- •Вариант №1
- •Процессы, составляющие эндокринную функцию, их сущность и значение.
- •Факторы риска развития сахарного диабета.
- •Патологическая доминанта, условия и механизмы развития.
- •Основные принципы профилактики и лечения неврозов. Соматогенные неврозы: причины и механизмы развития.
- •Вариант №2
- •Основные свойства гормонов, механизм их действия на клетку.
- •Гиперкортизолизм, нарушение обмена веществ и функций организма.
- •Виды сенсорных расстройств.
- •Антиноцицептивная система: теория регуляции афферентного…
- •Вариант №3
- •Основные причины и условия возникновения эндокринной патологии.
- •Осложнения при сахарном диабете.
- •Патологическая реактивность, определения понятия, виды.
- •1. Патологическая доминанта.
- •2. Патологический «больной» пункт.
- •3. Патологический парабиоз.
- •4. Патологические рефлексы.
- •Биологическое значение боли. Роль антиноцицептивной системы.
- •Вариант №4
- •Виды расстройств функций эндокринных желез.
- •Причины возникновения и механизмы развития нарушений внутрисекреторной функции половых желез.
- •Признаки различных видов параличей.
- •Факторы, способствующие развитию неврозов.
- •Вариант №7
- •Причины возникновения, механизмы развития и клинические проявления избыточного образования стг.
- •Клинические формы гипотиреоза.
- •Виды двигательных расстройств при патологии нервной системы.
- •Определение понятия неврозов.
- •Вариант №8
- •Причины возникновения, механизмы развития и проявления мужского гипо- и гипергонадизма.
- •Основные причины и механизмы возникновения гипертиреоза.
- •Причины нарушения функций нервной системы.
- •Медиаторы антиноцицептивной системы.
- •Вариант №9
- •Первичный и вторичный альдостеронизм, проявления.
- •Основные проявления сахарного диабета и их патогенез.
- •Физиологическое значение антиноцицептивной системы.
- •Теории неврозов и их сущность.
- •Вариант №10
- •Причины возникновения, механизмы развития и проявления женского гипо- и гипнргонадизма.
- •Причины возникновения и механизмы развития гипотиреоза.
- •Патологическая реактивность, определение понятия, виды.
- •Клинические формы неврозов и их характеристика.
Факторы, способствующие развитию неврозов.
Факторы риска развития неврозов:
Возраст (юноши, пожилые люди – повышение астенизации нервной системы в связи с эндокринными изменениями).
Питание (должно быть достаточное количество белков в пище, особенно в первые 3 года жизни, дефицит белка необратимые изменения мозга и ВНД).
Гиподинамия (понижение возбудимости и активности мозга, т.к.:
а) снижение импульсации в мозг, активация через ретикулярную формацию ствола мозга;
б) ограничение кровоснабжения мозга из-за детренированности миокарда;
в) гипоксия мозга).
4) Курение, алкоголь.
5) Работа человека, связанная с повышенным перенапряжением (люди умственного труда).
6) Изменение условий жизни (урбанизация населения).
7) Определённый тип ВНД (и биологический и лично человеческий).
Вариант №7
Причины возникновения, механизмы развития и клинические проявления избыточного образования стг.
Основные клинические формы патологии
Гиперпродукция СТГ до окончания роста вызывает развитие гигантизма, после его окончания – акромегалию.
Клинические проявления акромегалии можно разделить на две следующие группы.
1. Проявления эффектов избытка гормона роста:
прямое влияние на рост акральных частей тела, внутренних органов (висцеромегалия), гипертрофия подкожной ткани;
непрямые эффекты, обусловленные снижением толерантности к глюкозе и развитием вторичного сахарного диабета: полиурия, полидипсия, полифагия.
2. Симптомы, обусловленные ростом опухоли гипофиза: повышение внутричерепного давления, головные боли, нарушения полей зрения (двусторонняя гемианопсия).
Клинические формы гипотиреоза.
Клинические формы
При наследственном дефекте синтеза тиреоидных гормонов у детей развивается первичный гипотиреоз, известный по клиническим проявлениям как кретинизм. Он характеризуется резким отставанием физического, психического и полового развития, если не предпринять заместительную гормональную терапию.
Тяжелые формы гипотиреоза у взрослых носят название микседемы из-за развития универсального слизистого отека.
В развитии первичного гипотиреоза после воспалительных процессов и субтотальной тиреоидэктомии большое значение имеют аутоиммунные механизмы. Попадание в кровь тканевых белков щитовидной железы вызывает образование аутоантител, которые обусловливают развитие деструктивных процессов в железе (тиреоидит). Характеризуется атрофией железистой ткани и развитием фиброза. За счет компенсаторной гиперсекреции ТТГ может наблюдаться гипертрофия железы (зоб Хашимото).
Тиреоидиты. Обязательный компонент – воспаление. Разделяются на острые, подострые и хронические. Острые возникают, как правило, в результате гематогенного или лимфогенного распространения кокковой флоры (отиты, тонзиллиты, пневмонии) или асептического воспаления при травмах или кровоизлияниях.
Подострый (тиреоидит де Кервена) встречается обычно после различных вирусных инфекций (аденовирусных, инфекционного паротита и др.).
Хронический тиреоидит обычно имеет в основе аутоиммунное повреждение железы.
Вторичный гипотиреоз (внежелезистый)
Развивается при врожденных или приобретенных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы (синдром Шиена, врожденное недоразвитие гипофиза, хромофобная аденома гипофиза, краниофарингиома и т.д.). Часто сочетается с гипогонадизмом и гипокортицизмом.