1. Нарушение формирования речевого сообщения при поражениях глубинных отделов мозга

Нарушения, возникающие в речевых процессах при пораже­ниях глубинных отделов мозга, в частности подкорковых узлов, диэнцефальной и гипоталамической областей и лимбической коры, остаются до сих пор наименее изученными.

Можно, однако, утверждать, что эти нарушения никогда не принимают форму специфических нарушений речи как сложной символической деятельности, лежащей в основе кодирования или декодирования сообщения. Поэтому мы не будем останавливаться

на этих нарушениях подробно и упомянем о них лишь в самом общем виде.

Нарушения речи, наблюдаемые при поражении глубинных структур мозга, могут иметь двойной источник и в грубом при­ближении делятся на две категории.

С одной стороны, они бывают результатом общего снижения тонуса коры, которое проявляется во всех видах деятельности боль­ного и в отдельных случаях может приводить к онейроидному со­стоянию, и, следовательно, носят отчетливо неспецифический характер. С другой стороны, они могут нарушать нормальную то­ническую и фоническую основу речевых движений и в этих слу­чаях выступать в более специфических формах речевых дистоний, дисфазий и дисфоний.

Остановимся на обеих формах.

Мы уже говорили о том, что поражения глубинных отделов мозга (включающих диэнцефально-гипоталамическую область) приводят к нарушениям того, что в другом месте (Лурия, 1973а и др.) мы обозначали как «энергетический блок» мозга. Есте­ственно, что в этих случаях тонус коры существенно снижается, все поведение больного приобретает черты первичной инактив-ности и речевое общение грубо нарушается; в случаях массивных поражений эта инактивность приобретает настолько выражен­ный характер, что речь больного целиком выключается, приоб­ретая черты органического мутизма, или ограничивается инак-тивной и односложной шепотной речью, быстро истощающейся и исчезающей.

Общая инактивность и быстрая истощаемость больных этой группы проявляется в одинаковой степени во всех видах деятель­ности — двигательной, речевой и интеллектуальной и на всех уров­нях речевой коммуникации.

Больные этой группы в ответ на приказ медленно поднимают руку и так же медленно опускают ее. Постепенно подъемы руки становятся все более замедленными, латентный период все боль­ше нарастает, пока, после нескольких проб, двигательная актив­ность полностью не прекращается.

Аналогично обстоит дело и в речевой деятельности — в по­вторной речи, назывании предметов, диалогической речи. Все эти виды речевой деятельности протекают одинаково замедленно и после нескольких повторений опыта начинают осуществляться со все более нарастающими латентными периодами, переходят в Шепотную речь, пока, после нескольких проб, не прекращаются совсем.

Во всех этих случаях дефекты не носят характера того наруше­ния кодирования мысли в высказывании, которое является основ­ным предметом нашего анализа. Как исходные мотивы и основная *шсль, так и возможность воплощения ее в схему высказывания

и использования соответствующих речевых средств — все это остается в данных случаях потенциально сохранным и оказыва­ется лишь блокированным в результате тормозного состояния коры. Поэтому достаточно повысить стимуляцию (увеличение интенсивности мотива) или частично снять тормозное состоя­ние коры (например, введением стимулирующих веществ), что­бы возможность полноценного речевого высказывания появи­лась снова (причем в этих случаях нормальная структура выска­зывания сохраняется), и лишь проявления типичных для этих случаев особенностей памяти и нарушения избирательности, организованности психических процессов, описанные нами в другом месте, сохраняют типичные признаки патологии. Такая относительно сохранная структура речи может в этих случаях держаться некоторое ограниченное время, пока истощение ак­тивности коры не возвращает больного в состояние первичной адинамии.

Мы посвятили нейропсихологическому анализу этих состоя­ний снижения тонуса коры много страниц нашего специального исследования (см. Лурия А. Р. Нейропсихология памяти. — М., 1973. — Т. 1; 1976. — Т. II) и не будем останавливаться на них подробнее.

Иная, более специфическая картина речевых нарушений была описана в тех случаях, когда поражение глубинных отделов мозга не имело массивного характера, ограничиваясь относительно локальным поражением подкорковых двигательных узлов или отдельных таламических ядер. Последние случаи можно было наблюдать при стереотактических операциях. Расстройства ре­чевой деятельности, вызываемые этими операциями (или раз­дражением таламических ядер хронически имплантированны­ми электродами), были описаны рядом авторов (Ожеман, Фе-дио, Ван Бурен, 1968, у нас Н.П.Бехтерева, В.М.Смирнов и

сотрудники).

Как правило, эти нарушения речи носят типический характер двигательно-тонических расстройств; они принимают отчетливые формы речевой дистонии (которая при паркинсонизме не отли­чается от общедвигательных расстройств, наблюдаемых при этом синдроме), проявляется в замедленности речи, в расстройствах фонации; иногда — как это имеет место при раздражении тала­мических ядер хронически имплантированными электродами — они проявляются в остановке речи, спотыканиях, иногда — в сти­муляции речевого потока, его ускорении, полилалии.

Однако, как мы уже отмечали выше, все эти нарушения но­сят «периферический» (двигательно-тонический) характер и не имеют прямого отношения к интересующему нас вопросу о пере­ходе мысли в высказывание. Именно поэтому мы не будем оста­навливаться на этих формах речевых расстройств подробнее.