклон­ностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям. Нередко в процесс вовлекается плевра, появляется серозный или фиброзный плеврит.

Корь — острое вирусное заболевание детского возраста, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболо­чек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сы­пью кожных покровов. Вызывается РНК-вирусом из группы миксовирусов. Передается воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верх­ние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. Повреждая слизистую оболо­чку, вирус проникает в кровь, что со­провождается вирусемией, вследствие вирусемии появляется сыпь на коже. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. Длительность заболевания 2 — 3 нед. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке зева, трахеи, брон­хов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая обо­лочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопрово­ждается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы слизистой оболочки. Отек и некрозы слизистой гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп). Следствием вирусемии и генерализа­ции вируса являются энантема и экзантема. Энантема определяется на слизистой оболочке щеки соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами Бильшовского — Филатова — Коплика, которые появляются раньше высыпаний на коже и имеют важное диагностическое значение. Экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.

Микроскопически в элементах сыпи наблюдается вакуольная дистрофия клеток эпидермиса, фокусы некроза и явления неполного ороговения (п а р а к е р а т о з). При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением.

При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких обра­зуются фокусы лимфогистиоцитарных инфильтратов. Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной коревой) пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки.

Осложнения: панбронхит с поражением внутренней, средней и наружной оболочек бронхов. Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некроти­ческий характер. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, пневмонии, гнойного плеврита.

Бешенство. Возбудителем болезни является вирус бешенства, пато­генный для человека и большинства теп­локровных животных. Заражение человека происходит при укусе больным живот­ным. Кожная рана рассматривается как входные ворота для вируса. После внедрения в рану вирус, обладающий нейротропностью, распространяется по периневральным пространствам нервных ство­лов, достигает нервных клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и ре­продуцируется. Инкубационный период длится 30 — 40 дней. Продолжительность болезни 5 — 7 дней. В течении заболе­вания различают: 1)стадию предвестников, 2)возбуждения и 3)паралитическую. Все клинические явления связаны с изменением в ЦНС.

Патологическая анатомия. Характерные для бешенства изменения выя­вляются преимущественно в головном мозге. Макроскопически мозг несколько отечен, полнокровен, иногда с мелкими кровоизлияниями в области продол­говатого мозга. При микроскопическом исследовании наибольшие изменения находят в нервных клетках ствола головного мозга, стенках III же­лудочка мозга, клетках гиппокампа: дистрофические изменения, заканчивающиеся коагуляционным или колликвационным некро­зом клеток. Вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов обнаруживаются узелки бешен­ства(скопления микроглиальных и лимфоидных клеток). Могут наблюдаться мелкие кровоизлияния. Анало­гичные изменения встречаются и в спинном мозге, особенно в области шейно­го утолщения. Большое диагностическое значение имеет обнаружение в нервных клетках включений (телец Бабеша — Негри), которые встречаются только при бешенствe и представляют собой образования круглой или яйцевидной формы, имеющие белковую природу. Появление их связывают с поражением нервных клеток вирусом и нарушением в ней белкового обмена.

Во внутренних органах при бешенстве наблюдаются дистрофические процессы разной степени выраженности.

Натуральная оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи, легких, ре­же других органов.

Этиология патогенез. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус.

Источником заражения является больной человек или человекообразная обезьяна. Путь заражения воздушно-капельный или контакт­ный. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку, попадает в лимфоидную ткань бронхов и трахеи, где размножается и проникает в кровь — возникает первичная виремия. Вирус облада­ет тропизмом к эктодермальным тканям(эпидермис и эпителий слизистых оболочек). В клетках этих тканей вирус размножается, вызывая их изменение (экзантема, энантема) и повторно попада­ет в кровь. Возникает вторичная виремия. Как следствие виремии возникает поражение многих органов и тканей, среди кото­рых особенно сильно изменяются кожа и легкие.

Клинико-морфологические формы. Различают три формы натуральной оспы.

1. Вариолоид — легкая форма.

2. Пустулезная (средней тяжести) — рассеянная.

3. Геморрагическая (тяжелая) — оспенная пурпура, пустулез­но-геморрагическая, или черная.

Патологическая анатомия. При натуральной оспе наиболее сильно изменяются кожа и слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. Особенно обильна сыпь на коже лица, волоси­стой части головы, шеи, груди, спине, верхних конечностях. Мак­роскопически вначале появляется красное пятно, которое в даль­нейшем приобретает медно-красный цвет, из него образуется ве­зикула с воспалительным красным венчиком вокруг. При этом характерна многокамерность везикул. С 9—10-го дня везикулы превращаются в пустулы, затем происходит подсыхание и обра­зование корочки. После отторжения корочки остается белое, иногда красное пятно.

Вариолоид проявляется чаще розеолезной сыпью. Иног­да сыпь отсутствует. Микроскопически в коже определяются полнокровие сосудов, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек дермы. Наиболее часто эта форма на­блюдается у ревакцинированных людей.

Пустулезная форма характеризуется гидропической дистрофией клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменя­ется баллонной дистрофией эпидермиса. Клетки с баллонной дистрофией сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиаль­ных клеток. Вначале эти образования имеют вид папул, затем ве­зикул и гнойничков — пустул, которые, заживая, оставляют руб­чики разных размеров.

Геморрагическая форма характеризуется присое­динением к папулам и пустулам кровоизлияний. Сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже возникают сливные мел­ко-, крупнопятнистые кровоизлияния, множество заполненных кровянистой жидкостью пузырей, которые лопаются, образуя кровоточащие дефекты кожи. Общая интоксикация резко выра­жена.

Общие изменения при натуральной оспе в основном предста­влены появлением очажков некроза в ткани легких, яичках, в ко­стном мозге эпифизов с их последующим нагнаиванием. В парен­химатозных органах возникает белковая и жировая дистрофия. В органах иммунокомпетентной системы (селезенка, лимфатиче­ские узлы) развивается выраженная гиперплазия, возможно об­разование мелких очагов некроза.

Осложнения: Пустулезный конъюнктивит с разрушением ро­говицы и слепотой, язвенно-некротические изменения желудоч­но-кишечного тракта, абс­цессы и гангрена легких. Возможно развитие флегмон на коже.

Смерть больных оспой наступает от общей интоксикации, сепсиса и осложнений.

ВИЧ-инфекция –это инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека(ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развитием в финале синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Этиология. Вирус иммунодефицита человека(ВИЧ) относится к семейству Т-лимфотропных ретровирусов. Источником заражения является больной человек и вирусоноситель.

Патогенез. Доказаны 3 пути передачи вируса:

1) половой(при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах)

2) посредством парентерального введения вируса (с препаратами крови и зараженным медицинским инструментарием)

3) от матери ребенку(трансплацентарный, с молоком).

Классификация. ВИЧ-инфекция развивается в течение длительного срока(от 1 до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько периодов(стадий), имеющих определенное клиническое и морфологическое выражение:

1) Острый преходящий гриппомононуклеарный синдром (лихорадка недомогание, лимфаденопатия, фарингит), который развивается в ранние сроки после заражения и продолжается 2-4 недели.

2) Клинически бессимптомная стадия. Продолжается от 1 мес. до 10 лет.

3) Генерализованная лимфаденопатия, характеризующаяся стойким(более 3-х месяцев) увеличением различных групп лимфатических узлов.

4) Синдром приобретенного иммунодефицита, характеризунтся развернутой картиной СПИДа и складывается: 1) из общих симптомов (недомогание, лихорадка, диарея). 2) из проявлений оппортунистической инфекции (пневмонии, кандидоз и др.), 3) из неврологической симптоматики(нейро-СПИД), 4) развитием опухолей (саркома Капоши и лимфомы).

Патологическая анатомия. Морфология ВИЧ-инфекции складывается 1) из изменений лимфатических узлов, 2) характерных поражений ЦНС (связанных с ВИЧ), 3) морфологии оппортунистических инфекций и 4)опухолей.

В начале ВИЧ-инфекции развивается гиперплазия фолликулов лимфатических узлов, которая в стадию СПИДа сменяется истощением лимфоидной ткани. Лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с тру­дом. К специфическим проявлениям СПИДа относят ВИЧ-эн­цефаломиелит с поражением преимущественно белого ве­щества и подкорковых узлов. Характерны очаги размягчения белого вещества, особенно боковых и задних рогов спинного мозга.

Одна из самых характерных оппортунистических инфек­ций — пневмоцистная (Pneumocystis carinii) пневмония, являю­щаяся частой причиной смерти у больных ВИЧ-ин­фекцией. P.carinii спо­собны к длительному персистированию, находясь в стадии цист. В случае активации возбудителя и усиленном его размножении происходят отек и десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью. При этом развивается гипоксия, а при быстром прогрессировании болезни возможно нарастание дыхательной недостаточности с развитием отека лег­ких. Типична нарастающая одышка при скудных физикальных и рентгенологических данных.

Токсоплазменная инфекция прежде всего поражает ЦНС: возникает токсоплазменный энцефалит, для которого характерны фокусы некроза и абсцедирования.

При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются колиты и энтериты, проявляющиеся длительной профузной диареей.

Среди поражений грибами часто отмечаются кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов, легких, а также криптококкоз, склонный к диссеминации про­цесса.

Из вирусных инфекций наиболее типична цитомегаловирусная с развитием ретинита, эзофагита, гастрита, колита, пневмонита, гепатита, энцефалита. Ретинит протекает с некротиче­ским поражением сетчатки, приводящий к слепоте. Герпетической инфек­ции свойственно длительное поражение слизистых оболочек и кожи.

Злокачественные опухоли при ВИЧ-инфекции встречаются в 40 % случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши и злокачественные лимфомы.

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморра­гическая саркома) — характеризуется медленным течением. Проявляется багровыми пятнами, бляшками, узлами, расположенными обычно на коже дистальных отделов конечностей. Могут наблюдаться изъязвления. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично расположенных тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток. Часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши имеет злокачест­венный характер и отличается от классического варианта гене­рализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желу­дочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

Злокачественные лимфомы при ВИЧ-инфекции преимуще­ственно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта. Нередко наблюдаются первичные лимфомы ЦНС, желудочно-кишечного тракта (особенно ректоанальной зоны).

Оппортунистические инфекции и злокачественные опухоли настолько типичны для ВИЧ-инфекции (особенно заключитель­ной ее стадии), что получили название индикаторных бо­лезней, или указателей ВИЧ-инфекции.

Риккетсиозы — большая группа болезней, вызываемых риккетсиями, которые в отличие от бактерий являются внутриклеточными паразитами и заселяют клетки эндотелиального или мезотелиального типа.

Эпидемический сыпной тиф - острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом и распространенной розеолезно-петехиальной сыпью. Возбудителем эпиде­мического сыпного тифа являются риккетсия Провацека. Источником заболевания и резервуаром риккетсий является больной че­ловек, а переносчиком их от больного к здоровому — платяная (иногда головная) вошь. Вошь заражается от больного тифом человека при сосании зараженной крови. Попадая в желудочно-кишечный тракт, происходит размножение риккетсий, а затем в момент укуса здорового человека вошь выделяет фекалии богатые риккетсиями, которые при расчесывании втираются в кожу.

После инкубационного периода, продолжающегося 10-12 дней, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождающийся генерализованным токсико-паралитическим поражением микроциркуляторного русла, особенно выраженным в продолговатом мозге, что ведет к резкому снижению артериального давления. Кроме того, риккетсии внедряются в эндотелий мелких сосудов и, размножаясь в нем, вызывают развитие генерализованного васкулита с преимущественным поражением ЦНС (особенно продолговатого мозга) и кожи. На высоте лихорадочного пе­риода (на 2--3-й неделе болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиваться нарушения актов глотания и дыхания (бульбарные явле­ния). В результате васкулитов и расстройства нервной трофики у больных легко развиваются некрозы тканей, пролежни. Поражение симпатической нервной системы и надпочеч­ников усиливает гипотонию, что сопровождается нарушением деятельности серд­ца.

Патологическая анатомия. При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, об­наруживаются васкулиты. Вначале наблюдается на­бухание, деструкция, слущивание эндотелия и формирование тромбов (пристеночных или обтурирующих). Затем происходит пролиферация эндотелия. Стенки сосудов подвергаются деструкции, в них появляются очаги некроза. По преобладанию тех или иных процессов выделяют несколько видов сып­нотифозного васкулита: бородавчатый эндоваскулит, пролиферативный васкулит, некротический васкулит. Вокруг сосудов по­являются клеточные инфильтраты из лимфоцитов и нейтрофилов. Очаги периваскулярной инфильтрации имеют вид узелков-гранулем, которые признаны типичными для сыпного тифа и названы сыпнотифозными гранулемами.

Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.

Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется в коже на З-5-й день лихорадочного периода болезни. Морфологически она характеризуется поражением сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий с образованием гранулем. При преобладании некротических васкулитов в коже могут появляться геморрагии (петехии), что обычно наблю­дается при тяжелом течении сыпного тифа.

Осложнения сыпного тифа связаны с изменениями сосу­дов и нервной системы: трофические нарушения в коже, очаги некроза и гангрена на выступаю­щих участках кожи, пролежни при длительном лежании больного на спине. В результате нарушений кровообращения в легких и в связи с ослаблением деятельности сердца развиваются бронхиты, пневмонии.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Дифтерия (от греч. diphtera — пленка) — острое инфекцион­ное заболевание, характеризующееся преимущественно фибри­нозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей ин­токсикацией.

Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. Хотя могут болеть и взрос­лые.

Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии –палочка дифтерии, относится к семейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Основной путь передачи - воздушно-капель­ный, но возможна передача инфекции контактным пу­тем.

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней. Входными воротами для бактерий являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. В месте входных ворот дифтерийные бактерии активно размножаются, выделяя в большом количестве экзотоксин, который вызывает:

1) некротические изменения в эпителии зева и дыхательных путей,

2)оказывает вазопаралитическое действие, в результате повышается сосудистая проницае­мость, фибриноген выходит из сосудистого русла, который под действием тканевого тромбопластина превращается в фибрин, и в результате чего на поверхности поврежденной слизистой оболочки формируется фибринозная пленка,

3) оказывает нейротропное действие.

Патологическая анатомия. При дифтерии наблюдаются местные и общие изменения. Местные изменения локализуют­ся в слизистой оболочке зева (дифтерия зева), гортани, тра­хеи и бронхов(дифтерия дыхательных путей). В зависимости от того, где локализуются первичные местные изменения зависит степень выраженности токсемии и характер течения болезни. Выделяют дифтерию зева и дифтерию дыхательных путей.

Дифтерия зева( диф­терия глотки) характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о наблюдается воспаление слизистой оболочки миндалин, которое носит характер дифтеритического: слизистая оболочка миндалин полнокровна с мелкими кровоизлияниями, с участками некроза, покрыта обильными плотными желтовато-белыми пленками. Так как в зеве плоский эпителий прочно соединен с подлежащей тканью, то пленки долго не отторгаются, что создает условия для всасывания экзо­токсина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.

Общие изменения наиболее выражены в сердечно­сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочеч­никах, почках, селезенке.

В сердце развивается токсический миокардит: в кардиомиоцитах наблюдается жировая дистрофия и очаги миолиза, в строме — отек, полнокровие сосудов и лимфогистиоцитарная инфильтрация. В первую неделю болезни может наступить смерть от раннего паралича сердца. В исходе миокардита развивает­ся диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недоста­точности при физической нагрузке у реконвалесцентов.

В нервной системе изменения локализуются преимуществен­но в периферической нервной системе и вегетативных ганглиях: блуждающем, диафрагмальном, языкоглоточном нер­вах в корешках спинного мозга. В нервных стволах развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина. В ганглиях возникают дистрофические изме­нения клеток вплоть до некроза. Эти изменения достигают максимума спустя 1,5—2 мес от начала болезни и являются причиной поздних пара­личей.

В надпо­чечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Это приводит к снижению образования адреналина и склонности у больных к коллапсу.

В почках развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточ­ность.

В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани.

Дифтерия дыхательных путей характеризует­ся выраженными местными изменениями в гортани, трахее и крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На слизистой оболочке дыхательных путей развивается крупозное воспаление. Образу­ющаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпите­лий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхност­ный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих микроорганизмы, всасывания экзотоксина не происходит, поэто­му явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки образуют слепки, которые могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате чего возникает истин­ный круп. Если воспалительный процесс распространяется в мелкие бронхи, то развивается нисходящий круп и вторично-очаговые пневмонии.

Осложнения асфиксия(спазм гортани или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками), пневмонии.

Скарлатина — острое ин­фекционное заболевание с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитиче­ский стрептококк группы А. Воз­будитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, про­дуцируя эндотоксин. В течении скарлатины выделяю 2 периода:

1)период стрептококковой диссеминации и токсемии,

2) период аутоиммунизации и аллергических реакций(инфекционно-аллергический период).

Патологическая анатомия. Первый период заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, перехо­дящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного цвета — катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза и развивается характерная для скарла­тины некротическая ангина. Отторжение не­кротических масс сопровождается образованием язв на миндали­нах. Местный очаг(изменения в зеве) при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта. Вследствие лимфогенного распространения инфекции в регионарных лимфатических узлах возникает лимфаденит: в шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокро­вие, очаги некроза и миелоидная ин­фильтрация. Первичный аффект в сочетании с регионарным лимфаденитом именуется как первичный скарлатинозный комплекс.

Общие изменения обусловлены выраженной инток­сикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сы­пью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточеч­ный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмеча­ются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, дистрофия клеток поверхностного слоя эпидермиса, паракератоз с последующим некрозом клеток. В дальнейшем участки некроза отторгаются и так как очаги некроза близко расположены друг к другу, то на 2—3-й неделе заболева­ния происходит их отторжение целыми пластами и возникает характер­ное пластинчатое шелушение кожи.

В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селе­зенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В го­ловном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выраже­ны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.

Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболе­вания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода слу­жат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артри­ты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболева­ние, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к ро­ду сальмонелл. Ис­точником заболевания является больной человек или бакте­рионоситель.

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Воз­будитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размно­жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку, далее в одиночные и групповые фолликулы, далее в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бакте­риемия возникает через 24—72 ч после заражения- транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмо­нелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение не­скольких дней и даже недель повторную бактериемию. При бактериемии диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Инкубационный период составляет 10—14 дней.

С бактериемией связаны генерализация инфекции. Сальмонеллы с током крови попадают в печень, а да­лее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холеци­стита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размно­жаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в про­свет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаружива­ют во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лактирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становят­ся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделе­ние возбудителей с желчью достигает пика.

Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бак­терии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вы­зывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения при брюшном тифе наблюдаются преж­де всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преиму­щественно в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф). Изменения могут развиваться и в толстой кишке. Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Изменения в кишечнике при брюшном тифе укла­дываются в 5 стадий(или периодов):

1)мозговидного набухания,

2)некроза,

3)образования язв,

4)чистых язв и

5)за­живления.

Каждая стадия продолжается примерно неделю.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах, они выступают над поверхностью слизистой обо­лочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. Микроскопически в групповых фолликулах лимфоциты вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплаз­мой и бледным ядром — макрофагами, которые принято назы­вать тифозными (брюшнотифозными) клетками, так как эти клет­ки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные грануле­мы ("тифомы"). Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеоб­разные массы с примесью слизи (картина катарального воспале­ния).

В стадии некроза групповых фолликулов брюшноти­фозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мы­шечной и даже серозной оболочки. Некротические массы гряз­но-серые, а затем пропитываются желчью и приобретают зелено­вато-желтую или коричневатую окраску.

На третьей неделе за­болевания происходит отторжение некротических масс, наступает стадия образования язв и возникают изъязвления ("грязные яз­вы"), очертания которых повторяют форму фолликулов. Края свежих язв име­ют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем вид­ны остатки некротизированной ткани. При отторжении некроти­ческих масс возможно разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.

На четвертой неделе наступает стадия чистых язв: изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некро­за дном, они имеют правильную овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перито­нита.

Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляцион­ная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. Микроскопически в эту стадию стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.

Общие изменения обусловлены распространением брюшно­тифозных палочек в период бактериемии, кото­рая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшно­тифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внут­ренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характер­ным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы.

Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее ча­сты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется, про­никает до серозной оболочки и раз­вивается некроз и перфорация язвы с развитием перитонита.

К внекишечным осложнениям брюшного тифа отно­сят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой ко­сти, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит.

Возможно развитие очаговой пневмонии с поражением нижних долей, и развитие внутримышечных абс­цессов.

Шигеллезы(дизентерия) — группа диарейных болезней (по классификации ВОЗ) или острых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода Shigella.

Эпидемиология и этиология. Возбудителями дизентерии яв­ляются шигеллы. Источником является ис­ключительно человек — больной или носитель. Заражение про­исходит алиментарным путем, но пути передачи инфекции раз­личны: водный, контактно-бытовой, пищевой (молочный) путь.

Все шигеллы выделяю экзо- и эндотоксин. Патогенез. Заражение происходит через рот. По пищевари­тельной трубке шигеллы попадают в толстую кишку и вызыва­ют в ней ряд изменений. Инкубационный период длится 1—7 дней. В толстой кишке происходит адгезия шигеллы к колоноциту, далее она проник­ает в клетку, размножается в колоноцитах до тех пор, по­ка эпителий не разрушается, и тогда шигеллы переходят в сосед­ние колоноциты. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются из­менения местного и общего характера.

Местные изменения развиваются в слизистой оболочке тол­стой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной, реже — в нисходящей ободочной, но степень выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии колита раз­личают 4 стадии:

1) катаральный колит;

2) фибринозный колит;

3) стадия образования язв (язвенный колит);

4) стадия заживле­ния язв.

Стадия катарального колита (продолжитель­ность 2—3 дня). Кишка места­ми растянута, местами спазмирована, слизистая оболочка набух­шая, неравномерно полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи, после удаления которой видны мелкие кровоизли­яния. В просвете кишки полужидкие или кашицеоб­разные массы с примесью слизи, иногда с кровью. Микроскопически отмечаются: гипе­ремия, отек, кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная ин­фильтрация слизистой оболочки, десквамация эпителия.

Стадия фибринозного колита (продолжитель­ность 5—10 дней). На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка. Стенка кишки может повреждаться значительно, тогда будет покрытой корками грязно-желтого или грязно-зеленого цвета, которые в случаях кровоизлияний становятся черными. Стенка кишки утол­щена, просвет сужен. При микроскопическом исследовании виден проникающий на значительную глубину некроз, некротические массы густо инфильтрированы лейкоци­тами и пронизаны фибрином (дифтеритический колит). В подслизистой основе — отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки — дистрофические и некротические изменения.

Стадия образования язв, т. е. язвенного колита развивается на 10—12-й день болезни и характеризу­ется тем, что начинается (сначала в прямой кишке, затем в сигмо­видной и выше) процесс отторжения пленок с расплавлением фибринозно-некротических масс и образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края их неровные, дно покрыто желтоваты­ми массами. Больший диаметр язв направлен поперек просвета кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процес­сами регенерации, которые продолжаются в течение 3—4-й неде­ли заболевания. Дефекты стенки кишки заполняются грануляци­онной тканью, которая в последующем созревает. В случае не­больших язвенных дефектов регенерация может быть полной, при глубоких и обширных образуются рубцы, деформирующие стенку и сужающие просвет кишки.

Общие изменения при шигеллезах каких-либо характерных черт не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия; в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, а в почках — некроз эпителия канальцев. При хроническом течении дизентерии развиваются нарушения минерального обмена, в частности появление известковых мета­стазов, образование макро- и микролитов.

Осложнения. При дизентерии все осложнения разделяют на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям от­носят перфорацию язв с развитием перитонита (если язвы высо­кие) или парапроктита (при локализации язв в прямой кишке), флегмону кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. К внекишечным осложнениям относят бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксика­ция, кахексия.

КАРАНТИННЫЕ ИНФЕКЦИИ

- это инфекции создающие большую опасность для населения и характеризуются тяжелым течением и высокой летальностью, возможностью вызывать эпидемии.

Холера –заболевание, вызываемое вибрионом Коха.

Патогенез. Источник заболевания — больной человек и вибриононоситель. Инкубационный период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4—5-го дня болез­ни. Путь заражения фекально-оральный.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в две­надцатиперстную кишку (щелочная среда), раз­множается и выделяет токсин холероген, который вызывает резкое повышение проницаемости капил­ляров кишечника и ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника, в результате чего развиваются тяже­лый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Орга­низм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем цир­кулирующей жидкости уменьшается. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к на­рушению обмена и накоплению "кислых" продуктов — развива­ется метаболический ацидоз.

Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различа­ют три стадии (формы) холеры.

Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появля­ется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).

Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается много­кратной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("руки прачки"), температура тела сни­жается. В эти две стадии морфологически выявляется картина катарального воспаления в слизистой кишки: гиперемия и отек ворсинок, набухание эпителия, гиперсекреция бокаловидных клеток, набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоцитами с примесью небольшого количества нейтрофилов.

Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Характерный вид умершего больного: "лицо Гиппократа", "поза боксе­ра", "руки прачки". Кровь густая, напоминает малино­вое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным нале­том, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид ри­сового отвара. Слизистая оболочка кишки полнокровная, напоминает сморщен­ный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Наблюдается десквамация эпителия слизистой кишки. Селезенка умень­шена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дис­трофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов.

Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уре­мия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации ор­ганизма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже воз­можна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической уремии ча­сто возникает острая почечная недостаточность.

При холере возможны неспецифические ослож­нения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии.

Чума - заболевание, вызванное палочкой чумы.

Патогенез. Источником чумы служат песчанки, сусли­ки, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбуди­тель размножается. От больного человека возможно заражение воздуш­но-капельным путем в период эпидемии. Инкубационный период 3—5 дней.

При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфогенно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспа­ление (лимфаденит — первичный бубон). Благодаря наличию у палочки чумы фибринолизина и гиалуронидазы происходит проникновение инфекции из первичного бубона в лимфатические и кровеносные сосуды и развивается лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции. Возника­ют вторичные и третичные бубоны.

В настоящее время различают бубонную, кожную, первично-легочную и первично-септическую форму чумы.

Бубонная форма. В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах нгаблюдается острый лим­фаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5—10-й день болезни). Микроскопически в лимфатических узлах определяется выраженное серозно-геморрагическое воспаление, сопровождающееся отеком, некрозом ткани узла, в ответ на некроз возникает гнойное расплавление ткани узла с образованием язв. В серозно-геморрагическом экссудате содержится большое количество чумной палочки. При благоприятном течении процесс закан­чивается склерозом (массивные деформирующие рубцы).

Кожная форма. Эта форма отличается от бубонной на­личием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он пред­ставлен "чумной фликтеной"(пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы.

Первично-легочная чума. Возникает при воздуш­но-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2—4 дня. Характеризуется высокой температурой, выделением боль­шого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Летальность при этой форме достигает 100 %. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Очаги в легких имеют раз­мер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета. Легкие плотноватой консистенции, поверхность разреза гладкая. Микро­скопически в легких выявляют серозно-геморрагическое воспа­ление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление. На коже у таких больных множествен­ные кровоизлияния. В печени, почках и сердце — выраженные дистрофические изменения. Отмечается общая тяжелая интокси­кация.

Первично-септическая форма. Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических измене­ний. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бакте­риологического исследований. Длительность заболевания 1— 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100 %.

Сибирская язва

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание, при котором происходит поражение кожи и внутренних органов; относится к группе антропозоонозов. Возбудитель сибирской язвы — неподвижная палочка Bacterium anthracis, образующая высокоустойчивые споры, в воде и почве они сохраняются десятилетиями. Различают следующие клинико-анатомические формы сибирской язвы:

1) кожную (коньюнктивальную, как разновидность кожной);

2) кишечную;

3) первично-легочную;

4) первично-септическую.

Кожная форма встречается очень часто. Морфологически она проявляется сибиреязвенным карбункулом. В его основе нахо­дится серозно-геморрагическое воспаление. Практически вместе с карбункулом возникает регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы значительно увеличены, на, разрезе темно-красного цвета. Наблюдаются резкое полнокро­вие, отек и кровоизлияние в ткани, в которой обнаруживается большое скопление микробов. Рыхлая клетчатка около лимфати­ческих узлов отечна, с участками геморрагии. Чаще всего исход кожной формы — выздоровление, но в 25% случаев происходит развитие сепсиса. Конъюнктивальная форма, как один из видов кожной, развивается при попадании спор в конъюнктиву и харак­теризуется серозно-геморрагическим офтальмитом, отеком клет­чатки около глаз. При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки формируются обширные участки геморра­гической инфильтрации и язвы, образуется серозно-геморраги­ческий илеит. В лимфатических узлах брыжейки возникает ре­гионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Кишечная форма чаще всего осложняется сепсисом. Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких отекают, увеличиваются, на­блюдаются очаги геморрагии. Первично-легочная форма часто ослож­няется сепсисом.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных наруше­ний. Общие проявления одинаковы как при первичном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную формы заболевания. Селезенка увеличена и дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, да­ет обильный соскоб пульпы. Развивается геморрагический ме-нингоэнцефалит. Мягкие оболочки мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец» или «ша­почка кардинала»). Микроскопически наблюдается серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с характерным разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа микробов.

ТУБЕРКУЛЕЗ

-это хроническое инфекционное заболевание, при котором поражаться могут любые органы, но чаще всего поражаются легкие.

Этиология и патогенез. Туберкулез вызывает кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза(палочка Коха). Проникает микобактерия в организм человека с воздухом(аэрогенно) или с зараженными пищевыми продуктами(алиментарно).

Попав в организм человека, микобактерия вызывает инфицирование организма и появление латентного очага туберкулеза, что создает инфекционный иммунитет. В условиях сенсибилизации организма развивается гиперергическая реакция, сопровождающаяся казеозным некрозом и экссудативным воспалением. По мере повышения активности иммунитета развивается продуктивная тканевая реакция с образованием характерной туберкулезной гранулемы и фиброза. Снижение иммунитета способствует вновь усилению гиперергической реакции и развитию экссудативных и некротических проявлений. Течение туберкулеза цикличное с чередованием вспышек и ремиссий(гиперергия-иммунитет-гиперергия).

Классификация: Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических форм туберкулеза:

• первичный туберкулез

• гематогенный туберкулез

• вторичный туберкулез

Первичный туберкулез развивается в период инфицирования (при первом соприкосновении организма с микобактерией). Болеют чаще дети. Основная локализация первичного туберкулеза- легкие, крайне редко- кожа и миндалины.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, который состоит из трех компонентов: первичного очага(аффекта), туберкулезного воспаления в отводящих лимфатических сосудах(лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах(лимфаденит).

При аэрогенном заражении первичный очаг локализуется в легких субплеврально(чаще в III, VIII, IX, X сегментах правого легкого) В легких возникает экссудативное воспаление, которое быстро подвергается казеозному некрозу. Так формируется очаг казеозной пневмонии, который окружен зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта могут быть различными от ацинуса до целой доли. В процесс всегда вовлекается плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.

Вслед за развитием первичного очага воспаление распространяется на прилежащие лимфатические сосуды, которые расположены в прослойках соединительной ткани между дольками, вокруг кровеносных сосудов и бронхов. Развивается лимфангит, сопровождающийся лимфостазом, отеком легочной ткани и формированием туберкулезных бугорков в периваскулярной отечной ткани в направлении от первичного очага к корню легкого(по току лимфы). Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым регионарным лимфатическим узлам. Далее воспалительный процесс распространяется на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, развивается туберкулезный лимфаденит, характеризующийся тотальным казеозным некрозом лимфатических узлов.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс образуется в кишечнике и также состоит из трех компонентов: первичного аффекта в виде язв в лимфоидном аппарате тощей и слепой кишки, туберкулезного лимфангита лимфатических сосудов, связывающих первичный аффект и регионарные лимфатические узлы и лимфаденита регионарных лимфатических узлов.

Различают три варианта(исхода) первичного туберкулеза:

• затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса

• прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса

• хроническое течение первичного туберкулеза

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса. В легких туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, очаги казеозного некроза петрифицируются. На месте первичного аффекта образуется очаг Гона. На месте туберкулезного лимфангита в результате фиброзирования гранулем образуется фиброзный тяж. В лимфатических узлах очаги некроза петрифицируются и оссифицируются. В кишечнике на месте первичных язв образуются рубчики, а в лимфатических узлах- петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: 1) гематогенной

2) лимфогенной

3) росте первичного аффекта

4) смешанной

Гематогенная форма прогрессирования первичного туберкулеза возникает вследствие попадания микобактерий из первичного аффекта и лимфатических узлов в кровь. Микобактерии оседают в различных органах, образуя в них бугорки различных размеров: от милиарных(просовидных) до крупных. В связи с этим различают миларную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации процесса.

Лимфогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе характеризуется вовлечением в процесс специфического воспаления околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Возможно сдавление бронха увеличенным пакетом лимфатических узлов и развитие очагов ателектаза, пневмонии, бронхоэктаза.

При первичном кишечном туберкулезе лимфогенная генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической карти­не заболевания.

Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Казеозному некрозу подвергается зона перифокального воспаления, что может привести к лобарной казеозной пнев­монии. При расплавлении очага лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеоз-ного бронхоаденита.

Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения ту­беркулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лимфатических узлов.

Смешанная форма прогрессирования. При первичном туберекулезе наблюдается в случае ослабления организма после пере­несенных острых инфекций, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный пер­вичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберку­лезные высыпания.

Хроническое течение первичного туберкулеза (хронически теку­щий первичный туберкулез) возникает в тех случаях, когда первичный аффект зажил, а в регионарных лимфатических узлах процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфатических узлов. Заболевание принимает хроническое течение с че­редованием вспышек и затиханий. Сохраняющийся очаг инфекции в лимфатических узлах может дать начало новым формам туберкулеза(туберкулез почек, поражение позвоночника и т.д.)

При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма, в результате в тканях и органах возникают параспецифические изменения(пролиферация лимфоидной ткани, фибриноидные изменения в соединительной ткани и стенке сосудов, амилоидоз).

Гематогенный туберкулез — это туберкулез послепервичный. Он возникает у людей, клинически выздоровевших от пер­вичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствитель­ность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии.

Происходит обострение очагов-отсевов первичного туберку­леза или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов. При гематогенном туберкулезе преобладает про­дуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена склонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению раз­личных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного ту­беркулеза:

1) генерализованный гематогенный тубер­кулез;

2) гематогенный туберкулез с преимущественным пора­жением легких;

3) гематогенный туберкулез с преимуществен­ными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный тубер­кулез представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с рав­номерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугор­ков и очагов. Если во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабо выраженной экссудативной реакцией, то говорят об острейшем тубер­кулезном сепсисе. Если же во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки, то говорят об остром общем милиарном туберкулезе. У ослабленных больных может встречаться и острый общий крупноочаговый туберкулез, который характеризу­ется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов.

Гематогенный туберкулез с преимущест­венным поражением легких характеризуется пре­обладанием высыпаний в легких, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множест­ва мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкуле­зе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.

Острый милиарный туберкулез встречается редко, заканчи­ваясь зачастую менингитом. При хроническом милиарном тубер­кулезе, когда милиарные бугорки рубцуются, развивается эмфи­зема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Хронический крупноочаговый (или гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких встречается только у взрослых лю­дей. Для него характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая ре­акция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочно­го сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущест­венными внелегочными поражениями возника­ет из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гемато­генным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются пре­имущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система {туберкулез почек, половых органов), ко­жа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную фор­мы, которые могут иметь острое или хроническое течение.

Вторичный (реинфекционный) туберкулез развивается, как правило, у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию. Для него характерны избирательно легочная локализация про­цесса.

Различают восемь форм вторичного туберкулеза, каж­дая из которых представляет собой дальнейшее развитие пред­шествующей — формы-фазы: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулема; 5) казеозная пневмония; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический.

Острый очаговый туберкулез характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одно­го или двух очагов (очагов реинфекта Абрикосова). На­чальные проявления вторичного туберкулеза представлены спе­цифическим эндо-, мезо- или панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При своевременном лечении, чаще спонтанно, очаги казеозного нек­роза инкапсулируются и петрифицируются, но никогда не под­вергаются оссификации — формируются ашофф-пулевские оча­ги реинфекта.

Фиброзно-очаговый туберкулез представля­ет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова, процесс вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вок­руг них возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пнев­монии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично пе­трифицируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Источником обострения процесса могут быть и симоновские оча­ги — отсевы в период первичной инфекции. Процесс остается од­носторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна—Редекера Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, го­ворят о лобите как об особой форме инфильтративного ту­беркулеза. При ликвидации неспецифического перифокального воспаления и инкапсуляции сохранившихся небольших фокусов казеозного некроза заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, воз­никающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остает­ся очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберку­лема в размере 2—5 см в диаметре, расположена обычно в I или II сегменте, чаще справа.

Казеозная пневмония развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изме­нения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Лобарный характер имеет и казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может возникать в терми­нальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослаблен­ных больных.

Острый кавернозный туберкулез характери­зуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Каверна локализуется обычно в I или II сегмен­те, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просве­том сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представ­лен казеозными массами.

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает в тех случаях, когда ост­рый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезны­ми грануляциями, формирующими грубоволокнистую соедини­тельную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Измене­ния более выражены в одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно спускается с верхних сегментов на нижние как контактным пу­тем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних от­делах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых ка­верн — в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобуляр­ные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образова­ние каверн и дальнейшее бронхогенное распространение про­цесса.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное раз­растание соединительной ткани, на месте зажившей каверны об­разуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэктазы.

Осложнения туберкулеза многообразны. При первичном туберкулезе могут развиться туберкулез­ный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном ту­беркулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мяг­ких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наи­большее число осложнений обусловлено каверной: кровотече­ния, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плев­ры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может ослож­ниться амилоидозом (АА-амилоидоз).

СЕПСИС

— генерализованное ациклически текущее инфекци­онное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью орга­низма.

Сепсис имеет этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические и морфологические особенности:

1. Этиологическая особенность заключается в том, что сепсис-это полиэтиологическое заболевание, он может быть вызван многими бактериями(стафилококк, стрептококк, менингококк, клебсиелла, синегнойная и ки­шечная палочки) и грибами.

2. Эпидемиологическая особенность: сепсис незаразен, он не воспроизводится в эксперименте.

3. Клиническое своеобразие сепсиса заключается в том, что в течении его отсутствует цикличность, свойствен­ная многим инфекционным заболеваниям.

4. Иммунологическая особенность состоит в том, что иммунитет при сепсисе не вырабатывается, как при многих инфекционных заболеваниях.

5. Морфологические проявления сепсиса трафаретны, т.е. при сепсисе нет каких-ли­бо специфических, свойственных определенному возбудителю морфологических изменений.

Для развития сепсиса необходимы определенная, совершенно необычная реактив­ность организма, когда организм не может отграничить сравнительно безо­бидный маленький очаг гнойного воспаления. Сепсис встречается во всех возрастных группах — от новорожденных до стариков.

Патогенез. Возбудители сепсиса попадают в организм раз­личными путями (воздушно-капельным, алиментарным, через кожу и т.д.) через входные ворота.

В качестве входных ворот при определенных условиях могут выступать операционные раны, пупочная зона у новорожденных (пупочный сепсис), катетеризированные сосуды, ожоговые или травмати­ческие поверхности, слизистая оболочка матки после аборта или родов, сопро­вождающиеся инфицированием. После попадания инфекции в организме больного развивает­ся генерализация инфекции(бактериемия)- одно из необходимых условий развития сепсиса. Однако одной бактериемии недостаточно, чтобы развился сепсис. Бактериемия наблюдается при многих инфекциях(брюшной тиф, скарлатина, туберкулез и др.), но сепсис развивается лишь в редких случаях. Для развития сепсиса необходимы особые взаимоотношения между микроорганизмом и макроорганизмом. В возникновении сепсиса придается равноценное значение как степени вирулентности микроорганизма, так отсутствию способности макроорганизма локализовать инфекцию и проявлять гиперергическую реактивность на внедрение инфекции в организм.

Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изменения.

Местные изменения развиваются во входных воротах, т.е. в очаге внедрения инфекции, реже — вдали от входных ворот. Об­разуется септический очаг, который представлен очагом гнойного воспаления и поражен­ными рядом с ним лимфатическими и кровеносными сосудами. В лимфатических сосудах развивается лимфангит, а в крове­носных (в венах) — флебит(чаще гнойный), сопровождающийся повреждением эндотелия сосудов и об­разованием тромбов(развивается тромбофлебит). В тромботических массах нередко выявляются колонии микробов {сеп­тический тромб), при этом тромб расплавляется и возможно развитие тромбобактериалъной эмболии. В регионарных лимфатических узлах развивается лимфаденит.

Общие изменения при сепсисе развиваются в паренхиматоз­ных органах (печень, почки, миокард), ЦНС, мышцах, органах кроветворной и лимфатической сис­темы.

В паренхиматозных органах возникает интерстициальное (или межуточное) воспаление: миокардит, гепатит, нефрит, сопровождающееся выраженными дис­трофическими и некробиотическими процессами в паренхиме этих органов. Воспалительные процессы развива­ются и в сосудах (васкулиты), что приводит к повышению сосуди­стой проницаемости и развитию множества диапедезных крово­излияний.

Воспалительный процесс может возникать на клапанах сердца (возни­кает эндокардит).

В органах кроветворной и лимфатической системы развиваются гиперпластические процессы, характеризующиеся гиперплазией костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным и в перифе­рической крови нарастает количество лейкоцитов, развивается лейкоцитоз. Нередко при сепсисе в периферической крови появ­ляются молодые (юные) формы лейкоцитов, развивается так на­зываемая лейкемоидная реакция. В противоположность белому ростку крови красный росток угнетен — возникает анемия, которая носит гемолитический характер в связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов. Гиперплазия лимфоидной ткани приводит к генерали­зованной лимфаденопатии — увеличиваются все группы лимфа­тических узлов. Очень характерна так называемая септическая селезенка — увеличена в 3—4 раза, с резко напряженной капсу­лой; на разрезе рисунок строения стерт, пульпа малинового цве­та, дает обильный соскоб.

Классификация сепсиса. При классификации сепсиса учиты­вают следующие признаки: 1) этиологический; 2) локализацию септического очага по входным воротам инфекции; 3) клинико-морфологические формы сепсиса.

По этиологии различают стафилококковый, менингококковый, клебсиеллезный, синегнойный, колибациллярный, стрептококковый, сальмонеллезный, грибковый, сибиреязвен­ный, туберкулезный и др.

В зависимости от характера входных ворот, следова­тельно, локализации септического очага различают хирургиче­ский, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзилогенный, уросепсис и криптогенный сепсис.

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септице­мию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны рез­ко выраженная интоксикация организма, повышенная реактив­ность (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое, на протяжении нескольких дней, а иногда молниеносное течение. В качестве этиологического фактора при септицемии выступают чаще стрептококки и стафилококки. Эта форма возникает в любом возрасте, но преимущественно у детей, в первую очередь — у плодов, новорожденных и детей первых 3 лет жизни.

Местные проявления при септицемии выражены минимально: септический очаг иногда не уда­ется обнаружить или он выражен очень слабо. У плодов и детей первого года жизни септическим очагом обычно являются пу­почные артерии.

При септицемии ярко выражены общие измене­ния: кожа и склеры желтушны (гемолитическая жел­туха) с множественными кровоизлияниями. Сначала появляет­ся мелкоточечная сыпь, которая, сливаясь, образует пятна от бледно-розового до пурпурного цвета на туловище и конечноcтях. На этом фоне при некоторых формах сепсиса могут образоваться пузыри. В дальнейшем развиваются изъязвления — гангренозная эктима с вовлечением в процесс подкожной клетчатки. Причиной их раз­вития являются аллергические васкулиты с развитием фибриноидного некроза стенок сосудов. Кровоизлияния появля­ются также в слизистых и серозных оболочках, в паренхиме ор­ганов, что является выражением геморрагического синдрома — специфического признака септицемии.

Характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, которая проявляется резким увеличением селезенки и лимфатических узлов. В селезенке и во всех группах лимфатических узлов отмечается проли­ферация не только лимфоидных и ретикулярных клеток, но ско­пление зрелых и незрелых форм гемопоэза. В костном мозге плоских и в диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. Появляются очаги внекостномозгового кроветворения. В сердце, печени, почках развивается интерстициальное (межуточное) воспаление: строма органов отечна, густо инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. В кардиомиоцитах и гепатоцитах развивается выраженная жировая дистрофия и появляются мелкие очаги некроза. В почках нередко наблю­дается картина интракапиллярного гломерулонефрита.

Одним из главных признаков септицемии, отличающих ее от септикопиемии, является отсутствие гнойных метастазов.

Септикопиемия — форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия ("метастазирование гноя") с образованием гнойников во многих органах и тканях. В отличие от септицемии, при септико­пиемии реактивные возможности организма позволяют почти адекватно отреагировать на инфекцию в виде гнойного воспале­ния, гиперергии практически нет и заболевание протекает менее бурно и более продолжительно — в течение нескольких недель. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафило­кокку и синегнойной палочке, а еще чаще — их симбиозу.

Морфология септикопиемии очень яркая — имеется хорошо выраженный септический очаг, который располагается всегда в области входных ворот инфекции и представлен очагом гнойного воспаления, гнойным лимфангитом и гнойным лимфаденитом, а также пораженными прилежащими венами, где развивается гнойный тромбофлебит. Просветы вен обтурированы тромбами, инфицированными ко­лониями бактерий, и именно эти септические тромбы являются источниками тромбобактериальной эмболии. Первые метастатические гнойники появ­ляются в легких. Затем при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения — возникают абсцес­сы в печени, подкожной клетчатке, почках (эмболический гной­ный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиаль­ных оболочках (гнойный артрит).

Иногда колонии микроорганизмов "оседают" на клапанах сердца, и развивается острый септический полипозно-язвенный эндокардит.

В лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной ткани при септикопиемии выявляются гиперпластические процессы, но выражены они в значительно меньшей степени, чем при септицемии. Селезенка типично септи­ческая и увеличена в несколько раз по сравнению с нормой, с напряженной капсулой; в пульпе ее обнаруживают большое чис­ло лейкоцитов, что получило название "септический лейкоцитоз селезенки". Лимфатические узлы увеличены незначительно.

Осложнения обусловлены прорывом гнойников в прилежащие полости и ткани, поэтому при септикопиемии не­редко развиваются эмпиема плевры, гнойный плеврит и перито­нит, флегмона кожи, гнойный пара- и перинефрит. Поражение клапанов сердца (острый септический полипозно-язвенный эндо­кардит) осложняется развитием тромбоэмболии, следствием ко­торой являются инфаркты в органах. И поскольку тромботиче­ские массы инфицированы, то инфаркты в органах при септико­пиемии быстро подвергаются гнойному расплавлению.

Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии.

Наиболее частые возбудители — бе­лый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла. В ответ на антигены микроорганизмов образуются антитела, и в кровь больных поступают циркулирую­щие токсические иммунные комплексы. В связи с воздействием циркулирующих токсических иммунных комплексов развивают­ся реакции гиперчувствительности, которые и составляют сущ­ность гиперергии при бактериальном эндокардите.

По характеру течения выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) бактериальный эндокардит. Ост­рый эндокардит продолжается около 2 нед. Продолжительность подострого — около 3 мес и затяжного (хронического) — несколько ме­сяцев, а иногда и несколько лет.

В зависимости от наличия или отсутствия фо­нового заболевания различают:

1) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова, развивается на неизмененных клапанах.

2) вторичный септический (бактериальный) эндокардит, развива­ется на фоне порока сердца чаще всего при ревматиз­ме, реже при атеросклерозе, сифилисе и еще реже — на фоне врожденного порока сердца. Особое место занимает эндокардит, который развивается на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия складывается из местных и об­щих изменений.

Местные изменения — это изменения в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты, реже — ле­вый предсердно-желудочковый (митральный) клапан или оба эти клапана вместе. Процесс на неизмененных и на склерозированных клапанах носит название полипозно-язвенного эндокарди­та. На клапанах появляются обширные изъязвления, иногда часть створки клапана отрывается или же возникают отверстия в створках (фенестры) в связи с перфорацией их; на язвах появля­ются крупные в виде полипов тромботические наложения, кото­рые легко крошатся и пропитываются известью.

При микроскопическом исследовании в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюда­ется лимфогистиоцитарная инфильтрация, при этом среди кле­ток инфильтрата видны колонии бактерий. В участках некроза выявляются массивные старые организованные тромбы, иногда с отложениями кальция.

При вторичном септическом эндокардите макро- и мик­роскопически выявляется, в дополнение к описанному, яркая морфология порока — склероз, гиалиноз, обызвествление и вы­раженная деформация створок клапана.

Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, да­ет обильный соскоб. Гистологически выявляется выраженная ги­перплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы — септическая селезенка. Часто в ней обнаруживают инфаркты разной давности.

В связи с циркуляцией иммунных комплексов отмечается ге­нерализованное поражение сосудов, в них развивается альтеративно-продуктивный васкулит (из­менения отмечаются прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла). В результате диффузного поражения возможно развитие аневризм в сосудах мелкого и сре­днего калибра, разрыв которых в жизненно важных органах (на­пример, в головном мозге) может оказаться смертельным. В стенках сосудов нередко развивается фибриноидный некроз, что приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости, раз­вивается плазморрагия и появляются многочисленные диапедезные кровоизлияния. Множественные петехиальные кровоизлия­ния появляются на коже, слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаза развивается геморрагический синдром.

В п о ч к а х при септическом эндокардите развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, а также нередко возникают инфаркты и постинфарктные рубцы.

В связи с наличием массивных тромботических наложений на клапанах при септическом эндокардите неизбежно развиваются тромбоэмболические осложнения, а так как источником тромбо­эмболии являются аортальный и/или митральный клапаны, то развиваются многочисленные инфаркты в органах большого круга кровообращения — в почках, селезенке, головном мозге, т.е. речь идет о тромбоэмболическом синдроме.

Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, поэтому при септическом эндокардите развиваются артриты.

Очень характерны периферические признаки септического эндокардита. Среди них выделяют:

1) пятна Лукина—Либмана — петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз нижнего века у внутреннего угла;

2) узелки Ослера — узелковые утолщения на ладонных по­верхностях кистей;

3) пальцы в виде барабанных палочек;

4) очаги некроза в подкожной клетчатке;

5) пятна Джейнуэя — кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку.

Хрониосепсис — форма сепсиса, которая характеризуется длительным, как правило многолетним течением, резко снижен­ной реактивностью организма, наличием долго не заживающего септического очага и обширных нагноений.

Такие септические очаги обычно располагаются в кариозных зубах, миндалинах, но чаще ими являются обширные нагноения после ранений. При этом гной и продукты распада тканей всасы­ваются, что приводит к выраженной интоксикации организма и к истощению. Вследствие этого изменения в паренхиматоз­ных органах (печени, миокарде) и в поперечно-полосатой муску­латуре носят характер бурой атрофии.

Селезенка обычно маленькая, дряблая, с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет гемосидероза.