2. Осложнения при сахарном диабете.

Принято выделять острые (ранние) и хронические (поздние) осложнения сахарного диабета.

Острые осложнения:

• инфекции;

• комы.

Нарушение синтеза белка и отрицательный азотистый баланс снижают иммунную и неспецифическую реактивность организма. В результате гликолизации белков и осмотического повреждения клеток нарушаются защитные функции лейкоцитов и формируется недостаточность фагоцитоза. У больных сахарным диабетом часты гнойничковые поражения кожи, плохо заживают раны, развиваются инфекционные заболевания, в т.ч. туберкулез.

Угрожающим жизни осложнением сахарного диабета являются диабетические комы. Их виды и особенности следующие.

Кетоацидотическая кома. Как правило, имеет постепенное развитие при погрешностях в лечении сахарного диабета или поздней его диагностике. Является результатом отравления организма кетоновыми телами, обезвоживания в результате гиперосмии крови и развития ацидоза. Для нее характерны дыхание типа Куссмауля, резкий запах ацетона, снижение артериального давления, олигоурия, потеря сознания.

Гиперосмолярная кома. Ведущее значение в патогенезе имеет гипергликемия и гиперосмия плазмы. Кетоацидоз и ацетонурия отсутствуют. Развитию гиперосмии способствует также высокий уровень бикарбонатов, хлора, остаточного азота в плазме крови. В результате гиперосмолярности крови происходит резкая дегидратация клеток, уменьшение диуреза, нарушение распределения электролитов в клетках мозга, развивается тяжелая неврологическая симптоматика с потерей сознания.

Гиперлактацидемическая кома. Возникает редко и вызывается погрешностями в лечении сахарного диабета, которые создают условия для большего расщепления гликогена с избыточным образованием молочной кислоты. Один из механизмов гиперлактацидемии – недостаточная активность пируватдегидрогеназы, накопление пировиноградной кислоты и ее превращение в молочную. Молочнокислый ацидоз приводит к развитию комы. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе у такого больного нет (отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия).

Гипогликемическая кома. Может возникать в результате передозировки инсулина и некоторых сахаропонижающих сульфаниламидных препаратов, недостаточного приема углеводов после введения инсулина, повышенной чувствительности к инсулину, недостаточной инактивации инсулина в печени (недостаточность инсулиназы). Схема нарушений: повышенная активность инсулина → связывание глюкозы в гликоген в печени и в мышцах → недостаточное поступление глюкозы в клетки мозга → недостаток питания клеток и гипоксия → нарушение функций ЦНС → развитие комы.

При гипогликемической коме развиваются тонические и клонические судороги, запаха ацетона изо рта нет. При тяжелой гипогликемии с потерей сознания необходимо немедленное струйное внутривенное введение глюкозы.

Хронические осложнения:

• поражения глаз (катаракты, ретинопатии);

• сердечно-сосудистые расстройства (атеросклероз, инфаркт миокарда, гипертония, ангиопатии);

• почечные нарушения (гломерулосклероз – узловой или диффузный);

• неврологические осложнения (периферические нейропатии, дисфункции вегетативной нервной системы и краниальных нервов, амиотрофии);

• кожные поражения (диабетические дерматопатии).

Катаракта

Развивается при длительной и резко выраженной гипергликемии. Избыточное поступление при этом глюкозы в ткани хрусталика под влиянием альдоредуктазы способствует образованию сорбита и фруктозы, которые ведут к потере аминокислот (глутатион), белка и АТФ и поступлению в клетку натрия и воды. Сначала эти процессы вызывают набухание и водянку хрусталика, что проявляется в остром развитии близорукости, иногда транзиторной. Но на конечных этапах этого процесса наступает полное нарушение осморегуляции, набухание и помутнение волокон хрусталика, которые переходят в катаракту.

Сердечно-сосудистые нарушения

В настоящее время судьба больных диабетом во многом определяется осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы, на долю которых приходится 77% всех случаев смерти при диабете. Поэтому в последние годы выявление диабета, изучение его патогенеза, проведение профилактики и лечения тесно связывают с профилактикой сосудистых заболеваний.

У больных сахарным диабетом различают две большие группы сосудистых поражений: диабетические микроангиопатии и макроангиопатии.

Макроангиопатии включают все формы атеросклероза или атероматоза, который у больных развивается раньше, протекает быстрее и более выраженно, особенно при условии декомпенсации диабета. Наиболее часто макроагиопатии проявляются коронаросклерозом с инфарктом миокарда, церебросклерозом с ишемией мозга, атеросклерозом сосудов нижних конечностей (развитием гангрены) и сосудов почек (с развитием нефросклероза). Решающим в терапии макроангиопатий при диабете является его хорошая компенсация и нормализация сосудистого тонуса, т.е. лечение имеющейся гипертонии или гипотонии. Особенно неблагоприятно на этих больных влияют гипогликемия, обусловленная приемом инсулина, и курение.

Микроангиопатии являются специфическими поражениями сосудов глаз и почек, которые выявляются практически только у больных сахарным диабетом и обусловливают так называемый "поздний синдром".

Диабетические микроангиопатии проявляются прежде всего поражением сетчатки (диабетическая ретинопатия) и сосудов клубочков почки (диабетический гломерулосклероз).

Для ретинопатии характерно появление микроаневризм, переходящих позднее в кровоизлияния с последующим развитием дегенеративных изменений. Это обусловливает выраженное ограничение полей зрения. В наиболее тяжелых случаях наблюдается отслойка сетчатки с развитием слепоты. Лечение диабетической ретинопатии до последнего времени оставалось безуспешным.

Диабетический гломерулосклероз начинает проявляться протеинурией различной выраженности, которая обусловливает гипоальбуминемию и развитие отека. Постепенно к этому присоединяются артериальная гипертензия, микрогематурия, цилиндрурия, и в конечном счете развивается уремия.